青蒿琥酯对人骨髓瘤细胞抗血管生成的作用

目的:研究青蒿琥酯对人RPMI-8226细胞诱导血管新生的抑制作用。方法:采用MTT法检测青蒿琥酯对RPMI-8226细胞增殖抑制作用;通过鸡胚绒毛尿囊膜体内血管生长实验,观察青蒿琥酯对RPMI-8226细胞诱导体内血管生成的影响;免疫蛋白印迹检测鸡胚绒毛尿囊膜内血管内皮生长因子(VEGF)和血管紧张素1(Ang-1)含量的表达变化。结果:青蒿琥酯以时间、剂量依赖方式抑制RPMI-8226细胞增殖;24h和48h后,其IC50值分别为(36.33±2.65)μmol/L和(14.31±3.28)μmol/L。在鸡胚绒毛尿囊膜体内血管生长实验中,经3、6、12μmol/L青蒿琥酯处理后,与单纯RPMI-8226细胞组比较,新生血管数目分别减少21.9%、38.2%和76.9%,差异有统计学意义;同时鸡胚绒毛尿囊膜内VEGF含量分别显著下降22.2%、34.2%和52.6%;Ang-1蛋白表达量分别显著下降15.6%、24.2%和39.6%。结论:青蒿琥酯具有抑制RPMI-8226细胞诱导血管新生的作用,其作用机制与下调RPMI-8226细胞的VEGF和Ang-1表达有关。     

青蒿琥酯通过调控PI3K/Akt信号通路抑制肝癌细胞增殖促进凋亡

目的 探讨青蒿琥酯对人肝癌细胞系HepG2的增殖和凋亡的影响及可能机制.方法 体外培养人肝癌细胞系HepG2,分别用浓度为12.5、25、50、100mg/L青蒿琥酯作用不同时间后,采用CCK-8实验检测细胞增殖情况;随后选择最佳浓度的青蒿琥酯作用HepG2细胞24h后,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测Bax、Bcl-2、PI3K、p-PI3K、Akt和p-Akt的水平.结果 不同浓度的青蒿琥酯处理细胞24h后,青蒿琥酯均能显著抑制肝癌细胞HepG2的增殖,且该作用呈现剂量依赖性.流式细胞仪检测发现青蒿琥酯能显著促进肝癌细胞HepG2的凋亡,同时Western blot也进一步证实,青蒿琥酯处理后HepG2细胞中的抑凋亡蛋白Bcl-2显著下调,促凋亡蛋白Bax表达显著上调;同时发现青蒿琥酯能够降低p-PI3K和p-Akt的水平,但未磷酸化的PI3K和未磷酸化的Akt含量变化无显著性差异.结论 青蒿琥酯可以抑制肝癌细胞HepG2的增殖,促进细胞凋亡,该作用与调控PI3K和Akt的磷酸化水平密切相关.     

青篙琥酯(Artesuate)对伯氏鼠疟(P.berghei)抗疟作用机理的研究

青蒿琥酯是从中国传统中药青蒿(Artemisia annua L.)中提取的青蒿素(Artemisinin、Qinghaosu)的衍生物。青蒿琥酯钠易溶于水。为目前治疗恶性脑型疟抗氯喹株首选抗疟药。我们于1984年至今进行该药的抗疟机理研究结果如下: (1) 青蒿琥酯在1×10~-4、10~-5、10~-6mM/m浓度对感染伯氏鼠疟原虫RBC有效     

