皮肤隐球菌病——附原发型3例报告

隐球菌病是一种比较少见的疾病.只皮肤受累者为数尤少.国内已报告的病例有皮肤病变者仅8例^(1~6),且均系伴随于全身性感染之后,仅有皮肤损伤而无其它器官损伤者(原发性皮肤型),国内至今尚未见有报道.近年来我们曾先后发现3例,特作报道.     

寻常性银屑病皮损中神经生长因子受体P75NTR和TrkA的表达

目的 探讨神经生长因子受体P75^NTR和TrkA在寻常性银屑病发病机制中的作用。方法 应用原位杂交和免疫组化技术对38例寻常性银屑病患者(进行期21例,静止期17例)皮损区、非皮损区及10例正常人皮肤组织中P75^NTR和TrkA受体mRNA及蛋白表达水平进行检测。结果 与正常人比较,寻常性银屑病皮损及非皮损区P75^NTR和TrkA受体mRNA及蛋白表达水平明显上调,且皮损中的表达明显高于非皮损区(P<0.01);进行期患者皮损与非皮损区P75^NTR和TrkA受体mRNA及蛋白表达水平分别高于静止期(P<0.01)。结论 神经生长因子受体P75^NTR和TrkA mRNA及蛋白水平在进行期、静止期寻常性银屑病皮损及非皮损区的不同表达,提示神经生长因子可能参与了银屑病的发病。     

EB病毒感染与系统性红斑狼疮相关性的研究

目的 探讨EB病毒感染与系统性红斑狼疮发生、发展的关系.方法 用流式细胞仪双色解析法检测SLE患者外周血CD19⁺、CD23⁺B淋巴细胞中EB病毒潜伏膜蛋白LMP1和复制期蛋白ZEBRA的表达.结果 活动期患者CD19⁺细胞和CD23⁺细胞LMP1的表达率均高于稳定期患者,两组患者均高于对照组,且患者CD23⁺细胞LMP1的表达率高于CD19⁺细胞,而对照组两者差异无显着性;ZE-BRA的表达仅见于SLE患者外周血B淋巴细胞中,活动期患者CD19⁺、CD23⁺细胞ZEBRA的表达率均高于稳定期患者,且在活动期患者中,CD23⁺细胞ZEBRA的表达率高于CD19⁺细胞,而在稳定期患者中,CD23⁺细胞和CD19⁺细胞ZEBRA的表达率差异无显着性.结论 EB病毒的感染和复制与B淋巴细胞的活化及SLE的发生和发展有关.     

寻常性银屑病皮损中转录活化因子-3和血管内皮生长因子的表达

有研究表明,磷酸化信号转导及转录活化因子-3(P-Stat3)对于皮肤伤口愈合过程是必需的^[1].皮肤伤口愈合的表皮再形成过程和银屑病有很多相似之处,一些学者认为,银屑病的斑块表现了持久的伤口愈合反应^[2].新生血管的形成为银屑病的重要病理特征之一,血管内皮生长因子(VEGF)是重要的血管生成因素之一.我们采用免疫组化法检测了35例寻常性银屑病患者皮损中P-Stat3和VEGF的表达,并探讨二者之间表达的关系以及与银屑病皮损严重程度的关系.     

二甲基甲酞胺引起的皮肤损害并发急性中毒8例报告

二甲基甲酞胺(Dimetliyl formamide,简称DMF)的急性,亚急性、慢性动物毒性实验国内外已有报道^(1,2),在劳动生产中引起的皮肤损害尽经皮中毒担道不多⁽³⁾,1980年6月我所治疗8例,并做了动物皮肤毒性实验和病理检查,现报告如下:一、一般情况8例均系男性,年龄26-3i4岁,搬运工,工龄6年.     

周期蛋白依赖激酶抑制因子p21WAF1/CIP1在银屑病表皮中高表达

目的 探讨p21^WAF1/CIP1与银屑病发病的关系.方法 通过核酸杂交和免疫组织化学的方法检测了12例斑块型银屑病和5例正常人表皮中p21^WAF1/CIP1的表达.结果 银屑病表皮中p21^WAF1/CIP1的表达位于表皮全层, 较正常表皮明显增强, 正常人表皮中其表达位于表皮上部.结论 p21^WAF1/CIP1可能与正常表皮细胞的分化关系更密切, 在银屑病表皮细胞的异常分化调节中可能发挥作用.     

皮肤淀粉样变性皮损中T/B细胞的检测

目的 探讨原发性皮肤淀粉样变性皮损中T/B细胞变化的差异及其意义.方法 60例患者局部病变皮损标本、29例正常人皮肤标本,分别进行CD3、CD4、CD8、CD20免疫组化染色.结果 与正常人对照组比较,皮肤淀粉样变性皮损中,淋巴细胞总数、CD3⁺T细胞、CD8⁺T细胞的均数增高(P<0.05),CD4⁺T细胞均数无明显增高(P>0.05),CD4⁺/CD8⁺T细胞比值下降(P<0.05),CD20⁺B细胞均数增高(P<0.05).T淋巴细胞、B淋巴细胞在原发性皮肤淀粉样变性苔藓样、斑疹型或双相型三种分型病变间相互比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 原发性皮肤淀粉样变性局部皮损存在有T/B淋巴细胞的异常表达,但三种病变类型间病变机制的免疫学异常无区别.     

几种皮肤良、恶性肿瘤p53蛋白及增殖细胞核抗原表达的观察

为了探讨p53癌基因产物^[1～3]与增殖细胞核抗原(PCNA)^[4,5]表达的关系.我们应用ABC免疫过氧化酶技术,对7种皮肤良、恶性肿瘤皮损内如何表达p53癌基因产物及及PCNA进行了比较观察, 报道如下.     

毛囊粘蛋白病(附2例报告)

1957年Pinkus等^①以“粘蛋白性秃发”(Alopecia mucinosa)的命名报告了本病6例.1959年Jablonska等^②提议改名为“毛囊粘蛋白病”(Follicular mucinosis),因为并非每个病例都具有秃发.     

葡萄球菌性烫伤样皮肤综合征20例临床分析

葡萄球菌性烫伤样皮肤综合征(staphylococcal scalded skin syndrome,SSSS)由金黄色葡萄球菌产生的表皮剥脱毒素(exfoliative toxin)引起,以全身泛发性红斑、松弛性大疱及表皮剥脱为特征.该病一旦发生,病情进展迅速,病死率约为3%～4%^[1].2003年1月至2006年1月,我们共收治20例SSSS患儿,现总结分析如下.