斑秃的治疗进展

斑秃（alopecia areata,AA）是一种突然发生的局限性非瘢痕性斑片状脱发,可以自然地或经过简单治疗后在数月内再生。其特点为病变头皮正常,无炎性发红,多无自觉症状。可发生于任何年龄,以青壮年多见,两性发病率相同。如整个头皮毛发全部脱落,称为全秃。少数严重患者除头皮外,毛发脱落亦可累及眉毛、睫毛、胡须、腋毛等,如全身毳毛均脱落,称为普秃。其病因和发病机制尚不完全清楚,主要与神经精神因素、自身免疫、内分泌障碍及遗传因素等有关。脱发对患者的心理、工作和社会活动等均会产生严重影响。目前斑秃的治疗方法很多,但疗效不一。本文对斑秃的各种治疗方法进行了综述。     

睫毛斑秃的研究进展

正睫毛斑秃(eyelash alopecia areata)是斑秃的一种特殊类型,以睫毛脱落为主要临床表现,伴或不伴有身体其他部位毛发的脱落。1病因与发病机制睫毛斑秃作为斑秃的特殊类型,病因尚未完全清楚,目前认为可能与遗传、情绪应激、内分泌失调、自身免疫等因素有关,可能属于多基因疾病范畴。遗传易感性是斑秃发病的一个重要因素,约25%患者有家族史。     

斑秃治疗的研究进展

斑秃（AA）是皮肤科常见疾病，依据严重程度可分为斑秃、全秃（AD和普秃（AU）。研究发现其发病机制为生长期毛囊免疫耐受丧失，T细胞介导的对毛囊自身抗原的免疫反应。目前针对该病的治疗方法和药物很多，本文对近年来有关治疗方法及其疗效评价的相关文献进行综述。     

32例再生障碍性贫血患儿淋巴细胞免疫分析及临床意义

目的:评价T细胞亚群、免疫调节T细胞(CD+3、CD+4、CD+25)、自然杀伤细胞(CD-3、CD+16、CD+25)在再生障碍性贫血(AA)患儿细胞免疫功能紊乱中的作用及其与AA发病、免疫抑制治疗之间的关系.方法:临床初诊AA患儿32例,采用流式细胞术检测外周血T淋巴细胞亚群、免疫调节T细胞和自然杀伤细胞水平,并与正常儿童35例对照.病例组分为免疫正常组和免疫异常组,均接受常规和常规联合免疫抑制治疗.结果:与对照组比较,初诊再障患儿外周血CD+8、CD+25T细胞均显著增高(P＜0.01),CD+4T细胞(P＜0.05)、CD-3、CD+16、CD+56细胞(P＜0.01)、CD+4/CD+8比值(P＜0.05)均显著降低;淋巴细胞免疫异常型患儿的免疫治疗组有效率高于常规治疗组(P＜0.05).结论:大多数AA患儿存在CD+4/CD+8比值失调,CD+25T细胞和自然杀伤细胞参与了发病,淋巴细胞亚群检测对临床了解发病机理、合理选择治疗方案具有重要价值.     

特发性血小板减少性紫癜患者外周血T淋巴细胞亚群变化及临床意义

目的探讨应用流式细胞检测技术测定特发性血小板减少性紫癜患者外周血中血小板相关免疫球蛋白水平及T淋巴细胞亚群变化情况。方法采用流式细胞仪检测我院25例特发性血小板减少性紫癜患者(观察组),对照组(正常健康者)25例,对两组患者外周血中血小板相关免疫球蛋白水平及T淋巴细胞亚群变化比较分析。结果观察组患者外周血中血小板相关免疫球蛋白水平均明显高于对照组(P0.05);观察组患者的CD3+,CD3+CD4+亚群明显较对照组降低(P0.05),而其CD3+CD8+亚群明显较对照组升高(P0.05),且CD3+CD4+/CD3+CD8+比值显著降低(P0.05)。结论特发性血小板减少性紫癜患者外周血中血小板相关免疫球蛋白水平明显增高,T淋巴细胞亚群变化明显,与该病免疫机制有关。     

肥厚型心肌病死亡1例

肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy)系心肌病中的一种原发性心肌病(primary cardiomyopathy),至今病因未明,有研究表明,该病常有家族性发病倾向,可与遗传因素有关,属常染色体显性遗传。有家族史者,男女发病大致相等;无家族史者,则男多于女。     

