花斑癣患者表皮郎格罕细胞的观察

作者采用ATP酶染色方法对10例花斑癣患者皮损表皮内郎格罕细胞(LC)进行了观察,并对4例患者与皮损相对应部位的正常皮肤进行了同样检查.与此同时,取4名正常人胸腹部正常皮肤作对照检查.结果表明:花斑癣皮损表皮内LC密度明显减少,与正常对照组相比,P<0.001,有灶性集聚现象,许多LC的树枝突缩短、减少或消失.4例花斑癣患者与皮损相对应部位的正常皮肤表皮内LC的变化与皮损表皮内LC的变化相类似.作者认为,LC在花斑癣的免疫病理中可能起着重要作用.     

寻常性银屑病患者皮肤和血清中肿瘤坏死因子α受体p75测定

目的探讨肿瘤坏死因子(TNF)α受体75 000(p75)在寻常性银屑病中的作用机制。方法采用免疫组化和ELISA 方法对寻常性银屑病患者皮损、皮损周围“正常”皮肤p75表达及其在血清中的含量进行检测。结果正常人皮肤表皮基底细胞散在表达p75;银屑病患者皮损周围“正常”表皮、皮损表皮、真皮内浸润单一核细胞(MNCs)均表达p75;银屑病皮损表皮角质形成细胞p75表达强度与真皮内MNCs数呈显著正相关(r's = 0.73,P<0.05);银屑病患者血清中p75的含量与对照组比较差异有显著性(t=3.98,P<0.05);银屑病皮损表皮角质形成细胞p75表达强度与其血清中p75含量呈显著正相关(r's = 0.62,P<0.05)。结论银屑病患者皮肤和血清中TNFα受体p75的异常上调可能是造成银屑病发生和发展的原因之一。     

高频超声在寻常性银屑病疗效观察中的应用

目的 探讨高频超声应用于银屑病疗效观察的可行性.方法 95例银屑病患者应用高频超声检测靶皮损及周围正常皮肤的表皮及真皮厚度.结果 每位患者皮损区表皮、真皮均较周围正常皮肤增厚,治疗前后患者表皮、真皮厚度均有明显变化,有统计学意义,与临床疗效相符.结论 高频超声可以用于银屑病皮损厚度的测量,是一种简单易行,重复性好,无创经济的评价治疗效果的方法 .     

bFGF及其mRNA在银屑病皮损的表达

目的探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在银屑病发病机制中的作用。方法采用组织切片免疫组化和原位杂交技术对22例银屑病皮损和19例正常皮肤的bFGF进行检测。结果寻常型进行期银屑病皮损表皮bF-GF蛋白和mRNA阳性主要表达于表皮基底层和棘层,定位于细胞核、细胞浆和细胞膜;正常皮肤则表达于表皮的基底层,定位于细胞核、细胞浆和细胞膜。统计学分析发现银屑病皮损区表皮与正常皮肤表皮bFGF蛋白和mRNA均有显著性差异(P<0.01)。结论bFGF可能参与银屑病角质形成细胞增殖和真皮微血管异常的发生。     

银屑病治疗的新策略

银屑病在组织学上显示表皮和真皮的双重改变,在显微镜下表现为异质同形.银屑病皮损移植到裸鼠上,虽然不存在人体循环中的各种因子,但银屑病损害仍能持续存在,表明银屑病的缺陷起源于皮肤内.银屑病的原发缺陷究竟是在表皮角朊细胞,还是起源于真皮纤维母细胞、炎性细胞或神经血管细胞产生的弥散性因子仍不清楚.银屑病治疗的理想策略与原发缺陷定位的学说密切相     

系统性红斑狼疮患者CD1a、CD68、HLA-DR等的研究

目的 研究系统性红斑狼疮(SLE)患者外观正常及病变皮肤中朗格汉斯细胞(LC)一些重要表面标志的变化。方法 应用CD1a、CD68和HLA-DR等单克隆抗体和ABC免疫组化技术对9例SLE患者外观正常和皮损部位的组织进行了免疫表型检测。结果 ①SLE皮损中LC的数量减少,且其形态与表面标志亦有变化;②SLE病损处的角质形成细胞(KC)强弱不等地表达HLA-DR抗原,个别病例的外观正常皮肤KC也可局灶性表达HLA-DR抗原;③SLE外观正常皮肤或皮损的表皮中均未见细胞间粘附分子1和CD4阳性LC,仅在真皮的浸润细胞中见到较多的阳性细胞;④发现在SLE外观正常皮肤和皮损表皮内出现两类CD68阳性的树枝状细胞;在SLE皮损的浸润细胞中CD68阳性树枝状细胞大量增加;⑤细纤维状CD68阳性物质呈网状围绕基底部的KC,这些细纤维状阳性物质有些与表皮树枝状细胞相连,有些则没有明显的关系。结论 SLE外观正常和病变皮肤中LC一些重要表面标志的变化有所不同。外观正常皮肤和皮损表皮内出现两类树枝状细胞,一类可能为LC,而另一类则来源不清;在SLE皮损的浸润细胞中这些CD68阳性树枝状细胞大量增加,表皮内存在CD68阳性纤维状染色,其意义尚需进一步研究。     