青蒿琥酯调节PERK/ATF4/CHOP信号通路对OGD/R诱导的心肌细胞铁死亡的影响

目的:探讨青蒿琥酯调节蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)/激活转录因子-4(ATF4)/C/EBP同源蛋白(CHOP)信号通路对氧糖剥夺/复氧(OGD/R)诱导的心肌细胞铁死亡的影响。方法:体外培养大鼠心肌细胞H9c2构建OGD/R模型,通过CCK-8法检测0、1.0、2.5、5、10、20μmol/L青蒿琥酯处理24h后各组细胞活力,筛选合适的青蒿琥酯作用浓度。将体外培养H9c2细胞随机分为对照组、模型组、青蒿琥酯低剂量组、青蒿琥酯高剂量组、MK-28(PERK激活剂)组、青蒿琥酯高剂量+MK-28组,除对照组外的其余各组细胞构建OGD/R模型,然后马上使用青蒿琥酯和MK-28分组处理,采用CCK-8法和流式细胞术分别检测各组H9c2细胞活力和凋亡率;ELISA检测各组H9c2细胞培养基上清中心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌红蛋白(MB)、炎性因子[前列腺素E2(PGE2)、环氧化酶-2(COX-2)、白细胞介素(IL)-1β]水平;化学荧光法检测活性氧(ROS)水平,微量法检测铁含量、丙二醛(MDA)水平,微板法检测谷胱甘肽(GSH)水平;免疫印迹实验检测各组H9c2细胞PERK/ATF4/CHOP通路相关蛋白表达。结果:与对照组比较,模型组细胞活力、GSH水平降低(P<0.05),凋亡率、细胞培养基上清中cTnI、CK-MB、MB、PGE2、COX-2及IL-1β水平、细胞ROS相对水平、铁含量、MDA水平、p-PERK/PERK及ATF4、CHOP蛋白表达升高(P<0.05)。与模型组比较,青蒿琥酯低剂量组、青蒿琥酯高剂量组细胞活力、GSH水平均升高(P<0.05),凋亡率、细胞培养基上清中cTnI、CK-MB、MB、PGE2、COX-2及IL-1β水平、细胞ROS相对水平、铁含量、MDA水平、p-PERK/PERK及ATF4、CHOP蛋白表达均降低(P<0.05);青蒿琥酯高剂量组细胞活力、GSH水平相较青蒿琥酯低剂量组进一步升高(P<0.05),凋亡率、细胞培养基上清中cTnI、CK-MB、MB、PGE2、COX-2及IL-1β水平、细胞ROS相对水平、铁含量、MDA水平、p-PERK/PERK及ATF4、CHOP蛋白表达较青蒿琥酯低剂量组进一步降低(P<0.05);MK-28组细胞活力、GSH水平降低(P<0.05),凋亡率、细胞培养基上清中cTnI、CK-MB、MB、PGE2、COX-2及IL-1β水平、细胞ROS相对水平、铁含量、MDA水平、p-PERK/PERK及ATF4、CHOP蛋白表达升高(P<0.05)。与青蒿琥酯高剂量组比较,青蒿琥酯高剂量+MK-28组细胞活力、GSH水平降低(P<0.05),凋亡率、细胞培养基上清中cTnI、CK-MB、MB、PGE2、COX-2及IL-1β水平、细胞ROS相对水平、铁含量、MDA水平、p-PERK/PERK及ATF4、CHOP蛋白表达升高(P<0.05)。结论:青蒿琥酯可通过抑制PERK/ATF4/CHOP信号激活而抑制OGD/R诱导的心肌细胞炎症、铁蓄积和脂质过氧化,减轻铁死亡,增强其细胞活力,缓解细胞损伤。     

