减阻剂对急性失血性休克合并内毒素致伤大鼠微循环的作用

目的观察减阻剂对急性失血性休克合并内毒素致伤大鼠皮肤微循环的改善作用及抗氧化能力。方法 60只SD大鼠,雌雄不拘,体质量(302±26)g,用简单随机法随机分为A、B、C三组,每组20只。在30 min内自颈动脉放血完成失血性休克,最终的指标为平均动脉压(40±5)mmHg,然后静脉给予内毒素10 mg/kg,休克30 min后开始液体复苏。复苏时间为5 min。A组静脉给予3.5 ml/kg的生理盐水;B组使用内含0.4 mg/ml的透明质酸和0.05 mg/ml聚氧化乙烯作为减阻剂的等量生理盐水复苏;C组使用内含芦荟提取物0.05 mg/ml的等量生理盐水复苏。在不同时间点,使用激光多普勒血流仪观察大鼠左侧腹股沟皮肤灌注情况,并测定大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)浓度。结果 A、B、C三组的生存率分别为15%、55%和60%。三组的MDA和SOD在失血性休克开始后均显著升高并持续至实验结束。与A组比较,B和C组应用减阻剂60min后皮肤血流灌注得到改善并维持至实验结束,B和C组的SOD显著高于A组,MDA显著低于A组。结论减阻剂可在急性失血性休克复合内毒素大鼠模型中,提高大鼠生存率、有效改善大鼠的皮肤微循环、增强抗氧化能力。     

褪黑素对创伤性失血性休克大鼠脏器损伤保护作用

目的观察外源性褪黑素(MT)对创伤性失血性休克大鼠肝、肺损伤的保护作用。方法 30只Wistar大鼠随机平均分为三组(n=10),分别为空白对照组(C)、创伤性失血性休克+磷酸盐缓冲液(PBS)复苏组(S)、创伤性失血性休克+褪黑素(MT)复苏组(L)。C组不建立休克模型,S组在休克复苏前静脉注射PBS 1 ml,L组在休克复苏前静脉注射褪黑素(MT)1 mg,休克复苏后观察240 min。酶联免疫法(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及肺组织髓过氧化物酶(MPO)含量的变化,生化法检测血清ALT、AST含量变化。苏木素-伊红(HE)染色法检测肺组织病理学变化。结果两组创伤性失血性休克大鼠肺组织MPO含量均高于对照组(P<0.05),L组大鼠肺组织MPO含量明显低于S组(P<0.05)。两组创伤性失血性休克大鼠血清TNF-α含量均高于对照组(P<0.05),L组大鼠血清TNF-α含量明显低于S组(P<0.05)。两组创伤性失血性休克大鼠血清ALT及AST含量均高于对照组(P<0.05),L组大鼠血清ALT及AST含量明显低于S组(P<0.05)。结论 MT能够减轻创伤性失血性休克所导致的大鼠肝、肺损伤,降低炎症反应,利于休克的复苏及脏器的保护。     

便携式体外生命支持系统在失血性休克猪模型中应用

目的探讨便携式体外生命支持系统在失血性休克救治中的有效性与安全性。方法以小型巴马猪为实验对象,体质量(46.0±5.2)kg,共12只,雄性,建立失血性休克模型,肝素化后转流,应用低温脏器保护液逐步降温至15℃并停止循环。将动物随机分为两组:A组停循环时间为90 min;B组停循环时间为120 min,每组各6只。分别记录操作前后心率、平均动脉压、呼吸、体温、末梢氧饱和度及神经系统评分等。结果 A组死亡0只,存活6只(100%);B组死亡3只,存活3只(50%);两组存活率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。术后1 d神经系统评分,A组明显高于B组(P<0.05);两组术后7 d比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论在失血性休克动物模型救治中,便携式体外生命支持系统可诱导深低温(15℃)水平停循环90 min,保证实验动物存活及神经系统功能正常,安全有效。     

