牛碘酸对内毒素致成纤维细胞功能改变的拮抗作用

目的：探讨牛碘酸防治内毒素血症致肝纤维化的可能性,方法：采用[3H]－脯氨酸[3H]－Pro掺入,RIA分别测定细胞胶原合成,分泌和透明质酸产生,结果：LPS能显著促进NIH3T3细胞[3H]-Pro掺入,胶原分泌和透明质酸产生,并呈时间和剂量依赖性,牛磺酸则可抑制内毒素的这种生理学作用,结论：牛碘酸能显著抑制由内毒素引起的NIH3T3细胞胶原,透明质酸合成和分泌。     

牛磺酸对成纤维细胞增殖及功能的影响

目的观察牛磺酸对３Ｔ３细胞的增殖及产生胶原和透明质酸的影响。方法；采用「＾３Ｈ」－胸腺嘧啶（「＾３Ｈ」－ＴｄＲ）、「＾３Ｈ」－脯氨酸（「＾３Ｈ」－Ｐｒｏ）掺入和放射名单分析法分析别测定细胞增殖、胶原和透明质酸合成。结果；牛磺酸能显著抑３Ｔ３细胞的「＾３Ｈ」－ＴｄＲ和「＾３Ｈ」Ｐｒｏ掺入，并呈时间、剂量依赖关系；对透明质酸的合成亦具有剂量依赖的抑制作用。此外，牛磺酸还明显提高细胞内ｃＡＭＰ水平。结论     

牛磺酸对肠道内毒素转移的拮抗作用

为探讨牛磺酸防治肠源性内毒素血症的可能性，本文在大鼠离体回肠灌流模型上观察了牛磺酸对内毒素血症和内皮素灌流促进肠道内毒素转移的影响。结果显示，内毒素和内皮素明显促进肠腔内毒素向血循环转移（与对照组相比分别增加８５％和１８７％，（Ｐ＜０．０１）。循环灌流液中加入１０ｍｍｏｌ／Ｌ的牛磺酸可明显抑制内毒素和内皮素引起的肠道内毒素转移（转移率分别降低５９％和６５％，（Ｐ＜０．０１）并抑制内皮素引起的肠道粘膜组织乳酸脱氢酶释放。本文提示，牛磺酸可能通过其细胞保护机制抑制肠道内毒素转移，对防治肠源性内毒素血症有潜在的临床应用前景。Ｐ＜０．０１．（４）组与（２）组相比，（６）组与（５）组相比，＋Ｐ＜０．０５；＋＋Ｐ＜０．０１３讨论肠道内毒素转移进而导致＂肠源性内毒素血症＂①，常发生在各种严重疾病情况下（如休克、烧伤、创伤等），并可引起多器管功能衰竭②③。肠道内毒素转移的机制尚不清楚，通常认为与肠粘膜屏障功能和肝脏解毒能力降低有关⑥⑦，我们以前在整体动物进行的研究发现，某些循环因子（如循环内毒素、内皮素等）可促进肠腔内毒素转移，是肠源性内毒素血症的重要发病因素⑧⑨。本文在离体回肠灌流模型上也得到类似结果。肠循环灌流牛磺酸（     

透明质酸对胚胎成纤维细胞胶原网架收缩的影响

目的 探讨羊水中抑制胚胎伤口收缩的成分是否为透明质酸ＨＡ以ＨＡ对胚胎伤口收缩是否有直接的抑制作用。方法 使用一种体外胚胎伤口收缩模型－－含成纤维细胞的胶原网架ＦＰＣＬ），观察ＨＡ深度为１μｇ／ｍ１￣１０ｍｇ／ｍ１对ＦＰＣＬ收缩的影响。结果低深度组（１、５、２０、５０、１００、１０００μｇ／ｍ１）的ＨＡ对ＦＰＣＬ的收缩指数，差异有显著意义（Ｐ〈０．０５）；高深度级（３、６、１０ｍｇ／ｍ１）ｒ ＨＡ     