Ang-1及Tie-2在寻常型银屑病皮损中的表达及其意义

目的:检测血管生成素-1(Ang-1)及其酪氨酸激酶受体-2(Tie-2)在寻常型银屑病进行期皮损和正常皮肤组织中的表达.方法:应用免疫组化方法检测24例寻常型银屑病进行期皮损和12例正常人皮肤组织Ang-1和Tie-2蛋白的表达.结果:寻常型银屑病皮损组织中,Ang-1主要表达于银屑病受累皮肤真皮乳头层的基质细胞,Tie-2主要表达于受累皮肤表皮和高度血管化的真皮乳头层的内皮细胞及真皮深层其它区域的内皮细胞;在正常皮肤组织中,Ang-1表达极弱或呈阴性表达,Tie-2仅在真皮深层内皮细胞表达.寻常型银屑病进行期皮损处的Ang-1和Tie-2受体表达明显高于正常对照组(P＜0.01),Ang-1和Tie-2的表达呈正相关(P＜0.01).结论:Ang-1通过作用于Tie-2受体,参与促进银屑病皮损处的血管生成,与银屑病血管新生密切相关.     

银屑病患者皮损白介素8受体A、B及肿瘤坏死因子受体P55和P75的表达

目的：研究银屑病皮损白介素8受体A、B及肿瘤坏死因子受体P55和P75的表达，以了解其在银屑病发病中的作用。方法：采用ABC免疫组化法对银屑病皮损、皮损周边外观正常皮肤及皮疹消退后的正常皮肤白介素8和肿瘤坏死因子受体表达进行染色。结果：正常对照皮肤未见白介素8受体及肿瘤坏死因子受体表达。皮损部位真皮浸润的单一核细胞可表达白介素8受体A，皮损表皮及皮疹周边外观正常皮肤及皮疹消退后的正常皮肤表皮可表达白介素8受体B及肿瘤坏死因子受体P55和P75，但皮损部位表达水平明显高于非皮损处，而皮损处肿瘤坏死因子受体P55表达强度又明显高于P75。结论：银屑病皮损白介素8受体及肿瘤坏死因子受体的异常表达，尤其是肿瘤坏死因子受体P55的高表达，可能在银屑病发病中具有一定意义。     

CD103+T细胞在银屑病皮损中的表达

目的：明确银屑病患者皮肤CD103+T细胞的表达及其与银屑病严重程度的关系。方法：免疫组化检测29例银屑病患者皮损和非皮损皮肤及6名健康对照皮肤中表皮及真皮CD103+T细胞的表达。计算银屑病患者PASI值。结果：CD103+T细胞主要在真皮表达。银屑病患者皮损和非皮损真皮中每个高倍视野CD103+T细胞百分率分别为（26.06%±11.72）%和（12.82±4.5）%（P<0.05）;健康人对照皮肤真皮内CD103+T细胞百分率为（7.47±1.3）%,明显低于银屑病非皮损区（P<0.05）。银屑病患者皮损中,CD103+T的表达与PASI值正相关（P<0.05）。 结论：真皮中CD103+T细胞可能与银屑病的发病及严重程度有关。     

c—Ha—ras原癌基因与银屑病

ｒａｓ癌基因与角朊细胞增殖、分化密切相关。本研究旨在利用斑点杂交和原位杂交法研究ｃ－Ｈａ－ｒａｓ癌基因在正常皮肤及进行期斑块型银屑病皮损中的表达，从癌基因角度初步探讨银屑病的发病机理。结果：①斑点杂交表明ｃ－Ｈａ－ｒａｓｍＲＮＡ在进行期斑块型银屑病皮损中含量较正常皮肤增加１倍；②ｃ－Ｈａ－ｒａｓ癌基因在正常皮肤表皮主要表达于部分基底层细胞，而在进行期银屑病皮损内则可见于除角质层外其余各层表皮细胞，且以棘层细胞为主。ｃ－Ｈａ－ｒａｓ癌基因在表皮细胞的过度表达及表达部位的改变可能是银屑病表皮过度增生和异常分化的重要机理。     

