保护素DX 对脓毒症小鼠急性肺损伤的保护作用

目的 探讨保护素DX（PDX）对小鼠脓毒症所致急性肺损伤的保护作用。方法 45 只健康雄性昆明 小鼠利用随机数字表随机分为假手术组、脓毒症组和PDX 干预组，每组15 只，复制小鼠脓毒症模型，术毕 60 min 后，PDX 干预组小鼠腹腔注射1 μg 的PDX，假手术组和脓毒症组则给予等量的生理盐水，建模24 h 后， 处死各组小鼠，观察各组小鼠肺组织病理学变化，检测各组小鼠肺组织中白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介 素6（IL-6）及肿瘤坏死因子α（TNF-α）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平，Western blot 检 测肺组织胞核中核因子κB（NF-κB）和胞浆中核因子κB 抑制蛋白α 抗原（IκB-α）蛋白表达。结果 与 假手术组比较，脓毒症组和PDX 干预组小鼠肺组织损伤组织学评分均升高，与脓毒症组比较，PDX 干预组 小鼠肺组织损伤组织学评分则降低，差异有统计学意义（F =253.323，P =0.000）；与假手术组比较，脓毒症组和 PDX 干预组小鼠肺组织中IL-1β、IL-6、TNF-α、SOD 及MDA 水平均升高，差异有统计学意义（P <0.05）， 与脓毒症组比较，PDX 干预组小鼠肺组织中IL-1β、IL-6、TNF-α、SOD 及MDA 水平均降低，差异有统计 学意义（P <0.05）；与假手术组比较，脓毒症组和PDX 干预组小鼠肺组织胞核中NF-κB 蛋白相对表达量均 升高，而胞浆中IκB-α 蛋白相对表达量均降低，差异有统计学意义（P <0.05）；与脓毒症组比较，PDX 干 预组小鼠肺组织胞核中NF-κB 蛋白相对表达量均降低，而胞浆中IκB-α 蛋白相对表达量均升高，差异有 统计学意义（P <0.05）。结论 PDX 可减轻脓毒症所致小鼠肺组织损伤，其机制与减轻氧化应激反应及通过 调控NF-κB/IκB-α 通路而抑制炎症因子释放有关。     

TLR4在脓毒症中对调节性T细胞功能活性的影响

目的:探讨脓毒症中TLR4 （TLR4）对调节性T细胞功能及活性的影响,并探讨其作用机制。方法:SPF级C57/BL6雄性小鼠（wild type,WT）40只,C57BL/10ScNJNJU（TLR4-/-）小鼠40只,随机均分为4组,WTSham组,WTCLP组,TLR4-/-Sham组和TLR4-/-CLP。CLP组用盲肠结扎穿孔法制备脓毒症模型。造模后24 h,FCM检测脾脏CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞数量、凋亡率及Foxp3和TLR4表达情况, RT-PCR检测Foxp3+mRNA和TLR4mRNA的表达,Western Blot检测Treg细胞内NF-κB、p-NF-κB蛋白表达情况。结果:（1） TLR4-/-CLP组Treg细胞凋亡率较WTCLP组明显增多,而细胞数量显著降低（P<0.05）。（2）WT CLP组Treg中Foxp3mRNA及蛋白表达、TLR4mRNA及蛋白水平显著升高（P<0.05）,而在TLR4-/-CLP组中该表达较WT CLP组均显著降低（P<0.05）。（3） WT CLP组Treg细胞NF-κB、p-NF-κB的表达水平明显升高（P<0.05）,而TLR4-/-CLP组较WT CLP组明显降低（P<0.05）。结论:在脓毒症中TLR4可显著影响Treg的功能及其活性,这可能通过TLR4/NF-κB信号通路介导有关。     

