银杏内酯软胶囊抗局灶性脑缺血的药效学研究

目的：制备大鼠局灶性脑缺血动物模型，观察银杏内酯软胶囊的治疗作用，为临床应用提供实验依据。方法：采用颈内静脉线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）模型，对照观察假手术、MCAO模型、大中小剂量5个实验组脑梗塞范围、脑含水量、脑组织均浆生化指标和脑病理组织等指标的变化。结果与结论：表明银杏内酯软胶囊对以上各项指标有显著的保护作用。     

银杏内酯对三种脑缺血模型大鼠的保护作用

目的研究银杏内酯对3种模型大鼠脑缺血的保护作用.方法建立大鼠急性不完全性脑缺血(AICI)模型、大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型、大鼠全脑缺血(GI)模型,以尼莫地平及银可络为阳性对照组,观察银杏内酯对脑缺血大鼠脑梗塞体积、血液流变学指标、脑生化指标、神经行为及脑组织病理变化等的影响.结果银杏内酯降低急性不完全性脑缺血大鼠的脑含水量及脑毛细血管通透性,改善大脑中动脉阻塞大鼠神经行为,减少其脑梗塞灶体积,升高超氧化物歧化酶(SOD)水平,降低丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、LA水平;降低全脑缺血大鼠的血液粘度,改善血液流变学指标;改善脑组织神经细胞缺血后病理改变.结论银杏内酯可改善脑缺血状态,对抗缺血性脑损伤,具有明确的脑保护作用.     

银杏内酯和银杏叶胶囊对大鼠脑缺血治疗的对比研究

目的:比较银杏内酯和银杏叶胶囊对大鼠脑缺血及血流变学的影响。方法:采用颈总动脉结扎,建立急性不完全性脑缺血模型,观察银杏内酯和银杏叶胶囊对大鼠脑指数、脑含水量和脑组织病理学变化;连续7 d给予银杏内酯及银杏叶胶囊,观察对于大鼠血液流变学的影响。结果:银杏叶胶囊高剂量对大鼠急性不完全性脑缺血引起脑水肿有改善作用;银杏内酯高、中剂量和银杏叶胶囊高剂量均对脑缺血引起的脑组织形态学有一定的改善作用;银杏内酯和银杏叶胶囊各剂量组与模型组比较血粘度均明显降低。结论:对于改善大鼠急性不完全性脑缺血引起的脑水肿,银杏叶胶囊的作用优于银杏内酯;对于改善血液流变学指标方面,银杏叶胶囊和银杏内酯作用相近。     

银杏内酯对大脑中动脉阻塞大鼠脑内iNOS表达的影响

目的:观察银杏内酯对大脑中动脉阻塞大鼠脑内诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响.方法:采用颈内动脉线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞模型,对使用银杏内酯、尼莫地平、银可络的大鼠进行神经行为评分,筛选造模成功大鼠进行SABC染色.结果:模型组缺血侧脑组织iNOS大量表达,银杏内酯高、中剂量给药组缺血侧脑组织iNOS阳性细胞表达明显减少.结论:银杏内酯可抑制缺血脑组织iNOS的表达,具有减轻缺血后脑损害的作用.     

淫羊藿总黄酮对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的研究淫羊藿总黄酮(TFE)对局灶性脑缺血大鼠的保护作用。方法建立大鼠大脑中动脉阻塞模型(MCAO),以金纳多(含银杏内酯)为阳性对照组,观察TFE对脑缺血大鼠神经行为、脑含水量、脑梗塞面积、脑生化指标和脑组织病理变化的影响。结果TFE可改善MCAO大鼠神经行为,降低脑含水量,减少脑梗塞面积,升高ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)水平,降低丙二醛(MDA)水平,改善脑组织神经细胞缺血后病理改变。结论TFE对脑缺血大鼠有保护作用,其机制可能与改善能量代谢和抗氧化有关。     

银杏内酯注射液对脑缺血再灌注大鼠运动认知功能的影响

目的:研究银杏内酯注射液及其主要成分银杏内酯B、白果内酯对脑缺血再灌注损伤大鼠恢复期运动认知功能的影响。方法:采用Longa法制备大鼠大脑中动脉阻塞(t MCAO)模型,于缺血1.5 h、再灌注24 h后神经功能评分筛选,分组给予银杏内酯B、白果内酯及银杏内酯注射液2.5 mg/kg,ip,bid,通过转棒、网屏悬挂和Morris水迷宫测试评价药物对损伤后大鼠运动协调能力、肌力和空间学习记忆能力的影响;通过MRI T2加权像法和脑体积统计分析药物对损伤后大鼠脑组织缺损的影响。结果:与模型组比,银杏内酯B 2.5 mg/kg组、白果内酯2.5 mg/kg组及银杏内酯注射液2.5 mg/kg组转棒停留时间显著增加,银杏内酯B 2.5mg/kg组与白果内酯2.5 mg/kg组网屏悬挂潜伏期显著延长、肌力评分显著降低;在水迷宫测试中,白果内酯2.5 mg/kg组及银杏内酯注射液2.5 mg/kg组逃避潜伏期显著缩短,穿台次数、平台象限运动时间比和路程比显著增加,脑组织缺损显著减少。结论:银杏内酯注射液及其主要成分银杏内酯B、白果内酯长期给药均可改善大鼠缺血再灌注损伤恢复期的运动功能障碍;银杏内酯注射液及白果内酯同时可改善缺血再灌注损伤所致学习记忆功能障碍,减少脑组织缺损。     

