基于异常黑胆质证载体大鼠模型尿液代谢组学研究

目的探讨异常黑胆质证对大鼠尿液代谢谱的影响。方法在建立异常黑胆质证大鼠模型的基础上,运用代谢组学研究技术,对异常黑胆质证组(17只)及正常对照组(13只)大鼠尿液进行核磁共振氢谱检测,确定两组大鼠尿液中的差异代谢组分。结果与正常对照组相比,异常黑胆质证组大鼠尿液中胍基乙酸、肌酸酐、蛋氨酸、赖氨酸及色氨酸含量升高,苯丙氨酸、天冬氨酸的含量下降(P<0.05)。结论正常对照组与异常黑胆质证组大鼠尿液的代谢谱存在差异,异常黑胆质证大鼠存在糖、脂肪、蛋白质及磷酸肌酸代谢紊乱。     

基于NMR代谢组学方法研究异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质型2型糖尿病大鼠的作用机制

目的探讨异常黑胆质成熟剂(ASM)对异常黑胆质型2型糖尿病(T2DM)大鼠的作用机制。方法采用核磁共振(NMR)技术结合模式识别和正交偏最小二乘判别(OPLS-DA)分析方法,寻找灌胃不同剂量ASM混悬液后异常黑胆质型T2DM大鼠尿液中的差异性代谢产物以及发生改变的代谢网络,分析ASM对异常黑胆质型T2DM大鼠尿液代谢的影响。结果灌胃ASM后,在异常黑胆质型T2DM大鼠尿液中下降的亮氨酸、苯丙氨酸、异亮氨酸以及柠檬酸、α-酮戊二酸、马尿酸、甲酸显著增加,同时在异常黑胆质型T2DM大鼠尿液中增多的β-葡萄糖和α-葡萄糖含量明显降低,与异常黑胆质型T2DM模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 ASM对异常黑胆质型T2DM大鼠尿液代谢有显著影响,其作用机制可能是通过作用于异常黑胆质型T2DM引起的大鼠体内发生紊乱的糖代谢及氨基酸代谢而发挥治疗和预防异常黑胆质型T2DM的作用。     

异常黑胆质成熟剂对抑郁症和异常黑胆质证模型大鼠海马BDNF及5-HT1A mRNA表达的影响

目的观察异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质证与抑郁症模型大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)、5-羟色胺1A(5-HT1A)mRNA表达的影响。方法将清洁级SD大鼠随机分为正常对照组、抑郁症模型组和异常黑胆质证模型组。抑郁症模型组及异常黑胆质证模型组又分为空白对照组及异常黑胆质成熟剂低、中、高剂量组。抑郁症模型组另设阳性对照组。应用实时荧光定量PCR法检测大鼠海马BDNF mRNA表达水平,用RT-PCR法检测大鼠海马5-HT1AmRNA表达水平。结果经PCR扩增后,BDNF、5-HT1A、β-actin1、β-actin2特异性电泳条带与目的基因和内参片段相同。定量PCR产物的溶解曲线只有1个峰,而且溶解温度均一。实时荧光定量PCR标准曲线有良好的相关性。与正常对照组比较,模型空白对照组大鼠海马BDNF、5-HT1AmRNA表达水平降低,阳性对照组及异常黑胆质成熟剂中、高剂量组BDNF mRNA表达水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05);2种模型组异常黑胆质成熟剂中、高剂量组BDNF mRNA表达水平高于模型空白对照组与低剂量组,抑郁症模型组异常黑胆质成熟剂中、高剂量组5-HT1AmRNA表达水平高于模型空白对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);抑郁症模型组异常黑胆质成熟剂高剂量组5-HT1AmRNA表达水平高于低剂量组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论异常黑胆质证模型和抑郁症模型大鼠海马BDNF、5-HT1AmRNA的表达水平下调,给予异常黑胆质成熟剂能够上调海马BDNF、5-HT1AmRNA表达。为异常黑胆质成熟剂治疗抑郁症提供了一定的理论依据,在分子水平上揭示了异常黑胆质与抑郁症的内在联系。     