α硫辛酸后处理对脓毒症大鼠急性肾损伤的影响及机制

目的：探讨α硫辛酸（ALA）后处理对脓毒症大鼠急性肾损伤的影响及其可能机制。方法32只雄性SD大鼠随机分成4组：正常对照组（A组）、ALA后处理对照组（B组）、脓毒症组（C组）和脓毒症联合ALA后处理组（D组）。A、B 2组均行假手术,C、D 2组行盲肠结扎穿孔术（CLP）复制脓毒症模型。B、D 2组大鼠术后立即给予ALA 200 mg/kg灌胃。24 h后检测大鼠血清肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）、肿瘤坏死因子α（TNF?α）、白细胞介素6（IL?6?）及白细胞介素1β（IL?1β）水平,肾组织行PAS染色观察病理学改变,免疫印迹法测定NF?κB相关蛋白表达。结果脓毒症可以诱发肾脏病理学改变,与A组相比,C组SCr和BUN含量分别增加了178%和66%（P<0.01）,TNF?α、IL?6及IL?1β水平分别增加55%、114%和110%（P<0.01）;同时NF?κB p65的磷酸化水平（144%）和细胞核内的表达（102%）显著增加（P<0.01）,并IκBα的表达下降61%（P<0.01）。早期给予ALA可以明显改善上述变化,与C组相比,D组SCr和BUN含量分别下降了48%和26%（P<0.05）,TNF?α、IL?6及IL?1β水平分别降低25%、37%和40%（P<0.05）;同时NF?κB p65的磷酸化水平和细胞核内的表达显著减少41%和49%（P<0.05）,IκBα的相对表达水平增加103%（P<0.05）。结论 ALA抑制NF?κB的活化,从而改善脓毒症相关急性肾损伤。     

颗粒蛋白前体对脓毒症急性肺损伤小鼠肺组织核转录因子-κB的表达的影响

目的：探讨颗粒蛋白前体（progranulin,PGRN）对脓毒症急性肺损伤（acute lung injury,ALI）的影响及可能机制。方法：将C57BL/6小鼠随机分为对照组（Control组）、急性肺损伤组（CLP组）、颗粒蛋白前体治疗组（CLP+PGRN组）。采用盲肠结扎穿刺术（cecal ligation and puncture,CLP）构建小鼠脓毒症ALI模型,CLP+PGRN组在CLP处理半小时后使用PGRN腹腔注射。24 h后麻醉并处死小鼠,取小鼠肺HE染色观察肺组织病理损伤;TUNEL法检测肺部细胞凋亡情况;免疫荧光染色检测肺组织中核转录因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)水平;Western blot法检测NF-κB、总p65和磷酸化p65表达水平;RT-qPCR检测NF-κB和炎症细胞因子水平。结果：和Control组相比,CLP组和CLP+PGRN组肺损伤加重,促炎细胞因子升高,肺组织中细胞凋亡增加,NF-κB、p65和p-p65的表达水平明显增加;与CLP组相比,CLP+PGRN组肺组织损伤和凋亡减轻,促炎细胞因子降低,抑...     

复方丹参注射液对脓毒症大鼠肺组织中组织因子的影响

目的探讨复方丹参注射液对脓毒症大鼠肺组织中组织因子（TF）的影响以及其可能的机制。方法健康成年雄性Wistar大鼠30只,体重250-300g,随机分为假手术组（A）、模型组（CLP）（B）、复方丹参组（C）、NF-κB抑制剂组（PTDC）（D）、复方丹参＋NF-κB抑制剂组（E）,每组6只,分别在造模后12h处死大鼠,取右肺上叶组织约0.5cm3用ELISA法检测TF,右肺中叶组织约0.5cm3用免疫组化染色检测NF-κB的阳性表达。结果 12h时B组测得的TF和NF-κB的表达均显著高于其它4组（P均〈0.05）;C、D组的TF和NF-κB都显著低于B组,同时又高于A组（P均〈0.05）;E组较A组TF和NF-κB水平没有变化（P〉0.05）。结论复方丹参注射液可以抑制脓毒症大鼠组织因子的表达,其可能是通过抑制NF-κB的活性来实现的。     