牛磺酸抑制新生大鼠心肌成纤维细胞胶原合成及其机制的初步研究

目的研究牛磺酸对新生大鼠心肌成纤维细胞增殖、胶原合成及TGF—Bl蛋白表达的影响，初步探讨其抗纤维化的作用和机制。方法在培养的心肌成纤维细胞中加不同浓度的牛磺酸72h，用羟脯氨酸法及MTT比色法分别测胶原量和细胞增殖情况，ELISA法测TGF—β1，蛋白含量。结果牛磺酸能明显抑制心肌成纤维细胞的增殖及胶原的合成，并减少TGF—βl蛋白的表达。结论牛磺酸能通过下调TGF—β1蛋白的表达，抑制心肌成纤维细胞增殖和胶原合成，起到抗心肌纤维化的作用。     

透明质酸刺激因子对成纤维细胞胶原合成的影响

０引言在瘢痕机理的研究中，有学者发现一种相对分子质量（Ｍｒ）为１５０ｘ１０３的糖蛋白能刺激体外培养的成纤维细胞（ＦＢ）产生高浓度透明质酸（ＨＡ），称为透明质酸刺激因子（ＨＡＳＦ）．ＨＡＳＦ参与创伤愈合过程，是导致胚胎早期伤口无瘢痕修复的重要因素之一［１］，而瘢痕的主要基质成分为胶原蛋白，ＨＡＳＦ对于ＦＢ胶原合成的作用尚未见文献报道，我们利用体外培养的正常人皮肤及瘢痕ＦＢ，观察了ＨＡＳＦ对细胞胶原合成的影响．１方法１．１实验仪器与试剂ＬＳ－６５００液问计数仪（Ｂｅｃｋｍａｎ），ＳｅｐｈａｄｅｘＧ２…     

内毒素对人皮肤成纤维细胞基因表达谱的影响

目的 观察正常皮肤成纤维细胞经大肠杆菌内毒素(lipopolysaccharides,LPS)刺激后基因表达谱的变化,探讨LPS对后期瘢痕形成的影响及可能机制.方法 用0.1μg/ml LPS刺激正常皮肤成纤维细胞并进行连续传代培养,选择第3代成纤维细胞,采用基因芯片技术检测成纤维细胞基因表达谱的变化,与自身增生性瘢痕...     

细菌内毒素对糖尿病足溃疡成纤维细胞凋亡的影响

目的:研究细菌内毒素对糖尿病足溃疡(DFUs)成纤维细胞(Fbs)凋亡的影响。方法:①手术取材15例2型糖尿病DFUs及15例正常对照足部截肢伤口皮肤,组织块法培养Fbs。②DFUs组加入不同浓度的细菌内毒素(LPS)培养48 h。③AnnexinV/PI双染法和流式细胞仪检测各组Fbs的凋亡率。结果:DFUs组Fbs的凋亡率显著高于正常对照组,LPS浓度≤0.500μg/ml时Fbs的凋亡随浓度增加无明显增加,LPS浓度≥1.000μg/ml时Fbs的凋亡随浓度增加显著增加。结论:DFUs组Fbs的凋亡增加;低浓度LPS(≤0.500μg/ml)不增加Fbs的凋亡;高浓度LPS(≥1.000μg/ml)增加Fbs的凋亡。     

氟维司群细菌内毒素检查方法学研究

目的：建立氟维司群原料药的细菌内毒素检查方法。方法以DMSO溶解氟维司群,再用细菌内毒素检查用水稀释,按《中国药典》2010年版（二部）附录Ⅺ E细菌内毒素检查法进行干扰试验;同时对DMSO溶解氟维司群的步骤进行细菌内毒素回收率试验。结果氟维司群的最大不干扰浓度为0.25 mg·mL-1,DMSO溶解液细菌内毒素回收率在100％~150％之间。结论氟维司群原料药可采用细菌内毒素检查法控制其质量。     

牛磺酸对苯并芘体外诱导血小板聚集活化功能的影响

取健康志愿者外周静脉血并分离血小板,采用随机分组的方式将血小板分成6组。通过检测血小板最大聚集率、膜表面CD62P及PAC-1阳性表达率,探讨不同浓度的牛磺酸(Tau)对苯并芘(BAP)体外诱导血小板聚集活化功能的影响。结果表明,血小板最大聚集率在二磷酸腺苷( ADP)和胶原诱导下各浓度BAP-Tau组与溶剂对照组之间比较差异均有统计学意义(P<0．01)。血小板膜表面CD62P、PAC-1表达率BAP-Tau高浓度组与溶剂对照组比较差异有统计学意义(P<0．01)。不同浓度的Tau均可拮抗BAP致血小板功能损伤的作用,且呈浓度梯度性变化。     