阿尔茨海默病(AD)异常黑胆质病证结合大鼠中枢胆碱能神经递质改变的研究

目的探讨阿尔茨海默病(AD)异常黑胆质病证结合大鼠模型中枢胆碱能神经递质的改变及维医异常黑胆质证与AD的关系。方法选取雄性SPF级Wistar大鼠,随机分为正常对照组(假手术组)、单纯痴呆组、异常黑胆质证组及AD异常黑胆质病证结合组,测定胆碱乙酰转移酶(ChAT)、乙酰胆碱酯酶(AchE)活性、乙酰胆碱(Ach)含量并进行比较分析。结果 AD异常黑胆质病证结合组模型的AChE活性增强最明显,与正常对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01),ChAT的活性明显减弱,并伴随ACh的含量的明显减少,与正常对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。异常黑胆质证组大鼠模型的ACh含量及ChAT活性的改变与正常对照组比较,差异有有统计学意义(P<0.05)。结论异常黑胆质可损害大鼠中枢胆碱能系统,对病证结合模型的胆碱能神经递质的影响具有叠加和促进作用,证实AD与异常黑胆质证之间具有内在联系。     

异常黑胆质证2型糖尿病大鼠模型的血浆代谢组学研究

目的建立与分析2型糖尿病(T2DM)维吾尔医异常黒胆质证大鼠模型血浆代谢组学变化特点。方法建立T2DM维吾尔医异常黑胆质证大鼠模型并采集血浆样本,测试核磁共振氢谱,对数据进行多变量分析。结果单纯的异常黑胆质证组大鼠血浆中葡萄糖和乳酸含量下降的同时VLDL、LDL和肉碱的含量明显增加(P0.05);病证结合的T2DM维吾尔医异常黑胆质证组大鼠血浆中多种氨基酸(丙氨酸、异亮氨酸、、缬氨酸、亮氨酸、酪氨酸、谷氨酸、苯丙氨酸、甲基组氨酸、甘氨酸)以及乳酸、丙酮酸、糖蛋白、柠檬酸、肌酸酐、β-羟丁酸、乙酰乙酸、乙酸、肌酸、肉碱、鲨肌醇、VLDL、LDL的含量均降低,而葡萄糖和牛磺酸含量明显增加(P0.05)。结论蛋白质代谢、苯丙氨酸和酪氨酸代谢通路、糖酵解通路和脂代谢通路在病证结合的T2DM维吾尔医异常黑胆质证模型大鼠体内发生了明显的变化;血浆代谢组学变化在一定程度上反映病证结合的T2DM维吾尔医异常黑胆质证大鼠模型体内发生的病理变化过程。     

异常黑胆质性肝癌病证模型肝硬化期免疫器官的组织形态学观察

目的 观察异常黑胆质性肝癌病证模型肝硬化期免疫器官的组织形态.方法 根据维吾尔医学理论,采用多因素复合作用3周建立大鼠异常黑胆质证载体动物模型后,用二乙基亚硝胺(DEN)诱导进一步建立异常黑胆质性肝癌病证模型至肝硬化.采用光学显微镜对大鼠脾脏和胸腺的组织形态学进行观察.结果 与正常对照组相比,对照肝癌组、异常黑胆质证组和异常黑胆质病证模型组的免疫器官损伤性病理改变显著增加.结论 异常黑胆质体液通过免疫器官的组织形态学来促进异常黑胆质性肝癌病证模型肝硬化的发生和发展.     

异常黑胆质成熟颗粒对肾血管性高血压大鼠的降压作用

目的初步探讨异常黑胆质成熟颗粒(异黑成熟颗粒)对肾血管性高血压大鼠的降压及保护肾脏的作用机制。方法选择SD雄性大鼠72只建立肾血管性高血压大鼠模型,随机分为6组:正常对照组、假手术组、模型组、异常黑胆质成熟剂低剂量组、中剂量组、高剂量组,干预持续10w。采用无创尾动脉套袖法观察异常黑胆质成熟颗粒对高血压大鼠的降压作用,以及血尿素氮(Bun)、血肌酐(Scr)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)等血液生化指标变化情况。结果异常黑胆质成熟剂颗粒各剂量组均可降低大鼠血压,模型组与其他组比较有显著性差异(P<0.05),可降低血尿素氮、血肌酐、血管紧张素Ⅱ等指标。结论异常黑胆质成熟剂颗粒对高血压大鼠有保护肾脏正常功能和降低血压的作用。     