反复呼吸道感染患儿外周血CD4~+CD25~+CD127~-调节性T细胞的表达

<正>反复呼吸道感染(RRTI)是小儿时期的常见病,其发生的原因与诸多因素有关。CD4+CD25+T调节细胞(regulatory T cell,Tr/Treg)是一个具有独特免疫调节功能的T细胞亚群。此亚群细胞可抑制性调节CD4+或CD8+T细胞活化与增殖,在免疫应答中发挥调节作用[1]。目前对CD4+CD25+CD127-调节性T细胞(Treg细胞)与RRTI的相关研究报道较少。本研     

儿童ITP和AA的细胞免疫与体液免疫的变化

目的探讨T淋巴细胞亚群与免疫球蛋白在儿童特发性血小板减少性紫癜(ITP)与再生障碍性贫血(AA)中的表达变化及意义。方法采用流式细胞术检测40例ITP患儿、40例AA患儿和40例对照组儿童外周血T淋巴细胞亚群的表达水平,免疫比浊检测法检测上述研究对象血清免疫球蛋白的表达水平。结果①ITP患儿和AA患儿CD3+T淋巴细胞、CD3+CD4+T淋巴细胞的CD3+CD4+/CD3+CD8+的比值较对照组显著减低,但CD3+CD8+T淋巴细胞的百分率较对照组显著升高;血清IgG、IgA、IgM的表达水平较对照组显著减低。②ITP患儿CD3+T淋巴细胞、CD3+CD4+T淋巴细胞的百分率CD3+CD4+/CD3+CD8+的比值较AA患儿显著减低,CD3+CD8+T淋巴细胞的百分率较对照组显著升高;IgG、IgA、IgM的表达水平较AA患儿显著减低。结论ITP患儿和AA患儿均存在细胞免疫和体液免疫的异常,对其检测有助于疾病的早期识别。     

再生障碍性贫血患者Treg细胞及血清IL-10、IL-35、TGF-β的表达及意义

目的 研究再生障碍性贫血(aplastic anemia,AA)患者调节性T细胞(Treg细胞)及血清白介素-10(IL-10)、IL-35、转化生长因子-β(TGF-β)的表达及意义.方法 选取2014年1月-2016年2月收治的40例AA患者为再生障碍组,40例造血恢复的AA患者为造血恢复组,另选取同时期40例体检的正常人为正常组.观察3组被检者外周血T淋巴细胞与其相关因子IL-10、IL-35、TGF-β表达情况.结果 再生障碍组CD4+、Treg细胞含量低于造血恢复组与正常组(P＜0.05),造血恢复组低于正常组(P＜0.05).再生障碍组CD8+细胞含量高于造血恢复组与正常组(P＜0.05),造血恢复组高于正常组(P＜0.05).再生障碍组血清IL-10、IL-35和TGF-β水平低于造血恢复组与正常组(P＜0.05).结论 Treg细胞及其相关因子IL-10、IL-35、TGF-β可能直接参与AA的发生和发展,在AA发病机制中起着重要作用,可作为检测AA临床疗效的指标.     

窄谱中波紫外线治疗寻常型银屑病疗效观察及对血清TNF-α水平的影响

<正>研究表明,银屑病是多基因遗传背景下T细胞异常的免疫性疾病。研究发现其发病与CD8+T细胞、CD4+T细胞和细胞因子网络直接相关[1],其中,Th1型及Th2型细胞因子均参与了银屑病的发病,但以Th1型细胞因子如白细胞介素(IL)-2,干扰素(IFN)-γ等为主。此外,前炎症因子如IL-1、IL-8,肿瘤坏死因子TNF-α等也参与了皮损形成。TNF-α的活化在银屑病的发病机制中起重要的作用,     

免疫性血小板减少性紫癜患者的T细胞免疫状态

目的:探讨免疫性血小板减少性紫癜(ITP)患者T细胞免疫状态与发病机制的关系.方法:以25例ITP患者(患者组)和16例健康体检者(对照组)作为研究对象,采用流式细胞术检测T细胞亚群、辅助性T细胞(Th)亚群、活化状态T细胞及调节性T细胞(Treg)的比例.结果:患者组较对照组CD3+CD4+/CD3+和CD4+/CD8+(Th/Tc)比例下降,CD3+CD8+/CD3+的比例升高,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).2组CD8+HLA-DR+/CD3+、CD8+CD25+/CD3+、CD8+HLA-DR+/CD8+及CD8+CD25+/CD8+差异均无统计学意义(P＞0.05).患者组Th1/Th2的比值高于对照组,CD4+CD25+CD127dim/CD4+调节性T细胞(Treg)低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:ITP患者外周血Th、Tc、Th/Tc亚群紊乱,Th1/Th2向Th1细胞极化,Treg细胞减少参与了该病的免疫发病.     