高迁移率族蛋白1对失血性休克大鼠缺血再灌注后肠屏障功能影响

目的 探究高迁移率族蛋白1(HMGB1)对失血性休克大鼠缺血再灌注后肠屏障功能的影响。方法 Wistar大鼠32只,随机分为常温复苏(N)组和低温复苏(H)组,每组各16只。放血20 ml/kg,构筑失血性休克模型,90 min后,N组采用加热设备控制大鼠体温在38℃,H组采用酒精擦浴等方式控制大鼠体温在32℃。复苏后3 h,每组各处死8只大鼠,采集血液、肠系膜淋巴结及小肠标本,剩余鼠用于72 h生存分析。采用定量聚合酶链反应及蛋白印迹分别检测两组大鼠肠黏膜中HMGB1 mRNA及蛋白的表达。采用酶联免疫吸附试剂盒检测大鼠血清炎性因子表达情况,且进行小肠细菌移位检测,分析复苏后大鼠肠屏障功能改变情况。结果 H组大鼠小肠组织中HMGB1 mRNA表达水平明显低于N组,差异有统计学意义(P<0.05)。H组大鼠小肠组织中HMGB1、白细胞介素(IL)-4、神经丝蛋白-M、肾连蛋白、酰基辅酶A氧化酶2、IL-17、胰岛素样生长因子-1受体、淀粉样蛋白前体蛋白结合家族A2、肌醇需求酶1α、Bax、CLP和白细胞共同抗原蛋白表达明显低于N组,而Coronin 1A和IL-10蛋白表达明显高...     

雷米芬太尼对失血性休克大鼠肺内凋亡因子表达影响的实验研究

目的　探讨雷米芬太尼对失血性休克大鼠肺损伤及肺内凋亡因子C Jun、Bax、Bcl 2表达的影响。方法　健康SD大鼠 72只 ,制作失血性休克模型 ,然后随机分为假复苏组 (Ⅰ组)、乳酸钠林格液复苏组 (Ⅱ组 )和复苏 雷米芬太尼组 (Ⅲ组 )。观察失血及复苏后4h全过程血流动力学改变。在休克前、失血休克、复苏 2h、复苏 4h 4个时间点 ,活杀动物取肺组织用于光镜和免疫组织化学检测 ,计算C Jun、Bax、Bcl 2的阳性率。结果　成功地复制急性肺损伤模型。各组不同时间点肺脏细胞内均有Bax和Bcl 2表达。Ⅰ组二者的表达始终处于一种低水平状态。Ⅱ组Bcl 2表达在休克建立时略有升高 ,之后一直保持较低水平 ,而Bax的表达从休克开始就显著高于休克前 (P<0 0 5 ) ,之后继续升高。Ⅲ组的结果介于其他两组之间。C Jun蛋白表达早于Bax和Bcl 2 ,休克即刻就有阳性细胞弥漫性分布。II组Bax/Bcl 2比值在复苏 2h后显著升高 (P <0 .0 5 )。结论　雷米芬太尼可通过下调肺内凋亡因子C Jun、Bax、Bcl 2的表达减轻失血性休克及复苏后再灌注性肺损伤。     

一种新型失血性休克动物模型和初级生命救护装置的联合实验和评价

目的：研制创伤失血性休克动物模型,评价系列救护装置应用效果。方法：健康比格犬18只,随机分为微创假休克组（A组,n=6）、重创失血性休克自体输血组（B组,n=6）和重创失血性休克非自体输血组（C组,n=6）。A、C组常规液体复苏;B组用自制救护装置自体输血复苏。结果：血像、生化指标B、C两组最重,B〉C〉A。P≤0.05;但胸腔血RBC、WBC、PLT、HGB仍在正常范围内;PaO2C、A组伤后2-24 h呈阶梯性下降至低氧血症水平,但B组仍在正常范围,P〈0.05。用自制新系列装置进行急性胸腔闭式引流、自体输血可在3~5 min内完成技术操作,优于同类市售装置,B组动物全部成活,C组半数死亡。结论：梿枷胸失血性休克模型成功率高,可重复性强,自制初级生命救护装置实用性强,性能稳定,值得进一步推广。     