青蒿琥酯改善软骨下骨破骨细胞介导的骨关节炎疼痛

文题释义：Netrin-1：发育中的轴突表现出朝向或远离外部引导线索的方向性偏向生长,Netrin-1是在脊椎动物中发现的第一个轴突导向分子,在4种经典的轴突导向家族蛋白(Netrins、Slits、Ephrins和Semaphorins)中,Netrin-1具有最强的化学引诱能力来促进轴突延伸,其对轴突导向、细胞迁移、形态发生和血管生成具有很强的趋化功能。 降钙素基因相关肽：是37个氨基酸神经肽,在外周和中枢神经系统中具有多种生物学功能,降钙素基因相关肽广泛分布于周围和中枢神经系统的伤害性途径中,其受体也在疼痛途径中表达,在40%-50%的背根神经节神经元中发现了降钙素基因相关肽样免疫反应(CGRP-LI)。 背景：研究表明,破骨细胞通过分泌netrin-1诱导软骨下骨的感觉神经异常长入,导致骨关节炎动物模型痛阈减低,由此推测抑制破骨细胞的骨吸收作用可缓解感觉神经介导的疼痛症状。 目的：探讨青蒿琥酯能否通过抑制软骨下骨破骨细胞活性进而减少感觉神经支配,为研究青蒿琥酯对骨关节炎镇痛提供实验依据。 方法：将C57BL/6J雄性小鼠随机分为假手术组、安慰剂组和青蒿琥酯组,每组10只;假手术组仅切开小鼠右膝关节囊不损伤其他结构,术后无其他干预;其他2组通过右膝前十字韧带横断术构建骨关节炎模型,青蒿琥酯组术后给予腹腔内注射青蒿琥酯(每日100 mg/kg),安慰剂组术后给予腹腔内注射相等体积的5%NaHCO₃。术后14 d进行足印迹分析,ELISA检测各组小鼠外周血血清TRAcP5b、cathepsin K和CTX-Ⅰ水平,取各组小鼠膝关节标本进行番红固绿染色及组织学评分、抗酒石酸酸性磷酸酶染色、netrin-1及CGRP免疫组化染色。 结果与结论：①右后爪同侧接触面积百分比：假手术组和青蒿琥酯组高于安慰剂组(P < 0.05);假手术组与青蒿琥酯组之间差异无显著性意义(P > 0.05);②小鼠血清TRAcP5b、cathepsin K和CTX-Ⅰ水平组间差异均无显著性意义(P > 0.05);③基于番红固绿染色的软骨组织学评分：假手术组和青蒿琥酯组低于安慰剂组(P < 0.05),假手术组与青蒿琥酯组之间差异无显著性意义(P > 0.05);④抗酒石酸酸性磷酸酶染色：假手术组、青蒿琥酯组抗酒石酸酸性磷酸酶染色阳性破骨细胞量低于安慰剂组(P < 0.05),假手术组与青蒿琥酯组之间差异无显著性意义(P > 0.05);⑤与安慰剂组相比,假手术组、青蒿琥酯组软骨下骨中netrin-1及CGRP阳性感觉神经减少(P < 0.05),而这2项指标在青蒿琥酯组与假手术组之间差异无显著性意义(P > 0.05);⑥结果表明,青蒿琥酯通过抑制软骨下骨破骨细胞分泌netrin-1改善了感觉神经介导的疼痛,具有可缓解骨关节炎疼痛的治疗潜力。 ORCID: 0000-0002-1569-7037(沙力塔娜提·乌尔曼别克) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程     

青蒿琥酯对人肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响及联合化疗药物的抗肝癌效应

目的: 研究青蒿琥酯对人肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的作用,并检测其是否影响HepG2细胞对化疗药物的敏感性。方法: 采用CCK-8法观察不同浓度青蒿琥酯对HepG2细胞生长增殖的影响;克隆形成实验检测青蒿琥酯对HepG2细胞克隆形成的影响;Hoechst 33258染色观察青蒿琥酯作用HepG2细胞后细胞形态的变化;PI单染流式细胞术检测青蒿琥酯对HepG2细胞周期以及亚二倍体率的影响;Annexin V-PI双染测定青蒿琥酯对HepG2细胞凋亡的影响;CCK-8法检测青蒿琥酯对HepG2细胞化疗药物敏感性的影响。结果: (1)青蒿琥酯作用于HepG2细胞48 h后,能有效抑制其增殖,随着浓度的升高,增殖抑制率越高,IC₅₀值为19.2 μmol/L。(2)青蒿琥酯作用HepG2细胞7 d后,能有效抑制HepG2细胞形成的克隆数。(3)青蒿琥酯作用于HepG2细胞48 h后,Hoechst 33258染色可见实验组细胞胞核固缩、边聚和裂解、凋亡小体形成等凋亡形态学变化。(4)青蒿琥酯作用于HepG2细胞48 h后,PI单染流式细胞术检测细胞周期发现实验组细胞明显阻滞于G₂期。(5)青蒿琥酯作用于HepG2细胞48 h后,PI单染实验检测实验组出现明显的亚二倍体凋亡峰;Annexin V-PI 双染实验检测实验组细胞出现明显的早期凋亡细胞群。(6)青蒿琥酯分别联合化疗药物5-氟尿嘧啶、卡铂和表柔比星作用于HepG2细胞48 h后,能明显增强化疗药物对肿瘤细胞的抑制作用,增敏倍数分别为3.33、2.02和1.71。结论: (1)青蒿琥酯对人肝癌HepG2细胞有增殖抑制作用,并诱导其凋亡。(2)青蒿琥酯能提高人肝癌HepG2细胞对5-氟尿嘧啶、卡铂和表柔比星的敏感性。     

