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1.
目的观察香砂六君子汤对脾胃虚弱型萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃排空功能、胃蛋白酶活性、胃黏膜组织缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)基因和蛋白表达的影响,探讨该复方防治CAG的作用机制。方法受试大鼠按随机数字表法分为空白组和造模组,采用综合法复制脾胃虚弱型CAG动物模型,成模后将模型大鼠分为模型组、阳性对照组和香砂六君子汤高、中、低剂量组。空白组和模型组大鼠每日给予10 m L/kg蒸馏水灌胃,香砂六君子汤大、中、小剂量组每日分别给予24、12、6 g/kg香砂六君子汤药液灌胃,阳性对照组每日给予0.30 g/kg维霉素药剂灌胃,连续给药120 d,检测各组大鼠胃排空功能、胃蛋白酶活性,分别采用实时荧光定量PCR和免疫组化法检测胃黏膜组织HIF-1α基因及蛋白表达。结果与空白组比较,模型组大鼠胃排空功能、胃蛋白酶活性显著降低(P0.01),HIF-1α基因和蛋白表达水平显著升高(P0.01);与模型组比较,香砂六君子汤各组大鼠胃排空功能、胃蛋白酶活性升高,HIF-1α基因和蛋白表达水平降低,且以香砂六君子汤高剂量组作用显著(P0.05)。结论香砂六君子汤具有改善脾胃虚弱型CAG大鼠胃排空功能、促进胃蛋白酶活性、下调缺氧环境中HIF-1α基因和蛋白表达的作用。  相似文献   

2.
目的:通过观察香砂六君子汤合艾箱灸对慢性萎缩性胃炎大鼠胃动素含量的影响,探讨香砂六君子汤合艾箱灸治疗慢性萎缩性胃炎的作用机理。方法:65只大鼠随机分为空白组、模型组、中药组、中药+胃复春组、中药+艾箱灸组共5组,采用自由饮用MNNG溶液,隔日灌胃去氧胆酸钠溶液及配合单双日饥饱交替法诱发脾虚型慢性萎缩性胃炎大鼠模型。艾灸选取"足三里"及"中脘"穴,灌胃中药选用香砂六君子汤。造模成功时及治疗结束后Elisa法测定各组大鼠胃动素水平。结果:慢性萎缩性胃炎模型组大鼠血浆MTL水平显著升高;治疗组均能显著降低CAG大鼠的血浆MTL水平。结论:香砂六君子汤合艾箱灸通过降低血浆胃动素水平以产生正常的胃肠蠕动,促进胃的排空,缩短损伤因子在胃内的滞留,起到胃肠清道夫的作用,从而发挥预防及治疗慢性萎缩性胃炎的作用。  相似文献   

3.
目的 观察香砂六君子汤对脾胃虚弱型慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃窦黏膜组织白细胞介素(IL)-6、IL-10及热休克蛋白70(HSP70)基因及蛋白表达的影响,探讨其作用机制。方法 受试大鼠按随机数字表法分为空白组和造模组,采用综合法复制脾胃虚弱型CAG动物模型,将成模大鼠随机分为模型组、阳性对照组和香砂六君子汤高、中、低剂量组。空白组和模型组大鼠予10 m L/(kg·d)蒸馏水灌胃,香砂六君子汤高、中、低剂量组分别予24、12、6 g/(kg·d)香砂六君子汤药剂灌胃,阳性对照组予0.30 g/(kg·d)维霉素药剂灌胃,连续120 d。检测各组大鼠胃窦黏膜组织IL-6、IL-10含量,实时荧光定量PCR检测胃窦黏膜组织IL-6、IL-10和HSP70 m RNA表达,蛋白免疫印迹法检测HSP70蛋白表达。结果 与空白组比较,模型组大鼠一般生存状况较差,大鼠胃窦黏膜组织IL-6 m RNA表达、IL-6含量显著升高(P0.05,P0.01),IL-10 m RNA表达、IL-10含量显著降低(P0.05,P0.01),HSP70基因和蛋白表达显著降低(P0.05,P0.01);与模型组比较,香砂六君子汤高剂量组大鼠一般生存状况明显改善,大鼠胃窦黏膜组织IL-6 m RNA表达、IL-6含量显著降低(P0.05,P0.01),IL-10 m RNA表达、IL-10含量显著升高(P0.05),香砂六君子汤高、中剂量组HSP70基因和蛋白表达显著升高(P0.05)。结论 香砂六君子汤对脾胃虚弱型CAG大鼠胃窦黏模具有保护作用。  相似文献   