等容血液稀释对肺挫伤氧动力学的影响

笔者研究肺挫伤状态下等容血液稀释抢救失血性休克与半量血液稀释 +半量自体全血回输抢救失血性休克对氧动力学的影响 ,探讨在肺挫伤状态下抢救失血性休克的治疗方法。材料与方法1.实验动物 :山羊 18只 ,雌雄不限 ,体重 2 3～ 33kg,随机分为A、B、C三组 ,每组 6只。A组 (对照组 ) :人工复制失血性休克动物模型。B、C组 (肺挫伤组 ) :人工复制肺挫伤伴失血性休克动物模型。2 .实验方法 :(1)解剖颈动、静脉 ,穿刺置管连接BP - 5 0 8型有创监护仪 ,颈静脉穿刺置管达右心房中部 ,连接中心静脉压 (CVP)监测装置。 (2 )三组均采用从颈动脉放…     

高渗高胶液对肺创伤合并失血性休克兔的脑保护作用

目的 探讨高渗高胶液(4.5g/ml氯化钠联合6.0 g/ml羟乙基淀粉,简称HHS)对肺创伤合并失血性休克兔脑保护作用及其可能机制. 方法 30只新西兰大耳白兔按随机数字表法分为三组:A组为对照组,B组为乳酸林格液(LRS)组,C组为HHS组;每组10只.B、C组建立肺创伤合并失血性休克模型,休克维持60 min后,以3倍失血量的LRS和5ml/kg的HHS分别对两组兔进行液体复苏.复苏后4h处死各组动物并取脑组织,荧光显微镜下观察各组脑组织顶叶皮层伊文蓝渗出情况,称量并计算脑含量水,TUNEL法检测凋亡神经元,Western blot检测Bcl-2和Bax蛋白表达. 结果 与A组比较,B组顶叶皮层有大量伊文蓝渗出,脑含水量显著增加,并出现大量凋亡神经元,Bcl-2和Bax蛋白表达增加,但Bcl-2/Bax比例降低(P＜0.01);与B组比较,C组顶叶皮层伊文蓝渗出明显减少,脑含水量显著降低,凋亡神经元数量减少,Bcl-2/Bax比例显著增高(P＜0.05). 结论 HHS通过改善血脑屏障功能、抑制神经元凋亡对肺创伤合并失血性休克兔脑起到一定的保护作用.     

限制性液体复苏治疗早期失血性休克的实验研究

近几年 ,一些学者对传统的快速大量液体复苏观念提出了质疑 ,同时也提出了在失血性休克早期进行限制性液体复苏的概念。笔者采用Ｃａｐｏｎｅ等[1 ] 设计的一种有活动性出血的ＳＤ大鼠失血性休克模型 ,比较无液体复苏、限制性液体复苏和快速大量液体复苏对大鼠失血性休克的救治疗效。一、材料与方法1.实验材料 :健康、性成熟、清洁型标准的雄性ＳＤ大鼠 4 2只 ,体重 2 70～4 60ｇ,由浙江医学科学院实验动物中心提供。2 .实验方法 :( 1)麻醉和监测 :应用10ｇ Ｌ戊巴比妥钠 ( 4 0ｍｇ ｋｇ)腹腔注射麻醉 ,并将其固定于 2 5℃的恒温板上 ,置导…     

乙醇醛聚合牛血红蛋白对失血性休克复苏效果的初步研究

目的 观察乙醇醛聚合牛血红蛋白对失血性休克大鼠的复苏效果。方法 建立一种以碱缺水平为标准的大鼠失血性休克模型２４只，随机分为对照组、全血组、乳酸化林格液组和聚合牛血红蛋白组，每组６只。对照组不进行复苏，其他各组根据大鼠出血量采用对应液体进行复苏，并观察各组大鼠休克末和输液后各时相点的血压、心率、体温及血气。结果 聚合牛血红蛋白复苏效果从某些指标观察与全血相似；有些指标优于全血组，如输液后４５ｍｉｎ     

海水浸泡对失血性休克大鼠血流动力学和一些生化代谢的影响

目的　研究 1 5℃低温海水浸泡对失血性休克大鼠血流动力学和一些生化代谢的影响。方法　采用雄性 Wistar大鼠 ,分为 3组 :正常对照组 (n=8) ;失血性休克组 (n=8) ;海水浸泡失血性休克组 (n=8)。测定血流动力学 ,血乳酸 (L A)、乳酸脱氢酶 (L DH )、磷脂酶 A2 (PL A2 ) ,血液和组织 MDA,分离肝线粒体 ,测定线粒体 H - ATP酶和琥珀酸脱氢酶 (SDH)。结果　海水浸泡失血性休克大鼠血浆L A、L DH、PL A2 、血浆和组织 MDA均显著高于失血性休克组和对照组 ,而血流动力学、肝细胞、心肌细胞线粒体 H - ATP酶和 SDH均显著低于失血性休克组和对照组。结论　 1 5℃海水浸泡失血性休克大鼠伤情明显加重 ,血流动力学减弱 ,缺血再灌流损伤加重 ,线粒体酶及能量合成和分解均下降 ;代谢性酸中毒加重 ,磷脂酶活性升高 ,膜通透性升高     