HPAA组织结构和功能的变化在异常黑胆质型肝癌病证模型中的作用研究

目的探讨下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPAA)结构及功能变化在异常黑胆质型肝癌病证大鼠模型中的作用及意义。方法选用雄性Wistar大鼠36只(随机分为正常对照组、肝癌对照组、异常黑胆质型肝癌病证模型组),利用异常黑胆质证造模法及二乙基亚硝胺诱导建立异常黑胆质型肝癌病证模型组、肝癌对照组,同时设立正常对照组。采用HE染色光学显微镜观察异常黑胆质型肝癌病证大鼠模型下丘脑、垂体、肾上腺组织形态学的改变;应用放射免疫法检测各组大鼠血清中促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质醇(CORT)含量。结果 (1)下丘脑:正常对照组神经元细胞形态一致,细胞结构清晰、大小正常;肝癌对照组和异常黑胆质型肝癌病症模型组大鼠神经元细胞数量减少,体积缩小,胶质细胞增生伴重度肿胀,结构不清晰,间质血管高度扩张。垂体:正常对照组结构完整;肝癌对照组嗜碱性粒细胞增多,细胞体积稍增大;异常黑胆质型肝癌病症模型组远侧部垂体嗜碱性细胞数量较多,细胞重度增殖,排列紊乱。肾上腺:正常对照组肾上腺皮质、髓质界限清楚,皮质各层结构排列规则;肝癌对照组球状带、束状带、网状带细胞排列紊乱,间质血管扩张;异常黑胆质型肝癌病症模型组皮质各层均萎缩,而且皮质束状带萎缩尤为明显。(2)血清ACTH和CORT水平:与正常对照组比较,肝癌对照组和异常黑胆质型肝癌病证模型组ACTH升高,差异有统计学意义(P<0.05);与肝癌对照组比较,异常黑胆质型肝癌病证模型组ACTH升高,差异有统计学意义(P<0.01);与正常对照组比较,肝癌对照组和异常黑胆质型肝癌病证模型组CORT浓度降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与肝癌对照组比较,异常黑胆质型肝癌病证模型组CORT浓度降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论异常黑胆质型肝癌病证大鼠模型中丘脑-垂体-肾上腺轴(HPAA)结构发生一定的改变,其中肾上腺皮质功能减弱而垂体功能相对增强,异常黑胆质体液可能通过HPAA结构和功能的改变,促进异常黑胆质型肝癌的发生、发展。     

基于乳腺癌(EAC)荷瘤模型的异常黑胆质成熟剂对小鼠抗肿瘤作用研究

目的研究异常黑胆质成熟剂对乳腺癌(EAC)荷瘤小鼠的抗肿瘤作用。方法将60只小鼠进行EAC实体瘤造模后随机分为异常黑胆质成熟剂高剂量组、异常黑胆质成熟剂中剂量组、异常黑胆质成熟剂低剂量组、环磷酰胺组、肿瘤模型组和正常对照组,连续灌胃给药10 d后观察小鼠日常活动的改变,测定小鼠主要脏器重量、抑瘤率、脾脏指数、胸腺指数、肝脏指数、肾脏指数和血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、自然杀伤细胞(NK)、干扰素-γ(IFN-γ)、脂质过氧化物(LPO)含量,并测定EAC荷瘤小鼠脾脏T淋巴细胞增殖功能。结果异常黑胆质成熟剂低、中、高剂量组和环磷酰胺组小鼠的抑瘤率分别为39.98%、68.48%、64.60%、80.34%。与肿瘤模型组比较,异常黑胆质成熟剂各剂量组小鼠活动基本正常,胸腺、脾脏、肝脏重量增加,肾脏重量降低,胸腺、脾脏、肝脏指数升高,肾脏指数降低,血清中TNF-α、IFN-γ以及NK含量明显增高(P<0.05),LPO含量显著降低,并且在48 h时T淋巴细胞增值功能提高(P<0.05)。结论异常黑胆质成熟剂对EAC实体瘤有明显的抑制作用并可显著促进EAC荷瘤小鼠脾脏T淋巴细胞的增殖。     