4.
三种方剂水煎液对大鼠实验性返流性胃炎保护作用的研究   总被引:9,自引:0,他引:9  
大鼠胃空肠吻合9周后,形成实验性返流性胃炎。饮用香砂六君子汤、小柴胡汤及大黄甘草汤均能显著抑制胃粘膜水肿、充血及瘀血等病变,减轻炎细胞浸润及腺体增生性改变,香砂六君子汤还能明显减少肠上皮化生的发生例数。三者均未能降低胃内胆酸含量。  相似文献   

5.
香砂六君子汤对实验性胆汁返流性胃炎的治疗作用   总被引:4,自引:0,他引:4  
香砂六君子汤水煎液30g/kg灌胃给药能明显抑制大鼠胃内灌注碱性上部小肠液(UIC)所造成的急性胃粘膜损伤;香砂门君子汤灌胃组给有明显抑制大鼠幽门扩张和十二指肠液返流入胃2周和4周后所造成的慢性胃炎的发生率,同时降低胃液pH值和胃内胆酸的含量;香砂门君子汤15g/kg、30g/kg灌胃给药能明显抑制大鼠胃排空。结果表明,香砂六君子汤有治疗胆汗返流性胃炎的作用。  相似文献   

6.
目的观察香砂六君子汤对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃组织血管内皮生长因子(VEGF)、磷酸酶张力蛋白同源物基因(PTEN)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)的影响,探讨该复方防治CAG的作用机制。方法将120只Wistar大鼠分为空白组和模型组,采用综合法制作CAG动物模型,将成模大鼠分为模型组、维酶素组和香砂六君子汤高、中、低剂量组,空白组和模型组大鼠给予10 mL/(kg·d)蒸馏水灌胃,香砂六君子汤高、中、低剂量组分别给予24、12、6 g/(kg·d)香砂六君子汤灌胃,维酶素组给予0.30 g/(kg·d)维酶素灌胃,连续120 d。ELISA检测大鼠胃组织VEGF含量,RT-PCR和Western blot分别检测大鼠胃组织PTEN、PI3K、AKT基因和蛋白的表达。结果与空白组比较,模型组大鼠一般状况较差,胃黏膜变薄,上皮细胞及腺体排列紊乱、稀疏,腺体数目明显减少,黏膜肌层增厚向固有层延伸,可见大量炎性细胞浸润,胃组织PTEN基因及蛋白表达显著降低(P0.01),VEGF含量和AKT、PI3K基因及蛋白表达显著升高(P0.01);与模型组比较,香砂六君子汤高剂量组大鼠胃组织PTEN基因表达显著升高(P0.01),VEGF含量和AKT、PI3K基因及蛋白表达显著降低(P0.01)。结论香砂六君子汤通过改善模型大鼠生存状况及胃黏膜病理状态,上调胃组织PTEN表达,下调VEGF、AKT、PI3K表达,发挥治疗CAG的作用。  相似文献   

7.
目的:加味香砂六君子汤在胃癌前病变(PLGC)模型大鼠胃黏膜的Bax、Bcl-2、P53mRNA表达方面的影响及作用机理研究。方法:120只健康Wistar大鼠按照随机数字表法分为空白对照组和模型组、维霉素组、加味香砂六君子汤高、中及低剂量组,造模后给予药物干预治疗,通过免疫组化法,检测Bcl-2、Bax及P53mRNA表达水平。结果:加味香砂六君子汤各剂量组Bcl-2蛋白阳性表达率较模型组及维霉素组显著降低(P0.05),各剂量组Bax蛋白阳性表达率较模型组及维霉素组明显增高(P0.05)。各干预组p53mRNA蛋白表达不同程度降低,且明显低于模型组(P0.05);其中加味香砂六君子汤中剂量组的作用效果最显著,与其他各组相比,差异显著(P0.05)。结论:加味香砂六君子汤可调控胃癌前期病变大鼠胃黏膜Bcl-2、Bax表达水平,降低p53mRNA的表达,具有治疗PLGC的作用。  相似文献   