青蒿琥酯通过增加活性氧簇生成诱导人肝癌HepG2细胞凋亡

目的:探讨青蒿琥酯诱导人肝癌Hep G2细胞凋亡的机制及活性氧簇(ROS)在青蒿琥酯诱导Hep G2细胞凋亡中的作用。方法:采用MTT法观查青蒿琥酯对人肝癌Hep G2细胞存活的影响,Hoechst 33258荧光染色法观察细胞凋亡形态的变化,流式细胞术检测Hep G2细胞的凋亡率,DCFH-DA检测细胞凋亡过程中ROS的变化。Western blot检测细胞内凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、cleaved caspase-3和细胞色素C(Cyt C)蛋白水平的变化。采用NADPH氧化酶抑制剂夹竹桃麻素(apocynin)预处理Hep G2细胞,Western blot检测NADPH氧化酶亚基p47~(phox)和p22~(phox)蛋白表达水平,流式细胞术检测ROS变化。结果:与对照组相比,青蒿琥酯作用于Hep G2细胞24 h后,细胞存活率明显减少(P0.05);细胞核呈致密浓染色,细胞凋亡比例升高(P0.05);ROS明显升高(P0.05);Western blot结果显示,青蒿琥酯作用后细胞内Bcl-2蛋白表达下调,Bax蛋白表达上调,Bax/Bcl-2蛋白表达比例升高,cleaved caspase-3和Cyt C蛋白水平升高。Apocynin预处理能降低青蒿琥酯给药组细胞内p47~(phox)和p22~(phox)蛋白表达及ROS的生成。结论:青蒿琥酯能诱导Hep G2细胞凋亡,其凋亡过程可能与ROS的生成增加相关。     

青蒿琥酯硅橡胶埋植剂的制备与体外释放量的测试

制备青蒿琥酯硅橡胶棒埋植剂,进行体外释放量的测试,为动物(小鼠)试验提供样品及参考依据。用青蒿琥酯原料药与硅橡胶基质混炼均匀,分别加入交联剂和催化剂混匀,于手工挤出机上挤出一定直径的药棒,加热硫化,裁成一定长度的药棒。首先,测定含量,然后测定体外释放量。结果表明青蒿琥酯硅橡胶棒埋植剂平均含量为24.025mg/cm,体外(含药24mg/支)释放量:第一天达860ug,第20天为539ug,第30天仍有305ug的药释放。青蒿琥酯硅橡胶棒埋植剂制剂稳定,体外释放较缓慢稳定。     

Fas及FasL和Caspase-3在青蒿琥酯诱导人胚肺成纤维细胞凋亡中的表达

背景:青蒿琥酯具有减轻肺纤维化的作用,但相关机制的研究罕见报道。 目的：探讨青蒿琥酯对人胚肺成纤维细胞凋亡的作用及其与Fas,FasL,Caspase-3表达的关系。 方法：用1,10,100 mg/L青蒿琥酯分别干预体外培养的人胚肺成纤维细胞。采用CCK-8法检测青蒿琥酯对人胚肺成纤维细胞增殖的影响,流式细胞术测定细胞凋亡率,RT-PCR法测定Fas,FasL,Caspase-3 的mRNA的表达。 结果与结论：青蒿琥酯呈浓度依赖性抑制人胚肺成纤维细胞增殖,细胞经青蒿琥酯作用后凋亡率明显增加(P  < 0.05或P  < 0.01),Fas,FasL,Caspase-3 mRNA的表达显著高于对照组(P < 0.05)。结果证实,青蒿琥酯可通过上调Fas,FasL,Caspase-3 mRNA的表达抑制人胚肺成纤维细胞增殖、并促进细胞凋亡,发挥抗肺纤维化作用。     

青蒿琥酯抑制红系造血的机理研究

本研究从血红素生物合成途径探讨了青蒿琥酯抑制红系造血的机理。用荧光分光光度测定了犬和大鼠口服青蒿琥酯后外周血红细胞游离原卟啉(FEP)含量变化,并对犬外周血及骨髓涂片进行铁染色细胞化学观察,对犬骨髓幼红细胞还进行了超微结构观察和X射线微区元素分析,此外还测定了青蒿琥酯钠对离体大鼠肝线粒体亚铁螫合酶活性的影响。结果表明,青蒿琥酯可使犬和大鼠外周血红细胞游离原卟啉含     