异常黑胆质成熟剂对抑郁症模型大鼠海马细胞外信号调控激酶信号转导通路的影响

目的探讨异常黑胆质成熟剂对抑郁症模型大鼠大脑细胞外信号调控激酶信号转导通路(ERK)的影响。方法选取Sprague-Dawley雄性大鼠84只,随机分为6组:正常对照组、阳性对照组、抑郁症模型组及异常黑胆质成熟剂低、中、高剂量组(ASMq低、中、高分别为1.5、3.0、6.0g·kg-1·d-1,连续给药4w),每组14只。除正常对照组外,其余各组均采用轻度不可预见性慢性应激刺激(Chronic mild unp redictable stress,CMUS)建立抑郁症大鼠模型,通过体质量测量、糖水摄取量综合评价大鼠行为学改变,在对ERK信号转导通路中Ras和RSK蛋白表达水平测量的基础上,采用重复测量和单因素方差分析方法,揭示异常黑胆质成熟剂的抗抑郁作用。结果与正常对照组比较,抑郁症模型组体质量增幅明显降低(P<0.05),糖水摄入量显著降低(P<0.05),差异均有统计学意义。与正常对照组比较,抑郁症模型组大鼠海马Ras和RSK蛋白表达显著降低(P<0.05),与抑郁症模型组比较,异常黑胆质成熟剂低、中、高剂量组与阳性对照组海马Ras和RSK蛋白表达显著升高(P<0.05),差异均有统计学意义。结论异常黑胆质成熟剂可能通过上调Ras/RSK/ERK信号转导通路起到抗抑郁作用。     

维药异常黑胆质成熟剂对大鼠乳腺增生模型的影响

目的：观察维药异常黑胆质成熟剂对实验性乳腺增生模型大鼠乳腺组织形态学变化、脏器指数、血清性激素水平的影响。方法选用雌性 Wistar 大鼠60只,随机分为正常对照组、模型对照组、阳性对照组（三苯氧胺组,1．8 mg/kg）及异常黑胆质成熟剂高、中、低剂量组（15．00、7．50、3．75 g/kg）。采用大鼠右下肢肌肉注射雌、孕激素建立乳腺增生病模型,分别用异常黑胆质成熟剂高、中、低剂量及三苯氧胺片连续给药45 d。常规 HE 染色,光镜下观察乳腺组织病理形态;计算脾脏、胸腺、子宫及卵巢指数;采用放射免疫法检测其血清雌二醇（E2）、孕酮（P）、睾酮（T）水平;用 GPO-PAP 法测定甘油三酯（TG）含量;用 PTA-Mg2＋沉淀法测定高密度脂蛋白（HDL-C）含量;用 PVS 沉淀法测定低密度脂蛋白（LDL-C）含量;用 CHOD-PAP 法测定总胆固醇（TC）含量。结果与模型对照组比较,阳性对照组及异常黑胆质成熟剂中、高剂量组乳腺导管管腔变小,导管上皮细胞增生程度减轻,结缔组织增生程度亦减轻,异常黑胆质成熟剂高剂量组部分可接近正常大鼠乳腺结构。与模型对照组比较,异常黑胆质低、中剂量组脾脏、胸腺指数（P ＜0．05）降低,异常黑胆质低、中、高剂量组子宫及卵巢指数降低（P ＜0．05）;与模型对照组比较,异常黑胆质低、中、高剂量组血清 E2降低、P、T 水平升高（P ＜0．05～0．01）,而阳性对照组与模型对照组及空白对照组比较,P、T 水平未见升高;与模型对照组比较,异常黑胆质成熟剂高、中、低剂量组血清 TC、TG、LDL-C、HDL-C 水平均不同程度地降低（P ＜0．05～0．01）。结论异常黑胆质成熟剂可改善增生乳腺的病理形态变化,调节模型大鼠血清性激素和血脂代谢紊乱状态,能够对抗雌激素引起的大鼠乳腺增生。     