资木瓜皂苷提取工艺的优化及对大鼠佐剂性关节炎抗炎免疫机制的研究

目的 研究资木瓜皂苷(SCS)提取工艺的优化及对大鼠佐剂性关节炎(AA)的抗炎作用及免疫机制.方法 以SCS的提取总量为考察指标,采取正交试验法考察乙醇浓度、溶媒用量、提取时间、提取次数等因素,每个因素设置3个水平.流式细胞术检测SCS对AA外周血中CD4+、CD8+的表达水平;MTT法检测SCS对AA外周T淋巴细胞增殖的影响.结果 SCS最佳提取工艺为乙醇浓度70%,溶媒容量10倍,提取时间1 h,提取3次,提取率为1.7%.SCS能降低AA外周血中CD4+的表达水平,对CD8+的表达无明显影响,对AA外周T淋巴细胞增殖有抑制作用.结论 最佳提取条件为A2B1C2D3,SCS通过抑制T淋巴细胞增殖和降低CD4+表达而发挥抗炎免疫作用.     

自身免疫和自身免疫性疾病的研究进展

自身免疫是指机体免疫系统对自身组织细胞所发生的免疫应答的现象。当机体免疫系统对自身组织细胞发生免疫应答而造成细胞的破坏或组织的损伤并出现临床症状者,称为自身免疫性疾病。目前发现的自身免疫性疾病有30多种,大多数为原发性,少数为继发性。自身免疫性疾病发病机制十分复杂,其发病机制尚未完全阐明,主要与病原微生物的感染、树突状细胞、CD4+CD25+调节性T细胞、Th17细胞及相关细胞因子以及Fas/FasL诱导的细胞凋亡等众多因素相关。     

中西医结合治疗膝关节骨性关节炎104例临床观察

膝关节骨性关节炎(knee osteoarthritis, KOA )是一种多见于中老年者的骨关节病.其发病机制尚不清楚,中医认为肝肾亏虚、筋骨失养是该病的病理基础;西医认为该病是一种退行性疾病,常与年龄、遗传、负载、关节活动、肥胖等因素有关([1]).     

Expression and significance of CD4+ CD25+ FOXP3+ regulatory T cells in patients with systemic lupus erythematosus

目的 探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血单个核细胞(PBMC)中CD4+T细胞CD25和FOXP3的表达及其临床意义.方法 流式细胞术检测20例SLE患者(9例为狼疮性肾炎)及10例健康对照组PBMC中CD4+T细胞中CD25及Foxp3的表达.结果 SLE患者CD4+CD25highT细胞中FOXP3+T细胞的表达明显低于健康对照组(P＜0.05),与SLE疾病活动指数SLEDAI积分明显负相关(r=-0.514,P＜0.01),与补体CA正相关(r=0.362,P＜0.05),与ESR及CRP负相关(r分别=-0.23、-0.216,P＜0.05),与外周血免疫球蛋白IgG、IgA、IgM及补体C3水平无明显相关性.将SLE患者分为狼疮性肾炎(LN)组及非肾损(SLE-NR)组,两组CD4+ CD25high T细胞及CD4+ CD25lowT细胞中FOXP3+T细胞的表达均明显低于健康对照组(P＜0.05); LN组CD4+T细胞中CD25high及CD25low的表达均较SLE-NR组增高(P＜0.05).结论 SLE患者外周血中CD4+ CD25highT细胞中FOXP3+的表达水平明显降低,且与疾病活动性相关,而LN患者代偿增高的无FOXP3表达的CD+CD25+T细胞可能与其发病机制有关.     