8.
目的探讨香砂六君子汤治疗脾虚高脂血症的可能作用机制。方法将40只SD大鼠随机分为正常对照组、高脂组、脾虚高脂组、香砂六君子汤正常剂量组及香砂六君子汤高剂量组,每组8只。脾虚高脂组、香砂六君子汤正常剂量组和香砂六君子汤高剂量组采用饮食不节加力竭游泳15天的复合方法建立脾虚模型,除正常组外其余各组大鼠喂饲高脂饲料14周建立高脂血症模型。于第10周开始,香砂六君子汤正常剂量组及香砂六君子汤高剂量组分别给予香砂六君子汤5. 67、11. 34 g/(kg·d)灌胃,正常对照组、高脂组及脾虚高脂组给予相应体积的生理盐水灌胃。4周后检测各组大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、磷脂转移蛋白(PLTP)、卵磷脂胆固醇脂酰转移酶(LCAT)、胆固醇酯转蛋白(CETP)含量,大鼠尿D-木糖排泄率,肝脏PLTP、LCAT、CETP mRNA表达,采用HE染色观察肝脏细胞形态变化。结果与正常对照组比较,高脂组和脾虚高脂组大鼠血清TC、TG、LDL-C、PLTP、CETP含量及PLTP、CETP mRNA表达升高,HDL-C、LCAT水平及LCAT mRNA表达降低(P 0. 05或P 0. 01),HE染色显示肝脏细胞肿胀明显、脂肪空泡清晰可见。脾虚高脂组大鼠尿D-木糖排泄率较正常对照组降低(P 0. 05)。与高脂组相比,脾虚高脂组大鼠血清PLTP、CETP含量升高,LCAT含量降低(P 0. 05或P 0. 01)。与脾虚高脂组比较,香砂六君子汤正常剂量组及香砂六君子汤高剂量组除D-木糖排泄率外,上述各指标均显著改善(P 0. 05),肝脏细胞肿胀明显减轻、脂肪空泡减少。香砂六君子汤正常剂量组和香砂六君子汤高剂量组各指标差异均无统计学意义(P 0. 05)。结论香砂六君子汤可减轻脾虚高脂血症肝脏细胞肿胀、空泡,其机制可能与调控胆固醇逆向转运有关。  相似文献   

9.
大鼠幽门弹簧扩张16周后,胃窦部粘膜出现明显的淋巴细胞及少量嗜酸性细胞和大单核细胞浸润,部分病例出现肠上皮化生。小柴胡汤每日灌胃5、10、20g/kg,香砂六君子汤每日灌胃5g/kg均能显著减轻上述病理改变。香砂六君子汤灌胃5g/kg还能明显增加胃粘膜PGE2含量。二方对胃内pH及胆碱含量均无明显影响。  相似文献   

10.
目的:观察加味香砂六君子汤对胃癌前病变(PLGC)模型大鼠胃黏膜Bax、Bcl-2、P53mRNA表达的影响,从细胞凋亡角度,探讨该方干预PLGC的基本作用机制。方法:120只健康Wistar大鼠随机分为空白对照组和模型组、维霉素组、加味香砂六君子汤高、中、低剂量组,每组20只,造模24周后开始给予药物干预,给药6周,其后采取免疫组化法检测大鼠胃黏膜中Bcl-2、Bax及P53mRNA表达水平。结果:加味香砂六君子汤各剂量组体质量则持续上升(P﹤0.05),明显高于模型组(76.6±5.2)及维霉素组(86.2±5.1),差异具有统计学意义(P0.05)。加味香砂六君子汤各剂量组大鼠胃黏膜细胞凋亡指数较模型对照组及维霉素组升高(P0.05);加味香砂六君子汤高、中、低剂量组间比较,中剂量组最高,但差异无统计学意义(P0.05)。空白对照组癌前病变大鼠胃黏膜EGFR、VEGF表达最低,模型组表达最高(P0.05)。加味香砂六君子汤各剂量组癌前病变大鼠胃黏膜EGFR、VEGF表达与模型对照组及维霉素组比较,显著降低,差异明显(P0.05)。加味香砂六君子汤高、中、低剂量组间比较方面,三剂量组EGFR表达差异不显著,无统计学意义(P0.05)。高、中剂量组VEGF的表达,与低剂量组相比,明显降低,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:加味香砂六君子汤可促进胃癌前期病变大鼠胃黏膜细胞凋亡;并下调EGFR,VEGF,C-erb-2的表达水平,达到治疗胃癌前期病变的临床疗效。  相似文献   