异常黑胆质型抑郁症与非异常黑胆质型抑郁症神经内分泌功能的比较研究

目的 观察异常黑胆质型与非异常黑胆质型抑郁症患者神经内分泌功能,为抑郁症的维医异常体液辨证分型和个体化防治提供理论依据.方法 根据维吾尔医学体液论对确诊为抑郁症的201例患者进行异常体液辨证分型,分为异常黑胆质型抑郁症组(107例)和非异常黑胆质型抑郁症组(94例)两组;两组患者都处于重度抑郁状态,采用放射免疫法分别检测两组抑郁症患者血清或血浆肾上腺素(EP)、多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质醇(CORT)、5-羟色胺(5-HT)和促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)含量.结果 异常黑胆质型和非异常黑胆质型抑郁症患者血清或血浆EP、NE、CORT、CRH、5-HT含量相比差异均有统计学意义(P<0.05),异常黑胆质型抑郁症患者EP、NE、5-HT含量明显低于非异常黑胆质型抑郁症患者(P<0.05),异常黑胆质型抑郁症患者CORT和CRH含量明显高于非异常黑胆质型抑郁症患者(P<0.05),两组DA、ACTH含量差异无统计学意义(P>0.05).结论 异常黑胆质型与非异常黑胆质型抑郁症患者神经内分泌功能之间存在差异.提示,抑郁症的维医体液辨证分型与神经内分泌功能之间具有密切联系.     

异常黑胆质性肝癌病证模型肝硬化期免疫器官的细胞超微结构的观察

目的 观察异常黑胆质性肝癌病证模型肝硬化期免疫器官的细胞超微结构的变化.方法 根据维吾尔医学理论,采用多因素复合作用3周建立异常黑胆质证载体动物模型后,用二乙基亚硝胺(DEN)诱导建立异常黑胆质性肝癌病证模型至发生肝硬化,各组动物分别于11周后,在麻醉状态下颈椎脱臼处死,取出脾脏、胸腺等脏器,透射电镜观察其细胞的超微结构的变化.结果 与正常对照组相比,模型对照组、异常黑胆质证组和异常黑胆质病证模型组的免疫器官的细胞超微结构可见明显改变,而且与模型对照组,异常黑胆质病证模型组免疫器官的损伤性细胞超微结构改变显著.结论 异常黑胆质体液可能通过免疫器官的细胞超微结构的变化来加快和促进异常黑胆质性肝癌病证模型肝硬化期肝脏病变的发生和发展.     

异常黑胆质成熟剂与顺铂能下调宫颈癌细胞Bcl-2和Survivin的表达

目的:研究异常黑胆质成熟剂总酚与顺铂联合对体外培养的人宫颈癌细胞SiHa增殖的影响,并探讨对凋亡抑制基因Bcl-2和Survivin的表达的影响。方法:异常黑胆质成熟剂总酚分别与顺铂联合作用于SiHa细胞后,荧光倒置显微镜下观察细胞生长情况,流式细胞术检测Siha细胞各组早期凋亡率的变化及Bcl-2的表达,实时荧光定量PCR法检测Survivin的表达。结果:①倒置显微镜下观察单药和联合用药组细胞体积变小变圆,细胞核固缩,核质比减小,胞质浑浊,可见空泡状细胞,部分细胞核膜消失,可见较多脱落圆形死亡细胞。②异常黑胆质成熟剂总酚和顺铂对Siha细胞作用48 h后,流式细胞术检测Siha细胞各组早期凋亡率分别为(14.2±4.06)%和(16.2±1.66)%,明显高于对照组(5.43±0.31)%,差异有统计学意义(P<0.001)都有很好地促进凋亡的作用,异常黑胆质成熟剂总酚与顺铂联合有交互作用,其促进凋亡的作用比单药更显著(P<0.01)。③异常黑胆质成熟剂总酚和顺铂单药及总酚与顺铂联合均能降低Bcl-2的表达,并且单药与对照组、联合用药组与单药组之间均有统计学差异(P<0.001)。④实时荧光定量PCR法检测Survivin的表达定量在异常黑胆质成熟剂总酚组和顺铂组分别为(0.334±0.038)及(0.562±0.035),明显低于对照组Survivin的表达(3.470±0.091),差异有统计学意义(P<0.001),药物联合组有很好的交互作用,差异有统计学意义(P<0.001)。结论:异常黑胆质成熟剂总酚与顺铂联合能显著增加SiHa细胞的早期凋亡率,其机制与降低Bcl-2和Survivin表达有关。     