透明质酸刺激因子对增生性瘢痕成纤维细胞生长增殖的影响

目的：了解兔源性透明质酸刺激因子（ｈｙａｌｕｒｏｎｉｃ ａｃｉｄ ｓｔｉｍｕｌａｔｉｎｇ ｆａｃｔｏｒ,ＨＡＳＦ）对人增生性产痕成纤维细胞生长增殖的影响。方法：将ＨＡＳＦ作用于体外培养的增生性瘢痕成纤维细胞,测定＾３Ｈ－ＴｄＲ参入量、ＭＴＴ反应Ａ值及上清液中有质酸（ＨＡ）的含量。结果：１×１０＾－３～１×１０＾－２ｇ／Ｌ值降低,ＨＡ含量明显增加（Ｐ〈０．０１）。结论：兔源性ＨＡＳＦ在体外能促进人增     

透明质酸钠和几丁糖对子宫内膜上皮及成纤维细胞的影响研究

目的研究几丁糖、透明质酸钠对子宫内膜上皮及成纤维细胞的影响。方法对2014年1月~2015年12月本院收治宫腔粘连患者90例随机分为三组,研究组在宫腔镜粘连分离手术后分别给予几丁糖、透明质酸钠宫腔放置,对照组未作处理,三组患者在术后3个月进行宫腔镜检查及组织活检,分别对术中及术后标本进行镜下子宫内膜上皮及成纤维细胞数目变化进行观察,术后12个月进行宫腔镜检查,对宫腔粘连复发情况进行观察。结果使用几丁糖、透明质酸钠后,宫腔粘连复发率明显低于对照组,宫内组织子宫内膜上皮细胞表达增强,与对照组相比差异有统计学意义(P0.01),成纤维细胞表达减弱,与对照组相比差异有统计学意义(P0.05)。结论几丁糖、透明质酸钠能有效预防宫腔粘连的再发,能促进子宫内膜上皮细胞增生,抑制成纤维细胞。     

饥饿诱导环境下人牙周膜成纤维细胞的自噬作用研究

目的:探讨饥饿环境中自噬作用在人牙周膜细胞中的发生情况。方法:原代培养人牙周膜成纤维细胞,将其随机分为正常对照组与实验组。正常对照组细胞用含10%胎牛血清的DMEM培养基培养;实验组细胞用饥饿诱导方法,分别用厄尔氏平衡盐溶液(EBSS)培养1h、2h、3h、4h、6h;应用透射电子显微镜观察组间人牙周膜细胞中自噬体数量的变化,采用细胞免疫荧光染色和免疫印迹方法检测人牙周膜细胞中自噬相关蛋白LC3的表达。结果:透射电子显微镜结果显示经EBSS饥饿诱导的实验组细胞均出现自噬体,数量明显多于对照组,且在EBSS诱导2h组、3h组、4h组较多。细胞免疫荧光结果表明,经EBSS饥饿诱导的细胞LC3表达量高于对照组,且在EBSS诱导2h、3h、4h组相对较高。免疫印迹检测结果显示,经EBSS饥饿诱导的细胞LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值明显高于对照组(P<0.05)。结论:饥饿诱导环境可诱导人牙周膜成纤维细胞出现自噬作用增多表现。     

牛磺酸对自发性高血压大鼠降压作用的研究

本实验用自发性高典压大鼠（SHR）观察了牛磺酸治疗对大鼠血压，心、脑、肾组织脂质过氧化损伤，心肌和主动脉组织局部RAS功能及促细胞增殖因子（AngⅡ，ET，NE）的影响。结果表明，SHR心、脑、肾组织存在严重的脂质过氧化损伤，心肌主动脉组织局部RAS功能亢进，促细胞增殖因子（NE，ET，AugⅡ）代谢异常。牛磷酸治疗能显著减轻心、脑、肾过氧化损伤，抑制心血管组织局部RAS功能，逆转心血管组织促细胞增殖因子的代谢异常，并显著降低大鼠血压。提示牛磺酸的降压作用机理可能与抑制心血管组织局部RAS功能，抑制心血管组织促细胞增殖因子的合成与释放有关。另外，中磺酸对高血压造成的靶器官脂质过氧化损伤也有一定的保护作用。     