基因工程抗角蛋白抗体在正常皮肤和几种表皮增生性皮肤病皮损中的反应定位

目的　探索一株基因工程人源性抗角蛋白Fab抗体在正常皮肤及几种表皮增生性皮肤病皮损中的反应定位。方法　利用从噬菌体抗体库中筛选到的特异表达抗角蛋白Fab片段的质粒转化大肠杆菌 ,IPTG诱导表达出Fab抗体 ,纯化鉴定后用此抗体对正常皮肤及银屑病、鳞癌、基底细胞癌和脂溢性角化病皮损进行免疫组化染色。结果　正常皮肤表皮呈阴性染色 ,毛囊呈阳性染色 ,银屑病、鳞癌、基底细胞癌和脂溢性角化病皮损均呈现明显的阳性着色 ,其中银屑病皮损基底细胞层为强阳性。所有细胞染色部位均位于胞质 ,胞核未见着色 ,真皮为阴性。结论　该株人源性抗角蛋白Fab抗体主要与表皮组织结合 ,对银屑病等表皮增生性皮肤病的损害具有较高特异性。     

银屑病患者T细胞对表皮c-myc、bcl-2及p53蛋白表达影响的实验研究

目的 探讨银屑病患者T细胞促发表皮动力学改变的机制.方法将皮肤组织与银屑病患者外周血T细胞混合培养,免疫组化法检测培养前、培养后第3天、第6天表皮c-myc bcl-2及p53表达.结果未培养的银屑病患者皮损c-myc及p53表达增强,bcl-2表达减弱;银屑病正常皮肤表达无明显改变.银屑病正常皮肤及正常人皮肤分别与银屑病T细胞共培养后第3天,p53表达显著增强,共培养第6天后,c-myc表达显著增强,bcl-2表达显著降低,且银屑病正常皮肤与正常人皮肤受银屑病T细胞作用后二者间差异无显著性.结论c-myc、bcl-2及p53的异常表达与银屑病皮损表皮动力学紊乱密切相关;银屑病T细胞可影响表皮c-myc、bcl-2及p53的表达,从而影响表皮的增殖状态;银屑病发病的关键可能在于T细胞的异常,而不是表皮角质形成细胞。     

银屑病患者皮损和血清中血管内皮生长因子的表达分析

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)与银屑病发病的关系.方法 ①用免疫组化法检测35例银屑痛患者皮损、非皮损和10例正常人皮肤中VEGF的表达情况;②用酶联免疫吸附法(ELISA)检测25例寻常性银屑病患者和15例正常人血清中VEGF的表达.结果 ①VEGF主要表达于银屑病皮损的角质形成细胞、真皮乳头血管内皮及真皮上层部分浸润的炎症细胞内.非皮损部位少量表达,而在正常人表皮中几乎不表达;皮损组有20人以上的患者染色级别在++以上,表达明显高于正常人皮肤,有统计学意义(P<0.05);非皮损组与正常人比较无明显差异,没有统计学意义(P>0.05).②静止期银屑病患者血清中VEGF表达比正常人高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 VEGF可能与银屑病病理过程有关.     

窄谱中波紫外线治疗前后银屑病皮损中朗格汉斯细胞的表达

采用免疫组化SP法染色技术检测了27例寻常型银屑病患者NB-UVB治疗前后皮损及皮损周围正常皮肤临近非LC的表达;采用银屑病皮损面积和严重性指数(PASI)进行病情严重程度评分.27例银屑病患者中,治疗前银屑病患者皮损中LC的表达水平高于非皮损及治疗后皮损(P<0.05);银屑病皮损的严重程度PASI评分与CD1a抗原的表达量之间无相关性(r=-0.27,P>0.05).推测NB-UVB可以通过诱导表皮中朗格汉斯细胞凋亡,调节皮肤免疫系统发挥治疗作用.     

暴发性紫癜

报告1例暴发性紫癜.患者男,41岁.在治疗银屑病期间突然双下肢出现疼痛性瘀斑,迅速扩大,2h内已形成大片皮肤坏死.组织病理检查显示真皮血管内血栓栓塞,伴广泛真皮出血,皮损处分泌物培养示表皮葡萄球菌生长,但血培养阴性.经抗生素、糖皮质激素、抗凝及静脉注射用人免疫球蛋白等治疗后皮损消退.     