抗小鼠TLR2胞外段单表位抗体TSP-2对脓毒症小鼠肠粘膜核因子-κB和细胞因子表达的影响

目的观察抗小鼠Toll样受体2胞外段(mTLR2ECD)单表位抗体TSP-2对脓毒症小鼠肠粘膜核因子-κB(NF-κB)和细胞因子表达的影响。方法将雄性BALB/c小鼠随机分成4组:假手术组、模型组、TSP-2治疗组和正常兔IgG治疗组。采用盲肠结扎穿孔术制作脓毒症小鼠模型,分别于术后6、12和24 h取回肠组织,HE染色,免疫组织化学方法检测小鼠肠粘膜组织NF-κB的表达,实时荧光定量RT-PCR法检测TNF-α和IL-6 mRNA的表达,ELISA法检测小鼠肠粘膜TNF-α和IL-6蛋白表达水平。结果模型组NF-κB表达水平较假手术组显著上升;TSP-2治疗组NF-κB表达水平较模型组显著下调;模型组各时间点TNF-α和IL-6水平均高于假手术组(P<0.05);TSP-2治疗组与模型组相比,TNF-α和IL-6水平明显降低(P<0.05),TNF-α和IL-6 mRNA水平也低于模型组(P<0.05)。正常兔IgG治疗组与模型组比较,结果无统计学意义(P>0.05)。结论抗体TSP-2能抑制脓毒症小鼠肠道NF-κB的活化,并下调致炎细胞因子TNF-α和IL-6水平,对脓毒血症引起的肠道炎症起到一定的控制作用,并延缓脓毒血症的病情发展。     

丹参酮ⅡA通过调控HMGB1表达抑制TLR4/My D88/NF-κB通路减轻大鼠脓毒症肺损伤机制研究

目的 探讨丹参酮ⅡA对脓毒症大鼠肺损伤中高迁移率族蛋白B1(HMGB1)及Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核转录因子-κB(NF-κB)通路的影响。方法 20只清洁级健康成年雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠采用盲肠结扎穿孔法（CLP）造模，造模成功后随机分为四组，即模型组，低、中、高剂量治疗组，每组5只。模型组腹腔注射0.9%氯化钠注射液，低、中、高剂量治疗组腹腔注射不同剂量的丹参酮ⅡA(5、10、20 mg/kg)。另取5只SD大鼠作为假手术组，开腹翻动肠道后关闭腹腔并腹腔注射0.9%氯化钠注射液。各组大鼠干预完成后等待24 h处死。测定各组肺湿/干重比（W/D），观察光镜下各组肺组织结构变化，实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测肺组织Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、核转录因子-κB(NF-κB)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)mRNA的表达。结果 与模型组比较，中、高剂量治疗组的肺组织W/D显著减小[（4.46±0.29）、（4.27±0.21）比（5.09±0.42）,P<0.05或P<0.0...     

炎调方对脓毒症大鼠肺热休克蛋白70和核因子-κB的调控作用

目的：探讨炎调方对脓毒症大鼠肺热休克蛋白70（HSP70）和核因子-κB（NF-κB）的调控作用。方法：将清洁级健康雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和炎调方组,采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备脓毒症模型。用RT-qPCR法、SABC免疫组化方法、凝胶迁移电泳EMSA法测定大鼠肺组织HSP70 mRNA及蛋白表达、NF-κB活性,并用HE染色观察肺组织病理学改变。结果：炎调方组肺组织HSP70基因相对表达水平高于假手术组和模型组（P〈0.05）,HSP70蛋白表达量高于正常组、假手术组和模型组（P〈0.05）;正常组、假手术组、炎调方组大鼠肺组织NF-κB/P65相对灰度值均低于模型组（P〈0.01）;病理切片显示炎调方组肺组织损伤轻于模型组。结论：炎调方能上调肺HSP70表达,降低肺NF-κB活性,改善肺组织病理形态学改变,减轻脓毒症导致的肺组织损伤。     