异常黑胆质成熟剂对 S-180荷瘤模型小鼠抗氧化和抗疲劳作用研究

目的：研究异常黑胆质成熟剂对 S-180荷瘤小鼠的抗氧化和抗疲劳作用。方法240只小鼠进行 S-180实体瘤造模后随机分为异常黑胆质高剂量组、异常黑胆质中剂量组、异常黑胆质低剂量组、阳性组（即环磷酰胺组、维拉帕米组）、肿瘤模型组和正常对照组,连续灌胃10 d 后进行小鼠爬杆实验,检测小鼠的抗疲劳性和抗氧化指标。测定小鼠抑瘤率、脾指数、胸腺指数、肝脏指数和血清中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）指标。采用常压密闭缺氧法观察小鼠的耐缺氧能力。结果异常黑胆质成熟剂给药干预后,小鼠胸腺指数相对于阳性组有明显上升,小鼠脾脏指数相对于阳性组有明显上升,小鼠肝脏指数相对于肿瘤模型组有明显上升。与正常对照组相比,肿瘤模型组爬竿时间降低（P ＜0．05）。与阳性组比较,异常黑胆质成熟剂高、中、低剂量组都能延长小鼠爬竿时间,尤以异常黑胆质成熟剂中剂量效果最为显著（P ＜0．05）。异常黑胆质成熟剂高、中、低剂量组的爬杆时间分别延长31．78％、69．17％、43．51％,血清 SOD、GSH-PX 显著含量增高（P ＜0．05）, MDA 含量减低（P ＜0．05）,小鼠耐缺氧时间延长。异常黑胆质成熟剂高、中、低剂量组和阳性组的抑瘤率分别为40．63％、54．11％、36．35％和49．84％,均具有明显的抑瘤作用。结论异常黑胆质成熟剂对 S-180荷瘤小鼠有抗氧化与抗疲劳作用。     

STAT3基因在异常黑胆质型肝癌病证大鼠模型肝脏中的表达及意义

目的：建立维吾尔医异常黑胆质型肝癌病证大鼠模型,探讨信号转导及转录活化因子3（STAT3）基因在异常黑胆质型肝癌病证发生发展中的作用及意义。方法利用异常黑胆质证造模法及二乙基亚硝胺诱导建立异常黑胆质型肝癌病证模型组、肝癌对照组,同时设立正常对照组。应用半定量PCR（RT-PCR）检测各组肝脏组织中STAT3基因的 mRNA水平的表达,免疫组织化学 SP法和蛋白免疫印记法（Western blot）检测各组肝脏组织中STAT3基因的蛋白水平的表达。结果肝癌对照组与正常对照组相比,STAT3基因的 mRNA水平明显上调,差异有统计学意义（P ＜0．01）,异常黑胆质型肝癌病证模型组与肝癌对照组相比,STAT3基因的 mRNA水平明显上调,差异有统计学意义（P ＜0．01）。免疫组化 SP法及 Western blot结果显示肝癌对照组 STAT3蛋白表达水平高于正常对照组,差异有统计学意义（P ＜0．01）,异常黑胆质型肝癌病证模型组 STAT3蛋白表达水平高于肝癌对照组,差异有统计学意义（P ＜0．05）。结论在异常黑胆质型肝癌的发生过程中,二乙基亚硝胺（DEN）是肝癌发生的主要原因,异常黑胆质体液起了促进作用。异常黑胆质体液可能通过对 STAT3肝癌基因的影响,促进异常黑胆质型肝癌的发生、发展。     

异常黑胆质证候模型实验动物体内apoE基因转录水平的研究

目的:探讨异常黑胆质证候模型实验动物体内apoE基因转录水平的变化。方法:建立异常黑胆质载体动物模型,应用半定量RT-PCR方法研究模型组与正常组之间apoE基因转录水平的差异。结果:apoE基因在异常黑胆质证候模型实验动物体内的转录表达水平明显低于正常对照组。结论:异常黑胆质证候模型实验动物体内apoE基因表达具有特异性,apoE基因表达水平的向下调控可能是异常黑胆质性病证的分子机制之一。     