11.
目的 探究香砂六君子汤对脾虚高脂血症大鼠ROS/KEAP1/PGAM5通路及氧死亡的影响,进而防治血脂异常的可能作用机制。方法 将32只SD大鼠随机分为正常组、高脂组、脾虚高脂组、香砂六君子汤组,每组8只。除正常组外,其他各组给予高脂饲料喂饲14周,建立高脂血症模型,其中脾虚高脂组以及香砂六君子汤组采用饮食不节加力竭游泳方法建立脾虚模型。第10周,香砂六君子汤组给予香砂六君子汤11.34 g/(kg·d)灌胃,其余各组给予相应体积生理盐水灌胃。4周后,HE染色观察肝脏病理组织形态,检测各组大鼠血清TC、TG、LDL-C及HDL-C水平,Elisa检测各组大鼠肝脏ROS、NQO1、HO1水平,Rt-PCR以及Western blot法检测肝脏组织AIFM1、Nrf2、KEAP1、PGAM5mRNA及蛋白水平。结果 与正常组比较,高脂组大鼠血清TC、TG和LDL-C、肝脏ROS水平、AIFM1、KEAP1、PGAM5蛋白及mRNA的表达显著升高(P<0.01或P<0.05),血清HDL-C、肝脏NQO1、HO1、Nrf2蛋白和mRNA水平显著降低(P<0.01或P<...  相似文献   

12.
目的观察香砂六君子汤对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃黏膜诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(e NOS)表达及下游一氧化氮(NO)、P选择素(SELP)、白细胞内皮细胞黏附分子-1(LECAM-1)、内皮素-1(ET-1)含量的影响,探讨其治疗CAG的分子机制。方法将SPF级健康Wistar大鼠120只随机分为空白组和造模组,造模组大鼠采用综合法(MNNG+雷尼替丁+饥饱失常法)复制CAG模型,成模后按随机数字表法将其分为模型组、维酶素组和香砂六君子汤高、中、低剂量组。模型组和空白组每日给予2 mL蒸馏水灌胃,香砂六君子汤高、中、低剂量组分别给予24、12、6 g/(kg·d)香砂六君子汤药液灌胃,维酶素组给予0.3g/(kg·d)维酶素连续灌胃,连续120d。观察大鼠一般生存状况和胃黏膜病理学变化,采用RT-qPCR、Western blot分别检测CAG大鼠胃黏膜组织i NOS、e NOS基因和蛋白的表达,采用ELISA检测大鼠胃黏膜组织NO、SELP、LECAM-1、ET-1含量。结果与空白组比较,模型组大鼠一般生存状况相对较差,胃黏膜变薄,固有层腺体减少,腺体疏松、排列不规则,散在大量炎性细胞浸润,i NOS基因和蛋白表达显著升高,e NOS基因和蛋白表达显著降低,胃黏膜组织NO、SELP、LECAM-1、ET-1含量显著升高,差异均有统计学意义(P0.05);与模型组比较,香砂六君子汤高、中、低剂量组和维酶素组大鼠一般生存状况不同程度改善,胃黏膜仍较薄,固有层腺体增多,炎性细胞浸润减轻,胃黏膜组织e NOS基因和蛋白表达显著升高,i NOS基因和蛋白表达显著降低,NO、SELP、LECAM-1、ET-1含量显著降低,其中香砂六君子汤高剂量组差异有统计学意义(P0.05)。结论香砂六君子汤可能通过下调CAG大鼠胃黏膜组织iNOS表达、上调eNOS表达,达到抑制下游因子NO、SELP、LECAM-1、ET-1分泌,进而调节CAG大鼠胃黏膜炎性微环境的稳态,发挥保护胃黏膜作用。  相似文献   

13.
目的:观察香砂六君子水煎液以及不同提取部位对脾虚腹泻型肠易激综合征的治疗作用。方法:采用大黄泻下法复制小鼠脾虚腹泻模型,观察受试药物对小鼠排便和肠推进率的影响;采用番泻叶及胶带束缚法复制大鼠脾虚泄泻型肠易激综合征模型,观察受试药物对大鼠肠道敏感性、肠推进率及血清、结肠组织中5-羟色胺量的影响。结果:香砂六君子汤对脾虚腹泻型肠易激综合征有改善作用,水煎液及不同提取部位对改善脾虚腹泻型肠易激综合征症状的不同表现有不同的效果。结论:香砂六君子汤对脾虚腹泻型肠易激综合征有明显的改善作用,其中香砂六君子汤乙酸乙酯部位、正丁醇部位主要通过改善腹泻型肠易激综合征大鼠肠道敏感性来发挥治疗作用;水溶性部位、水煎液部位具有明显的止泻作用,主要通过改善肠道运动功能异常从而达到治疗目的。  相似文献   