青蒿琥酯对乳腺癌MCF-7细胞抗失巢凋亡的影响

目的：探讨青蒿琥酯对乳腺癌细胞抗失巢凋亡的影响。 方法： 采用不同浓度的青蒿琥酯处理乳腺癌MCF-7细胞，采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP切口末端标记法(TUNEL)法检测乳腺癌细胞抗失巢凋亡，采用软琼脂集落形成试验检测细胞的生长增殖。 结果： 青蒿琥酯能有效地抑制乳腺癌MCF-7细胞锚着不依赖性增殖，且呈浓度依赖性。乳腺癌细胞经青蒿琥酯处理后，可促进失巢凋亡，且与时间和浓度相关。 结论： 青蒿琥酯可有效地抑制乳腺癌细胞锚着不依赖性增殖，其机制可能与促进失巢凋亡有关。     

青蒿琥酯对吉西他滨体外抗胰腺癌活性的作用

目的:探讨青蒿琥酯辅助治疗对吉西他滨抗胰腺癌活性的影响和机制。方法:分别采用分子克隆及RNA干扰方法于人胰腺癌细胞Capan-2中过表达和干扰鼠双微体蛋白2(MDM2),MTT实验检测p53野生型胰腺癌细胞系Capan-2的细胞活力。Western blot实验检测Capan-2细胞中MDM2、p53、Noxa和Puma的表达水平,细胞色素C和凋亡诱导因子的释放,以及caspase-9和caspase-3的活化。流式细胞术检测Capan-2细胞的线粒体膜电位和凋亡水平。结果:吉西他滨联合青蒿琥酯组Capan-2的相对细胞活力显著低于吉西他滨单处理组(P 0. 05)。青蒿琥酯处理显著抑制Capan-2细胞中MDM2的表达水平(P 0. 05)。吉西他滨联合青蒿琥酯组的p53、Noxa及Puma表达水平均明显高于吉西他滨单处理组(P 0. 05)。青蒿琥酯明显促进吉西他滨依赖的Capan-2细胞线粒体膜电位的下降,细胞色素C和凋亡诱导因子的释放,caspase-9和caspase-3的活化,以及凋亡的发生。转染MDM2表达质粒后,青蒿琥酯联合吉西他滨对Capan-2细胞的凋亡诱导途径受到显著抑制。结论:青蒿琥酯通过MDM2/p53途径提高吉西他滨的抗胰腺癌活性。     

野生型PTEN基因增强青蒿琥酯抑制K562细胞的作用

 目的: 探讨野生型PTEN转染人白血病K562细胞系对青蒿琥酯敏感性的影响及其分子作用机制。方法: 将野生型PTEN以腺病毒为载体转染(感染复数为200)人白血病K562细胞(Ad-WT-PTEN),同时以转染空载体腺病毒(Ad)及未转染细胞为对照组,与青蒿琥酯(ART)联合作用,观察野生型PTEN增强青蒿琥酯抑制K562细胞的作用。根据IC₅₀计算PTEN对青蒿琥酯的增敏倍数。以四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡率,real-time PCR检测PTEN 的mRNA水平,Western blot检测PTEN、蛋白激酶B(Akt)及磷酸化Akt(p-Akt)的蛋白水平;caspase活性检测试剂盒检测caspase-3/7的活性。结果: Ad-WT-PTEN转染K562细胞后,对青蒿琥酯敏感性明显增加,依据IC₅₀计算增敏倍数为2.25倍。至第3天,Ad-WT-PTEN +ART组较Ad+ART组细胞活力下降、凋亡率升高。Ad-WT-PTEN转染K562细胞后PTEN 的mRNA及蛋白表达明显增加,p-Akt水平及caspase-3/7活性下调,以PTEN及青蒿琥酯联合作用组下调尤为明显。结论: 野生型PTEN可能通过降低K562细胞Akt磷酸化的水平,并增加caspase-3/7活性,增强细胞对青蒿琥酯的敏感性。     