异常黑胆质证性Ⅱ型糖尿病病证结合模型的建立

目的 建立维吾尔医学异常黑胆质证性Ⅱ型糖尿病病证结合模型.方法 根据维吾尔医学理论,采用多因素复合作用建立异常黑胆质证载体动物模型后,用高脂乳剂和链脲佐菌素(STZ)诱导,进一步建立异常黑胆质证性Ⅱ型糖尿病病证结合模型,设立正常对照组,糖尿病模型对照组,异常黑胆质证组和病证结合模型组,观察各组空腹血糖、糖耐量、胰岛素及血脂等糖代谢指标的变化.结果 与正常对照组和异常黑胆质证组相比,糖尿病模型对照组和病证结合模型组的空腹血糖、糖耐量实验(OGTT)、胰岛素敏感指数(ISI)、血脂等糖代谢指标差异都有统计学意义(P<0.05).结论 该模型具有血糖升高、糖耐量异常、并外周胰岛素抵抗和血脂紊乱等特征,具有类似维吾尔医异常黑胆质证性Ⅱ型糖尿病的临床表现,表明异常黑胆质证性Ⅱ型糖尿病病证大鼠模型的建立具有一定的可行性.     

基于代谢组学分析研究支气管哮喘的维医“同病异证”性

目的：揭示支气管哮喘患者异常黑胆质型与非异常黑胆质型的血浆代谢组变化情况及发生机制。方法对61例异常黑胆质型支气管哮喘患者和55名非异常黑胆质型支气管哮喘患者的血浆进行核磁共振氢谱检测,通过谱图分段积分后运用正交偏最小二乘判别分析法（OPLS-DA）分析所采集的图谱。结果异常黑胆质型哮喘患者与健康对照组相比,血浆中异亮氨酸、亮氨酸、丙氨酸、缬氨酸、酪氨酸、甘氨酸等氨基酸以及谷氨酰胺、α-葡萄糖、β-葡萄糖、糖蛋白、肌酸、乳酸、肉碱、丙酮、丙酮酸、脂类[包含低密度脂蛋白（LDL）和极低密度脂蛋白（VLDL）]、不饱和脂类的含量均有不同程度的降低（P ＜0．05）。与非异常黑胆质型哮喘患者相比,异常黑胆质型哮喘患者血浆中α-葡萄糖、β-葡萄糖、糖蛋白明显升高（P ＜0．05）,丙氨酸、谷氨酸、缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸、甘氨酸、酪氨酸、苯丙氨酸、1-甲基组氨酸等多种氨基酸含量升高,乙酰乙酸、丙酮,丙酮酸、乳酸、肌酸、肌酸酐、肉碱等代谢物含量升高,LDL 和 VLDL、不饱和脂类、乙酸、乙酰半胱氨酸、谷氨酰胺、鲨肌醇等化合物含量升高（P ＜0．05）。结论异常黑胆质型哮喘患者体内能量代谢和蛋白质代谢发生改变,体内糖异生和免疫功能的紊乱程度较严重,这可能是异常黑胆质型哮喘形成的生物学基础之一,也从一个侧面证实维医“同病异证”的科学性。     

恶性肿瘤维医证型与血常规指标WBC、RBC、PLT、Hb的关系研究

目的探讨恶性肿瘤患者维医证型与血常规指标白细胞(WBC)、红细胞(RBC)、血小板(PLT)、血红蛋白(Hb)的关系。方法选择264例临床诊断明确的恶性肿瘤患者,依据维医理论分为异常黑胆质证肿瘤组和非异常黑胆质证肿瘤组(包括异常血液质、异常黏液质、异常胆液质),选择健康体检者50例(正常对照组),进行WBC、RBC、Hb、PLT检测及分析。结果异常黑胆质证肿瘤174例(65.91%),异常胆液质证肿瘤42例(15.91%),异常黏液质证肿瘤38例(14.39%),异常血液质证肿瘤10例(3.79%)。异常黑胆质组与非异常黑胆质组及正常对照组WBC、RBC、Hb、PLT等指标差异具有统计学的意义(P<0.05)。异常黑胆质证与异常粘液质证和异常胆液质证之间年龄比较差异具有统计学的意义(P<0.05)。结论异常黑胆质型是恶性肿瘤患者主要维医证型,该证型发病呈高龄容易罹患的趋势,经检测的相关指标的变化提示患者预后不佳,生存期短,这可能是该证型的特点。