14.
目的 探讨香砂六君子汤对脾虚高脂血症大鼠肝脏内质网应激/PERK/SREBP1c途径及甘油三酯合成的影响及机制。方法 将24只SPF级SD大鼠随机分为空白对照组、高脂模型组、脾虚高脂组以及香砂六君子汤组,每组6只。脾虚高脂组以及香砂六君子汤组采用饮食不节加力竭游泳方法建立脾虚模型。除空白对照组外,其余各组给予高脂饲料喂养,于第10周开始灌胃,香砂六君子汤组给予香砂六君子汤11.34g/(kg·d),其余各组给予等体积的生理盐水灌胃,4周后取材。全自动生化分析仪检测血脂水平;HE染色观察肝脏病理变化;油红O染色观察肝脏脂质沉积情况;微板法检测肝脏组织TG水平;RT-qPCR法检测肝脏组织GRP78、SREBP-1c、ACC1 mRNA表达水平,Western blotting法检测肝脏组织PERK、p-PERK、GRP78、SREBP-1c、ACC1蛋白表达水平。结果 与空白对照组比较,高脂模型组以及脾虚高脂组大鼠血清TC、TG、LDL-C水平显著升高,HDL-C水平显著降低(P<0.05或P<0.01);肝细胞中细胞质疏松呈网状,脂肪空泡明显,橘色脂滴显著,弥漫性分布;肝脏...  相似文献   

15.
目的观察香砂六君子汤对脾胃虚弱型慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃黏膜组织病理改变、核因子-κB(NF-κB)p65活化水平及其介导的炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-8和IL-12表达的影响,探讨其作用机制。方法实验大鼠按随机数字表法分为空白组和造模组,采用综合法制作脾胃虚弱型CAG大鼠模型,将成模大鼠随机分为模型组、阳性对照组和香砂六君子汤高、中、低剂量组。空白组和模型组予10 mL/(kg·d)蒸馏水灌胃,香砂六君子汤高、中、低剂量组分别予24、12、6 g/(kg·d)香砂六君子汤药液灌胃,阳性对照组予0.3 g/(kg·d)维酶素药液灌胃,给药120 d后检测大鼠胃黏膜TNF-α、IL-1β、IL-8和IL-12含量,实时荧光定量PCR检测大鼠胃黏膜组织NF-κB p65及下游炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-8、IL-12基因表达,Western blot检测NF-κB p65蛋白表达。结果与空白组比较,模型组大鼠一般生存状况较差,病理显示胃黏膜明显变薄,腺体萎缩、排列稀疏而紊乱;胃黏膜组织NF-κB p65 mRNA和蛋白表达显著升高(P0.01),促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-8和IL-12含量及mRNA表达显著升高(P0.05,P0.01);与模型组比较,香砂六君子汤高剂量组大鼠一般生存状况显著改善,胃黏膜萎缩变薄等病理显著改善,胃黏膜组织NF-κB p65 mRNA和蛋白表达显著降低(P0.05,P0.01),TNF-α、IL-1β、IL-8和IL-12含量及mRNA表达显著降低(P0.05)。结论香砂六君子汤可能通过下调NF-κB p65基因和蛋白表达,抑制促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-8和IL-12异常分泌而发挥保护胃黏膜的作用。  相似文献   

16.
目的 探讨香砂六君子汤对脾胃虚弱型功能性消化不良大鼠胃动力的作用。方法 将大鼠随机分为空白组、模型组、阳性药组及香砂六君子汤高、中、低剂量组,采用碘乙酰胺+饥饱饮食+游泳力竭方法复制脾胃虚弱型功能性消化不良大鼠模型,给予相应药物干预14 d。观察各组大鼠一般情况,测定各组大鼠体质量、3 h进食量、胃排空率,HE染色观察大鼠胃窦组织病理学改变,ELISA、RT-qPCR、Western blot法检测大鼠胃窦组织AMPK、TSC2、mTOR、Ghrelin表达。结果 与空白组比较,模型组大鼠体质量、3 h进食量、胃排空率和胃窦组织AMPK、TSC2、Ghrelin mRNA和蛋白表达均降低(P<0.05),mTOR mRNA和蛋白表达均升高(P<0.05);与模型组比较,香砂六君子汤高、中剂量组大鼠体质量、3 h进食量、胃排空率和胃窦组织AMPK、TSC2、Ghrelin mRNA和蛋白表达均升高(P<0.05),mTOR mRNA和蛋白表达均降低(P<0.05)。结论 香砂六君子汤能改善脾胃虚弱型功能性消化不良大鼠胃动力障碍,其机制与激活AMPK/TSC2/mT...  相似文献   