银屑病表皮角质形成细胞中白细胞介素8的原位表达

目的 分析ＩＬ－８ｍＲＮＡ在正常健康人表皮及银屑病患者皮损中的表达。方法 用原位杂交（ＩＳＨ）的方法对ＩＬ－８ｍＲＮＡ在正常人表皮及寻常性银屑病不同时期,不同部位表皮的表达进行对照研究。结果 ＩＬ－８ｍＲＮＡ在大多数银屑病皮损标本的表皮层内有特异性杂交信号,而在非皮损区,正常皮肤及临床治愈的银屑病皮肤表皮层无特异性杂交信号。结论 纠正ＩＬ－８在银屑病表皮角质形成细胞中的表达紊乱,可能为该病的防治提     

体外研究银屑病患者T淋巴细胞对表皮通过时间的影响

目的　揭示T细胞在银屑病表皮动力学紊乱中的作用。方法　应用T细胞与皮肤组织体外共培养的方法检测银屑病T细胞对表皮通过时间产生的影响 ;采用3 H胸腺嘧啶核苷 ( 3 H TdR)标记体外培养的皮肤组织基底层有丝分裂S期细胞 ,放射自显影法追踪标记细胞从基底层到颗粒层的表皮通过时间。结果　未受T细胞作用的银屑病皮损表皮通过时间为 ( 4 .5± 2 .1)天 ,较正常人皮肤 ( 11.5± 3 .8)天显著缩短 (P <0 .0 1) ;银屑病外观正常皮肤 ( 8.7± 3 .2 )天与正常人皮肤比较差异无显著性 (P >0 .0 1)。银屑病外观正常皮肤及正常人皮肤分别与银屑病T细胞共培养后 ,表皮通过时间均显著缩短。结论　表皮通过时间缩短 ,表皮周转速率加快是银屑病皮损重要的表皮动力学改变 ,与银屑病皮损形态学改变密切相关 ;银屑病T细胞可以影响正常皮肤的表皮通过时间 ,表明T细胞在银屑病表皮动力学紊乱中发挥重要作用。     

CD1a、CD68在继发性瘢痕疙瘩中的表达及意义

目的 探讨继发性瘢痕疙瘩皮损中表皮朗格汉斯细胞（LC）和真皮CD68阳性组织细胞的分布和密度。方法 取30例继发性瘢痕疙瘩患者的皮损、14例正常人皮肤组织切片进行CD1a和CD68免疫组化染色。以测微尺标定目镜方格计数方格内阳性细胞数,计算出单位面积内细胞的密度。组间比较采用SPSS软件进行 Student t检验。结果 在继发性瘢痕疙瘩表皮内CD1a阳性LC密度为（61 ± 49）个/mm2,正常表皮为（258 ± 61）个/mm2,两组比较,t = 9.88,P ＜ 0.01;继发性瘢痕疙瘩真皮CD1a阳性细胞密度为（40 ± 65）个/mm2。继发性瘢痕疙瘩表皮中无CD68阳性细胞,真皮内CD68阳性组织细胞密度为（287 ± 73）/mm2,正常皮肤为（290 ± 22）个/mm2,两组比较,t = 0.02,P ＞ 0.05。继发性瘢痕疙瘩真皮浅层CD68阳性组织细胞占真皮中所有细胞的62% ± 12%,而正常皮肤为70% ± 14%,两组比较,t = 2.66,P ＜ 0.05。 结论 继发性瘢痕疙瘩表皮中LC减少,无CD68阳性的细胞。真皮中LC增多;真皮浅层CD68阳性组织细胞占真皮中所有细胞的比例下降。     

寻常型银屑病患者表皮细胞DNA含量检测及其临床意义

用流式细胞仪检测14例正常皮肤和36例寻常型银屑病患者皮损及非皮损的表皮细胞DNA含量.结果表明,表皮细胞增殖活性在止常皮肤、银屑病非皮损和皮损中依次增高,且差异有显着性(P<0.01).结合临床、组织病理和6例患者治疗前后自身对比,对以上改变的临床意义提出讨论.     

寻常性银屑病并发成人型线状IgA大疱性皮病

报告l例寻常性银屑病并发成人型线状IgA大疱性皮病.患者男,36岁.因全身红色斑疹伴白色鳞屑反复发生20年.躯干、双上肢出现环状排列的水疱10d伴瘙痒就诊.皮损组织病理检查:表皮下水疱,疱内、真皮浅层和真皮乳头见中性粒细胞、嗜酸性粒细胞浸润;皮损周围皮肤直接免疫荧光显示基膜带Iga、IgG呈带状沉积;取患者血清行BP180NC16A(大疱性类天疱疮18 000抗原的近膜片段)-ELISA检查显示阴性;以盐裂正常人皮肤为底物,取患者血清行间接免疫荧光检查显示IgA、IgG呈带状沉积在真皮侧.诊断为寻常性银屑病并发成人型线状TgA大疱性皮病.