酪酸梭菌对实验性溃疡性结肠炎小鼠ITF、NF-κB和TNF-α表达的影响及意义

目的观察酪酸梭菌对葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的实验性溃疡性结肠炎（UC）小鼠结肠粘膜中ITF、NF-κB和TNF-α表达的影响,了解酪酸梭菌治疗UC的效果及可能的作用机制。方法用3%的DSS建立小鼠溃疡性结肠炎的模型。60只BALB/c小鼠随机分为正常组、模型（空插灌胃针）组、阴性对照（生理盐水）组、阳性对照（美沙拉嗪）组、酪酸梭菌低剂量（106CFU/ml）组、高剂量（107CFU/ml）组。观察小鼠疾病活动指数（DAI）评分和肠道病理形态改变,以检测各处理组的效果;免疫组化法检测结肠组织中ITF和NF-κB的表达;放射免疫法检测TNF-α的表达。结果酪酸梭菌可以影响急性期UC小鼠的一般情况,降低DAI积分,减轻肠道的组织学损伤程度;与模型组和阴性对照组相比,结肠中ITF的表达升高（P〈0.05）;NF-κB和TNF-α的表达下降（P〈0.05）,其中低剂量组和阳性对照组效果相当（P〉0.05）。结论酪酸梭菌对急性UC有治疗作用,疗效与剂量有一定的相关性,其部分机制可能与酪酸梭菌增加ITF的表达,抑制NF-κB和TNF-α的表达有关。     

地塞米松对脂多糖激活的核因子-κB信号通路作用机制研究进展

脂多糖（LPS）是重要的炎症诱导因子,可通过与炎症相关细胞膜表面的Toll样受体4（TLR4）结合入胞并激活下游信号通路,促使核因子（NF）-κB进行核转位从而启动目标基因的转录,合成促炎因子推动炎症反应的进行。地塞米松作为强效的糖皮质激素可通过一系列"基因组效应"调控LPS-TLR4/NF-κB信号通路中的多个组分,影响炎症因子的合成,改变炎症转归。文章综述了LPS通过TLR4激活NF-κB通路的机制以及地塞米松对LPS-TLR4/NF-κB通路的作用机制相关研究进展,并列举了影响地塞米松对该通路作用的因素。该方面研究的深入可能有望指导地塞米松临床应用的安全剂量范围并为脓毒症等疾病提供新的治疗思路。     

人参皂苷Rg1联合抗生素治疗小鼠脓毒症急性肺损伤

  目的  观察人参皂苷Rg1联合抗生素亚胺培南对脓毒症急性肺损伤的影响。  方法  C57BL/6雄性小鼠以盲肠穿刺法建立脓毒症模型,将模型小鼠随机分为模型组、亚胺培南组、人参皂苷Rg1组、人参皂苷Rg1+亚胺培南组,每组10只。另取10只C57BL/6小鼠只开腹不穿刺,作为假手术组。各组于术后2 h、26 h、50 h腹腔注射给药。末次给药2 h后（术后52 h）,取小鼠动脉血液测定氧合指数,取肺组织测定肺脏湿/干质量比,HE染色观察肺脏炎症,ELISA测试盒检测肺泡灌洗液白介素（IL）-1β、IL-6、肿瘤坏死因子（TNF）-α及核转录因子（NF）-κB的水平,蛋白印迹及免疫组织化学染色检测肺组织NF-κB p65的表达。  结果  各给药组均能够显著降低脓毒症小鼠的肺脏湿/干质量比,并升高血液中的氧合指数（P<0.01）,降低肺泡灌洗液中IL-1β、IL-6、TNF-α及NF-κB水平（P<0.01）,同时降低肺组织中NF-κB p65的表达（P<0.01）。人参皂苷Rg1合并亚胺培南应用时,与单用人参皂苷Rg1及单用亚胺培南组相比,上述指标更接近对照组水平。HE染色结果显示给药治疗后的各组脓毒症小鼠的肺泡炎细胞浸润减轻,联合用药组的肺脏组织形态与假手术组最为接近。  结论  人参皂苷Rg1单用和联用均能够抑制脓毒症小鼠的肺脏炎症,以抗生素治疗脓毒症时或可考虑联合使用。     