系统性红斑狼疮患者外周血CD4~+调节性T细胞CD25~+和FOXP3~+的表达及意义

目的探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血单个核细胞(PBMC)中CD4+T细胞CD25和FOXP3的表达及其临床意义。方法流式细胞术检测20例SLE患者(9例为狼疮性肾炎)及10例健康对照组PBMC中CD4+T细胞中CD25及Foxp3的表达。结果 SLE患者CD4+CD25highT细胞中FOXP3+T细胞的表达明显低于健康对照组(P<0.05),与SLE疾病活动指数SLEDAI积分明显负相关(r=-0.514,P<0.01),与补体C4正相关(r=0.362,P<0.05),与ESR及CRP负相关(r分别=-0.23、-0.216,P<0.05),与外周血免疫球蛋白IgG、IgA、IgM及补体C3水平无明显相关性。将SLE患者分为狼疮性肾炎(LN)组及非肾损(SLE-NR)组,两组CD4+CD25highT细胞及CD4+CD25lowT细胞中FOXP3+T细胞的表达均明显低于健康对照组(P<0.05);LN组CD4+T细胞中CD25high及CD25low的表达均较SLE-NR组增高(P<0.05)。结论 SLE患者外周血中CD4+CD25high T细胞中FOXP3+的表达水平明显降低,且与疾病活动性相关,而LN患者代偿增高的无FOXP3表达的CD4+CD25+T细胞可能与其发病机制有关。     

T细胞免疫球蛋白域和黏液素样域-1表达的研究

目的探讨人辅助性T细胞(Th细胞)表达T细胞免疫球蛋白域和黏液素样域-1(TIM-1)在变应性鼻炎(AR)中的作用。TIM-1基因被认为是一种特应性疾病易感基因。方法密度梯度离心分离25名健康人和25例AR患者外周血单个核细胞(PBMC),免疫磁珠分选CD4+T细胞(Th细胞),CD4+CD45RA+T细胞(初始T细胞),免疫荧光和流式细胞仪检测TIM-1阳性细胞。对比植物血凝素(PHA,20μg/ml)非特异性刺激上述细胞后表达TIM-1阳性细胞的差异。结果AR患者组CD4+T细胞中TIM-1阳性CD4+T细胞(9.5±1.5)%,高于健康组(3.1±0.3)%(P<0.05);PHA刺激后两组表达TIM-1的CD4+T细胞均高于刺激前(P均<0.05)。结论AR患者中表达TIM-1的辅助性T细胞高于健康者,提示TIM-1的蛋白表达与驱动辅助性T细胞分化有关,从而影响变应性鼻炎免疫机制发生。     

雷公藤多苷治疗儿童紫癜性肾炎的研究进展

目的:为雷公藤多苷用于儿童紫癜性肾炎的治疗提供参考。方法:查阅相关文献,对儿童紫癜性肾炎的发病机制、雷公藤多苷治疗该病的药理作用及机制和安全性问题进行分析、总结。结果:雷公藤多苷对儿童紫癜性肾炎的治疗作用确切,其作用机制可能与改善血液高凝状态、抑制Th1/Th2细胞因子水平、抑制辅助性CD4+T细胞功能、增强CD8+T细胞功能、恢复肾小球及肾小管功能有关,但雷公藤多苷治疗儿童紫癜性肾炎的安全性问题不容忽视,其可能引起白细胞减少、肝功能异常等不良反应。结论:应进一步深入研究雷公藤多苷治疗儿童紫癜性肾炎的作用机制,有效控制其不良反应的发生。     

雄激素性脱发的病因病机

雄激素性脱发(androgenetic alopecia,AGA)是一种雄激素依赖性的遗传性毛发脱落病。过去又称寻常秃发(common baldness)、早秃(alopecia prematura)或脂溢性脱发(seborrheic alopecia)。AGA是最常见的脱发原因之一,是一种以头前部、顶部毛发进行性变细变稀为特征的疾病,病理表现为毛囊体积及密度逐渐缩小,终毛向毳毛进行性转化,生长期与休止期毛囊的比例逐渐降低。AGA的发生和进展取决于内分泌因子和     

克罗恩病的遗传易感性相关发病机制研究进展

克罗恩病(Crohn disease,CD)是炎症性肠病IBD的一种亚型,病因未明,发病机制不清。目前认为它是一个复杂疾病,涉及多个基因,本质上为遗传易感个体在肠内微生物触发下发生的持续性和不恰当的炎性反应,其中黏膜免疫具有重要作用。已有文献报导了一些易感基因,表明遗传易感性的重要性。全基因组关联研究(genome-wide association studies,GWAS)已经成功鉴定出71种克罗恩病相关基因,基因座。此文,主要对这些易感基因,结合CD相关通路,对遗传易感性和环境因素,微生物因素如何相互作用影响肠内环境稳态导致CD发病进行综述。