银杏二萜内酯葡胺注射液的脑血管保护作用研究

采用颈内动脉插入尼龙线栓来制作大鼠左侧大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,检测给药14 d后的各组大鼠行为学评分、脑梗死面积、脑含水量、EB溢出量、凝血四项及脑组织occludin,MMP-9表达的差异,研究在前期实验中对脑缺血性损伤具有明显保护作用的银杏二萜内酯葡胺注射液的保护作用是否与降低血脑屏障通透性、降低出血风险有关,并探讨其可能的作用机制。实验发现银杏二萜内酯葡胺注射液在24 h能有效缓解MCAO引起的行为学病变,降低行为学评分,改善脑组织水肿,减少EB溢出率,降低长期给药可能造成的出血倾向,明显减少模型大鼠缺血侧脑组织occludin的缺失,下调MMP-9的表达。以上结果表明银杏二萜内酯葡胺注射液对抗脑缺血有明显效果,其治疗作用的发挥可能主要依赖于降低血脑屏障通透性从而改善脑水肿。     

银杏总内酯注射液对实验性脑缺血及脑血流量的影响

目的:观察银杏总内酯注射液对实验性脑缺血及脑血流量的影响。方法:用小鼠结扎双侧颈总动脉和断头模型观察动物存活和喘息时间;大鼠结扎双侧颈总动脉,观察脑缺血大鼠脑血管通透性;大鼠脑缺血再灌试验,观察血清SOD、MDA的水平;以电磁流量计探头测定麻醉犬颈总动脉血流量,观察脑血流量和脑血管阻力的变化。结果:银杏总内酯注射液1.5mg/kg可明显延长小鼠存活和喘息时间,抑制大鼠脑血管通透性。3.0mg/kg可提高大鼠血清SOD含量、降低MDA水平。0.75mg/kg明显增加麻醉犬脑血流量,降低脑血管阻力。结论:银杏总内酯注射液对脑缺血及脑血流量具有明显改善作用。     

银杏总内酯注射液对大、小鼠脑缺血的改善作用

目的:研究银杏总内酯注射液对大鼠实验性局部脑缺血的改善作用,并初步探讨其作用机制。方法:用三氯化铁(FeCl₃)造成大鼠大脑中动脉缺血模型(MCAO),观察对缺血大鼠行为状态、脑梗死面积及脑组织形态学的影响;应用肾上腺素-胶原蛋白诱导的小鼠体内血栓形成模型,观察该药整体抗血栓作用;应用二磷酸腺苷(ADP)诱导大鼠血小板聚集试验和葡聚糖-500造成的大鼠高血黏度试验,观察该药对血小板聚集和血液流变性的影响。结果:银杏总内酯注射液3.0 mg.kg^-1及以上剂量可改善MCAO大鼠的行为障碍,减少脑缺血区的梗死范围;6.0 mg.kg^-1及以上剂量可显著抑制小鼠体内血栓的形成,降低大鼠全血黏度;1.5 mg.kg^-1及以上剂量可明显降低ADP诱导的血小板聚集率。结论:银杏总内酯注射液对动物实验性脑缺血具有明显的改善作用,其作用机制可能与改善血凝状态、抑制血小板依赖性血栓的形成有关。     

银杏内酯N对局灶性缺血性脑损伤大鼠的保护作用

目的探讨银杏内酯N(ginkgolide N,GN)对局灶性脑缺血再灌注(MCAO)损伤大鼠的保护作用。方法采用栓线法大鼠缺血2 h再灌注22 h模型,以银杏内酯B为阳性对照,探讨银杏内酯N对MCAO大鼠神经缺损症状、脑含水量和梗塞面积的影响;探讨GN对血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及缺血区脑组织中SOD活性、MDA含量、一氧化氮(NO)水平、一氧化氮合酶(NOS)活性的影响;观察GN对脑缺血区的病理组织学的影响。结果与MCAO组相比,GN(2 mg.kg-1和4 mg.kg-1)组显著减少大鼠神经缺损评分、脑含水量和梗塞面积;GN(2 mg.kg-1和4mg.kg-1)组显著减低血清和脑缺血区的MDA含量,提高血清和脑缺血区的SOD活性,显著降低脑缺血区的NO含量和NOS活性;GN(2 mg.kg-1和4 mg.kg-1)组明显减低脑缺血组织中的神经元变性坏死的程度。结论 GN对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠具有明显的神经保护作用,其保护机制可能与抗氧化、抑制NO的产生有关。