天然虾青素对脓毒症大鼠急性肾损伤的作用

目的探讨天然虾青素对盲肠结扎穿孔（caecal ligation and puncture,CLP）所致大鼠脓毒症诱导的急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）的保护作用。方法将72只成年雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠随机分成空白组、假手术（Sham）组、CLP模型组和天然虾青素高、中、低剂量组。采用CLP法建立大鼠脓毒症AKI模型,造模后天然虾青素高、中、低剂量组即刻分别静脉推注虾青素100、50、25 mg/kg,注药后24 h按随机原则处死大鼠。检测血肌酐（serum creatinine,SCr）、血尿素氮（blood urea nitrogen,BUN）、血尿酸（blood uric acid,BUA）、胱抑素C（cystatln C,Cys C）、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor alpha,TNF-α）和白细胞介素6（interleukin 6,IL-6）、肾组织核因子κB（nuclear factorκappa B,NF-κB）的水平,并观察肾组织形态学。结果与CPL模型组相比,天然虾青素降低了血清SCr、BUN、BUA、Cys C、TNF-α、IL-6的含量及肾组织中NF-κB蛋白表达水平,差异有统计学意义（P〈0.05或0.01）。结论天然虾青素对CPL所致的AKI具有一定的保护作用,该作用可能与其降低脓毒症大鼠血清TNF-α、IL-6、NF-κB的水平有关。     

TSP-2对小鼠溃疡性结肠炎NF-κB DNA结合活性和表达的影响

目的研究抗小鼠Toll样受体2（Toll-like receptor 2）胞外段（mTLR2ECD）单表位抗体TSP-2对溃疡性结肠炎小鼠肠粘膜
核因子NF-κB DNA结合活性和表达的影响。方法将实验小鼠随机分为4组：正常对照组、模型组、TSP-2治疗组和兔IgG组,其
中模型组、TSP-2治疗组和兔IgG组均给予5%葡聚糖硫酸钠7 d以制备溃疡性结肠炎小鼠模型,停用造模药后TSP-2治疗组和
兔IgG组给予后续干预治疗7 d。计算溃疡性结肠炎疾病活动指数（DAI）,14 d后处死小鼠,取结肠行HE染色;利用ELISA法测
小鼠肠粘膜NF-κB P65 DNA结合活性;用Western blot 法测定NF-κB p65蛋白水平,并进行统计学分析。结果模型组NF-κB
p65 DNA结合活性明显高于对照组（P<0.05）;模型组NF-κB P65 蛋白表达明显高于NC组（P<0.05）;TSP-2治疗组小鼠第10~
14 天DAI明显低于模型组（P<0.05）;TSP-2 治疗组NF-κB p65 DNA结合活性明显低于MD组（P<0.05）;TSP-2 治疗组NF-κB
p65蛋白表达水平显著低于模型组（P<0.05）;兔IgG组与模型组比较,实验结果无统计学意义（P>0.05）。结论TSP-2可以明显
抑制NF-κB表达和活性,通过调节肠道过度的免疫反应和抗炎作用,在溃疡性结肠炎治疗中发挥作用。
     

乌梅丸对溃疡性结肠炎大鼠的治疗作用及其机制

目的观察乌梅丸对溃疡性结肠炎大鼠的治疗作用及对结肠黏膜组织中Toll样受体4（Toll-like receptor4,TLR4）、核因子κB（nuclear factor-kappa B,NF-κB）p65蛋白表达的影响。方法采用2,4-二硝基氯苯（2,4-dinitro-chlorobenzene,DNCB）加丙酮局部灌肠法建立溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）大鼠模型.将60只健康SD大鼠随机均分为正常（生理盐水）对照组、阳性对照组[柳氮磺胺吡啶（salazosulfapyridine,SASP）]、模型组、3个乌梅丸剂量组（0.575 g/kg、1.15 g/kg、2.3g/kg）,造模后给药15天,处死大鼠收集样本,观察结肠黏膜大体形态及组织学改变;应用免疫印迹（Western blot）法检测结肠黏膜组织中TLR4、NF-κB p65蛋白的表达水平。结果乌梅丸2.3 g/kg剂量组减轻了大鼠肠道水肿程度,并减少了赘生物及溃疡的形成,作用优于SASP组;模型组结肠黏膜组织TLR4、NF-κB p65蛋白的表达明现高于正常组（P〈0.01）,乌梅丸组和SASP组则低于模型组,其中乌梅丸2.3 g/kg剂量组尤其明显（P〈0.01）。结论乌梅丸对实验性大鼠溃疡性结肠炎有明显的治疗作用,其机制可能是通过抑制TLR4的表达,降低NF-κB p65的活性免疫调节,达到治疗目的。     