诱导细胞凋亡青蒿琥酯抗食管癌作用机制研究

 [摘要] 目的 研究青蒿琥酯诱导食管癌细胞凋亡作用及探讨青蒿琥酯抗食管癌作用机制。方法 不同浓度的青蒿琥酯(Artesunate, Art)(0、10、20、40μg/ml) 作用Eca109细胞24h,流式细胞术（Flow cytometry, FCM）方法检测细胞凋亡、周期及细胞中bcl-2和bax蛋白的表达量。结果 青蒿琥酯作用Eca109细胞24h后,与对照组相比,细胞凋亡率显著增高P<0.05,且具有剂量依赖性。青蒿琥酯组与对照组相比,Eca109细胞中bcl-2蛋白表达水平及细胞增殖指数显著降低P<0.05,而bax蛋白表达量显著增高P<0.05,且具有剂量依赖性。结论 青蒿琥酯可以通过调节Eca109细胞中bcl-2、bax蛋白表达水平和细胞增殖,从而诱导Eca109细胞产生凋亡,起到抗食管癌作用。     

青蒿琥酯对新生血管生长与成型影响的实验研究

目的通过观察新生血管生长发育与成型过程的形态学变化，研究青蒿琥酯对新生血管形成的影响。方法采用鸡胚绒毛尿囊膜模型、大鼠主动脉环无血清培养及人脐静脉内皮细胞体外培养，检测青蒿琥酯在新生血管形态发育过程中的作用。结果青蒿琥酯可影响血管内皮生长与实心条索形成，使血管生长期明显滞后，抑制血管生长。结论青蒿琥酯能通过干扰血管生长发育与成型而抑制血管生成。     

青蒿琥酯对迟发型超敏反应小鼠脾脏T淋巴细胞的免疫调节作用***☆◆

背景：青蒿琥酯是青蒿素低毒、高效的衍生物,具有免疫调节功能,但其具体机制仍需研究阐明。 目的：初步探讨青蒿琥酯对迟发型超敏反应小鼠脾脏T淋巴细胞的免疫调节作用。 方法：建立迟发型超敏反应小鼠模型,40只小鼠随机数字表法均分正常对照组、青蒿琥酯干预组、p-38MAPK抑制剂组、基质对照组进行实验观察。T淋巴细胞转化实验检测小鼠T淋巴细胞增殖水平;Western blot方法检测p38丝裂酶原激活蛋白激酶(p38MAPK)蛋白的活性表达。 结果与结论：局部给药后青蒿琥酯明显减轻迟发型超敏反应小鼠耳肿胀、降低脾指数、抑制刀豆蛋白A诱导的T淋巴细胞增殖;同时减弱p38 MAPK的磷酸化活性表达。提示青蒿琥酯可以有效抑制小鼠迟发型超敏反应,其作用途径可能与抑制p38 MAPK信号通路有关。     

青蒿琥酯对哮喘大鼠肺组织TLR-4及TGF-β1表达的影响

目的 通过对大鼠肺组织中Toll样受体4(TLR-4)和转化生长因子β1 (TGF-β1)表达影响的研究及对大鼠肺组织病理形态的观察,评价青蒿琥酯对哮喘大鼠的药理作用.方法　清洁级SD雄性大鼠32只,随机分为对照组、哮喘组、地塞米松组和青蒿琥酯组,采用激发和雾化吸入的方法建立哮喘模型.观察各组大鼠肺组织病理改变;取相关...     

青蒿琥酯诱导垂体泌乳素瘤细胞凋亡并下调泌乳素蛋白表达

目的 初步研究青蒿琥酯( artesunate,ART)对泌乳素瘤细胞及其泌乳素(prolactin,PRL)蛋白表达的作用效果.方法 MTT观察青蒿琥酯作用细胞后,细胞增殖情况,并计算药物的半数抑制浓度(IC50),Hoechst33342染色观察细胞凋亡小体,TUNEL计算细胞凋亡率,Western blot和RT...     

青蒿琥酯抗血吸虫病作用研究

青蒿琥酯是一种重要的青蒿素类衍生物，不仅具有抗疟作用，而且能有效杀灭血吸虫童虫，预防血吸虫病。本文综述了青蒿琥酯体内、体外抗血吸虫作用、现场应用以及药物作用机制的研究进展。