牛磺酸对原代培养新生大鼠乳鼠心肌细胞和心肌成纤维细胞的作用

目的：探讨牛磺酸（Tau）对原代培养的新生大鼠乳鼠心肌细胞的保护作用及对心肌成纤维细胞的生长抑制作用。方法：将心肌细胞分为对照组、H₂O₂损伤模型组以及H₂O₂损伤加药物治疗组：阳性药川芎嗪（Lig）组及Tau大、中、小（80、40及20 mmol·L^-1）剂量组，预先24 h给予治疗药物后使用0.5 mmol·L^-1 H₂O₂损伤心肌细胞6 h，观察Tau对心肌细胞形态学的影响，MTT法测定反映心肌细胞存活力的A值以及测量乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量的变化；将心肌成纤维细胞随机分为7组，分别给予0、10、20、40、80、160及320 mmol·L^-1 Tau，MTT法测定不同浓度Tau对心肌成纤维细胞生长的影响。结果：H₂O₂损伤心肌细胞6 h后，Tau（80、40及20 mmol·L^-1）剂量组A值分别为0.479±0.055、0.437±0.052及0.421±0.062，与H₂O₂组（0.304±0.050）比较，差异均具有显著性（P<0.001或P<0.01）；Tau（80及40 mmol·L^-1）剂量组使H₂O₂损伤的心肌细胞LDH释放减少、SOD含量增加、MDA含量降低，与H₂O₂损伤组比较差异均具有显著性（P<0.01或P<0.05）；40～320 mmol·L^-1 Tau抑制心肌成纤维细胞的生长，与空白对照组比较差异具有显著性（P<0.05，P<0.01或P<0.001）。结论：Tau可通过减轻自由基对心肌细胞的损伤，抑制心肌成纤维细胞生长，达到心脏保护作用。     

牛磺酸对ox-LDL诱导的MC细胞Lox-1表达的影响

目的 观察牛磺酸对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的大鼠系膜细胞(MC)血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1 (Lox-1)的表达.方法 培养大鼠MC细胞,分为空白对照组、ox-LDL组、牛磺酸组和牛磺酸 ox-LDL组,24 h后以RT-PCR检测Lox-1 mRNA表达情况,并用分光光度比色法测定细胞上清液中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果 MC细胞中有Lox-1表达,ox-LDL诱导后表达增加,并导致MC细胞SOD活性下降、MDA含量明显高于对照组[分别为SOD(19.950±0.079)×103 U/L, MDA(1.250±0.002)μmol/L, P＜0.05].牛磺酸可明显降低ox- LDL诱导引起Lox-1表达水平, 同时也使SOD活性增加和MDA含量降低, P＜0.05.结论 牛磺酸可能通过抑制ox-LDL受体Lox-1的表达及由其引起的氧化应激减轻ox-LDL对肾脏的损伤.     

牛磺酸对同型半胱氨酸诱导血管内皮细胞凋亡的影响

目的：探讨牛磺酸对同型半胱氨酸引起的血管内皮细胞凋亡的影响。方法体外培养的人脐静脉内皮细胞,分为空白对照组、同型半胱氨酸组（0.5 mmol／L、1.0 mmol／L、1.5 mmol／L ）及牛磺酸＋同型半胱氨酸组（牛磺酸20 mmol／L＋同型半胱氨酸1.0 mmol／L）,48 h后以TUNEL法及流式细胞术检测各组细胞凋亡率。结果同型半胱氨酸明显增加内皮细胞的凋亡率,而牛磺酸能拮抗同型半胱氨酸引起内皮细胞的凋亡作用。结论牛磺酸对同型半胱氨酸引起的血管内皮细胞凋亡有拮抗作用。