五味子乙素对脂多糖诱导的脓毒症急性肺损伤大鼠肺组织病理损伤、炎症反应和核因子-κB表达的影响

目的 观察五味子乙素对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导的脓毒症急性肺损伤大鼠肺组织病理损伤、炎症反应和核因子 -κB （nuclear factor kappa-B,NF-κB）表达的影响。方法 采用气管滴注40 mg/kg LPS制备大鼠急性肺损伤大鼠模型,手术前1 h腹腔注射80 mg/kg 五味子乙素进行干预治疗,测定大鼠肺湿/干质量比,BCA试剂盒测定大鼠支气管肺泡灌洗液（bronchoalceolar lavage fluid,BALF）总蛋白,牛鲍氏计数板计算 BALF中白细胞数,苏木精-伊红染色观察大鼠肺组织损伤情况,ELISA法检测大鼠肺组织中肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）、白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）含量,相关试剂盒检测大鼠肺组织中丙二醛（malondialdehyde,MDA）和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）含量,蛋白质印迹法检测大鼠肺组织中NF-κB p65、磷酸核因子- κB 抑制蛋白（phosphorylation inhibitor of nuclear factor kappa-B,pIκBα）和Toll样受体4（Toll-like receptor 4,TLR4）的表达水平。结果 与模型组相比,五味子乙素组大鼠肺湿/干质量比、BALF中总蛋白含量及白细胞数均显著减少（P<0.05）,病理损伤显著减轻,TNF-α、IL-1β、IL-6含量均显著减少（P<0.05）,MDA含量显著下降,SOD活性显著升高（P<0.05）,NF-κB p65、pIκBα和TLR4表达水平均显著下调（P<0.05）。结论 五味子乙素能够减轻LPS诱导的脓毒症急性肺损伤大鼠肺组织的病理损伤,抑制炎症反应和氧化应激反应,抑制NF-κB通路激活。     

香叶木素对脓毒症所致小肠损伤大鼠模型的治疗作用

目的 探讨香叶木素（diosmetin, Dio）对脓毒症所致小肠损伤大鼠模型的治疗作用及相关机制。方法 利用盲肠结扎穿刺法构建脓毒症小肠损伤大鼠模型,将大鼠随机分为对照组(术后每日后腹腔注射生理盐水20 mg·kg-1,连续7 d)、模型组(术后每日后腹腔注射生理盐水20 mg·kg-1,连续7 d)、治疗组(术后每日腹腔注射Dio 20 mg·kg-1,连续7 d),每组10只。HE染色法观察各组大鼠小肠组织形态学改变;激光多普勒灌注成像仪检测3组大鼠小肠黏膜下血流灌注情况;ELISA方法检测3组大鼠小肠组织中IL-1β、IL-6以及TNF-α水平;Western blot检测3组大鼠小肠组织中ZO-1、Claudin-1及NF-κB p65表达水平;3组大鼠小肠组织切片进行免疫荧光染色。结果 Dio治疗可减轻脓毒症对小肠的损伤,使小肠形态得到明显改善;与模型组相比,Dio治疗可显著改善脓毒症大鼠空肠黏膜血流灌注（P<0.05）;Dio治疗组大鼠小肠组织中的炎症因子（IL-1β、IL-6及TNF-α）与模型组相比均显著下降（P<0.05）;与模型组相比,Dio治疗组大鼠小肠组织中ZO-1、Claudin-1及NF-κB p65水平显著下降（P<0.01）;免疫荧光染色显示Dio治疗组NF-κB p65数量明显下降。结论 Dio通过抑制NF-κB对脓毒症小肠损伤具有治疗保护作用。     