17.
目的观察香砂六君子汤水煎液对急性胃黏膜损伤的保护作用。方法 90例患者在西医常规治疗的基础上服用香砂六君子汤水煎液。结果治愈34例,显效36例,有效11例,无效9例,总有效率90.00%。结论香砂六君子汤水煎液对急性胃黏膜损伤有显著疗效。  相似文献   

18.
香砂六君子汤对动物胃肠功能的影响   总被引:17,自引:0,他引:17  
通过离体兔肠与小鼠整体实验证明香砂六君子汤对动物正常小肠运动以及由新斯的明所致的小肠推进运动呈抑制性影响,而对大鼠胃的分泌功能和兔胃电活动有较明显的促进作用,显示出该方对胃肠功能有良好的影响。  相似文献   

19.
目的:观察香砂六君子汤对脾胃虚弱型慢性萎缩性胃炎大鼠胃窦组织病理改变、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量和核因子-κB p65(NF-κB p65)基因及蛋白表达水平的影响。方法:SPF级Wistar大鼠54只,雌雄各半,分为空白组(n=8)和模型组,采用综合法成功复制脾胃虚弱型慢性萎缩性胃炎动物模型,造模成功后将大鼠按随机数字表法分为模型组、香砂六君子汤(24、12、6 g/kg)剂量组和维酶素组(0.3g/kg),每组8只;其中空白组、模型组大鼠每日按10 ml/kg体积给予蒸馏水灌胃,其余各组每日分别给予24、12、6 g/kg香砂六君子汤药剂灌胃;阳性组每日给予0.3 g/kg维酶素灌胃,连续治疗120 d后观察各组大鼠一般生存状况、平均每日摄食量和平均每日体重增加量以及胃窦组织病理变化的基础上,采用ELISA法分别对各组大鼠胃黏膜组织IL-1β、TNF-α含量进行检测,采用q PCR测定胃组织IL-1β、TNF-α和NF-κB p65基因,采用Western-blot法检测NF-κB p65蛋白表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠一般生存状况较差,平均每日摄食量和平均每日体重增加量明显降低,HE染色镜下胃黏膜明显变薄,甚至可见胃黏膜全层萎缩,腺体排列稀疏而紊乱,可见显著肠化病理改变;胃组织促炎因子IL-1β、TNF-αmRNA和含量显著升高,NF-κB p65 mRNA和蛋白表达水平显著升高;与模型组比较,香砂六君子汤24g/kg剂量组大鼠一般生存状况、平均每日摄食量和平均每日体重增加量显著增加,胃窦黏膜组织萎缩变薄及肠化等病理变化显著改善,胃组织IL-1β、TNF-αmRNA和含量显著降低,NF-κB p65 mRNA和蛋白表达水平显著降低,各治疗组中以香砂六君子汤24g/kg剂量组作用显著。结论:香砂六君子汤可通过下调NF-κB p65基因和蛋白表达,抑制促炎因子IL-1β、TNF-α异常分泌而发挥保护胃黏膜的作用。  相似文献   

20.
杨小静  陈延 《陕西中医》2020,(5):597-599
目的:研究香砂六君子汤用于慢性萎缩性胃炎治疗的安全性及有效性。方法:选入慢性萎缩性胃炎患者合并HP感染80例,80例患者分为两组,西药治疗组40例(标准四联杀菌方案),香砂六君子汤组40例(香砂六君子汤辨证给药),对比测评两组临床疗效、胃镜疗效、病理疗效(胃黏膜萎缩、肠上皮化生、异型增生),记录患者治疗期间毒副反应发生情况,检测两组幽门螺旋杆菌(HP)转阴情况,随访6个月,记录复发情况。结果:胃镜疗效观察中香砂六君子汤组治疗有效率显著更高(P<0.05),黏膜萎缩、肠上皮化生均为香砂六君子汤组治疗有效率更高(P<0.05),两组异型增生治疗有效率对比,差异无统计学意义(P>0.05),临床疗效评估提示香砂六君子汤组临床有效率显著更高(P<0.05),HP转阴情况观察中香砂六君子汤组转阴率显著更高(P<0.05),香砂六君子汤组不良反应发生率、近期复发率明显低于西药治疗组,差异存在统计学意义(P<0.05)。结论:香砂六君子汤用于慢性萎缩性胃炎的治疗中具有改善炎症反应、缓解临床症状、抑制杀灭HP等多种效果。  相似文献   

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