连续血液净化对脓毒症患者外周血NLRP3炎症小体及肠道屏障功能的影响

探讨连续血液净化（CBP）对脓毒症患者外周血核苷酸结合寡聚化受体蛋白3（NLRP3）及肠道屏障功能的影响。方法 选取2019年5月～2021年5月新疆医科大学第一附属医院重症医学中心收治的脓毒症及非脓毒症患者83例。在镇痛、镇静、液体复苏、抗感染等治疗基础上,根据治疗方式不同,分为脓毒症CBP治疗组（n=24）、脓毒症常规治疗组（n=35）、非脓毒症组（n=24例）。收集各组患者在入住ICU后的一般资料、基础疾病、感染部位、炎症因子水平、肌酐、急性胃肠损伤（AGI）评分、APACHEⅡ评分、28 d预后等资料并进行回顾性分析。结果 3组患者的性别、基础疾病、感染部位等比较差异无统计学意义(P＞0.05),CBP治疗组患者基线期APACHEⅡ评分高于其余两组(P＜0.05)。与上机前相比,脓毒症CBP治疗组在上机3天后的乳酸、血浆尿素氮（BUN）、外周血淋巴细胞中NF-κB p65、Caspase-1、ASC,血清中IL-1β 、IL-18、血清肠型脂肪酸结合蛋白（I-FABP）、AGI评分有显著降低（均P＜0.05）。 脓毒症CBP治疗组28 d死亡率为70.83%,明显高于脓毒症常规治疗组（28.57%）及非脓毒症组（16.67%）,差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论 血液净化治疗可减少脓毒症患者外周血淋巴细胞中 NLRP3 炎症小体的活化,继而减少体内炎症因子水平,改善胃肠道屏障功能。     

右美托咪定对烧伤脓毒症患者TNF-α、NF-κB、IL-6及血气分析指标的影响

目的研究右美托咪定对烧伤脓毒症患者肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、核因子-κB（NF-κB）、白细胞介素6（IL-6）及血气分析指标的影响。方法选取2015 年1 月-2017 年1 月于该院选择择期手术治疗的烧伤脓毒症患者50 例。根据随机数字表分为观察组及对照组（各25 例）。所有患者均行常规麻醉诱导,观察组患者于麻醉诱导前15 min静脉输注右美托咪定0.3 μg/kg,且在手术过程中以0.3 μg/（kg·h）速率持续输注。对照组患者则给予等量生理盐水输注。分别比较不同时间两组患者的血压、心率（HR）、动脉血气分析指标水 平、静脉血TNF-α、NF-κB、IL-6水平以及住院时间、28 d病死率。结果两组患者T1、T2、T3及T4时的平均动脉压（MAP）、HR差异无统计学意义（P >0.05）。两组T1、T2、T3、T4 时的血清TNF-α、NF-κB、IL-6 水平比较,采用重复测量设计的方差分析：①不同时间TNF-α、NF-κB、IL-6水平有差异（ F=13.322、5.362和21.457,P =0.000、0.034和0.000）;②两组血清TNF-α、NF-κB、IL-6 水平有差异（F =11.472、16.813和14.195,均P=0.000）,观察组血清TNF-α、NF-κB、IL-6 水平均低于对照组;③两组血清TNF-α、NF-κB、IL-6 的变化趋势有差异（F =14.623、4.974和17.765,P=0.000、0.038和0.000）。两组T1、T2、T3、T4 时的血氧分压（PaO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）/ 吸入气中的氧浓度分数（FiO2）水平比较,采用重复测量设计的方差分析：①不同时间PaO2、PaCO2/FiO2水平有差异（F =15.382和17.367,均P=0.000）;②两组的PaO2、PaCO2/FiO2水平有差异（ F=9.276和12.343,均P=0.000）,观察组均高于对照组;③两组的PaO2、PaCO2/FiO2水平变化趋势有差异（F =9.156和10.485,均P=0.00）。观察组住院时间为（8.3±1.4）d,低于对照组的（9.3±1.5）d,差异有统计学意义（ <0.05）。结论右美托咪定应用于烧伤脓毒症患者手术中可有效维持术中循环稳定,具有一定的肺保护作用,有利于促进患者早日康复,值得临床推广应用。