复方丹参对失血性休克大鼠早期炎症反应影响的研究

目的 通过观察复方丹参对失血性休克大鼠血清IL-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF-α)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)表达水平的影响,探讨复方丹参是否能抑制休克后早期炎症反应,从而防止失血性休克后多器官功能衰竭综合征的发生.方法 30只Wistar大鼠随机分为3组,每组10只,分别为对照组(A组)、失血性休克组(B组)和失血性休克丹参组(C组),采用ELISA法测定血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量;采用化学反应法测定SOD活性及MDA含量.结果 失血性休克组血清IL-1β、IL-6、TNF-α及MDA浓度均显著高于对照组(P＜0.01),SOD活性明显低于对照组(P＜0.01).而丹参治疗组与失血性休克组比较,丹参治疗组血清IL-1β、IL-6、TNF-α及MDA浓度显著降低(P均＜0.05),而SOD活性显著升高(P＜0.06).结论 复方丹参能有效抑制失血性休克后早期炎症因子的表达,增强SOD的活性,从而抑制休克后早期炎症反应.     

环境低温对失血性休克猪血流动力学及氧动力学的影响

目的 探讨环境低温对失血性休克猪血流动力学及氧动力学的影响.方法 健康成年巴马香猪32只,随机分为正常对照组、室温(22℃)休克组、低温(-10℃)休克组和保温休克组(室温下观察,并维持肺动脉温度为38.5 ～ 39.5℃),每组8只.休克组动物放血(40％血容量)建立失血性休克模型,记录建模前(0min)至建模后4h内不同时间点实验猪的核心体温(肺动脉温度、直肠温度)、心率(HR)、平均动脉压(MAP)、肺动脉压(PAP)、肺动脉楔压(PAWP)、中心静脉压(CVP)、心输出量(CO)、血红蛋白(Hb)、混合静脉血氧饱和度(SvO2)及动脉血气分析结果,计算氧摄取率(O2ER)、氧供指数(DO2I)和氧耗指数(VO2I).结果 保温休克组实验期间共有4只动物死亡,其余3组动物均存活(p＜0.05).与保温休克组比较,正常对照组、室温休克组、低温休克组核心体温明显下降(P＜0.05),从休克后120min开始低温休克组核心体温下降更明显,与室温休克组和正常对照组比较差异有统计学意义(p＜0.05).室温休克组和低温休克组在血流动力学、氧动力学及预后方面未表现出明显差异;保温休克组的心率及氧耗指数明显高于低温休克组和室温休克组(P＜0.05),其余指标与后两组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 低温环境下失血性休克猪的血流动力学和氧动力学指标并未出现恶化趋势,麻醉引起的诱导性低温可能是导致这种现象的原因.     

三七皂甙单体Rg1对失血性休克大鼠肠上皮细胞线粒体功能影响的研究

目的观察三七皂甙单体Rg1对失血性休克大鼠肠上皮细胞线粒体细胞色素氧化酶(COX)活性及膜电位的影响。方法健康Wistar大鼠24只,随机等分为4组:正常对照组(N)、失血性休克5小时组(HS)、单纯复苏对照组(RE)、复苏加Rg1治疗组(Rg),每组6只。采用荧光分光光度法检测线粒体膜电位;采用紫外分光光度法检测COX活性。结果失血性休克5小时大鼠肠上皮细胞线粒体摄取Rhoda-mine123减少,即膜电位水平显著降低(P0.01),单纯复苏组膜电位有轻微提高,复苏加Rg1治疗组线粒体膜电位明显提高,恢复到正常组水平。失血性休克5小时大鼠肠上皮细胞线粒体COX活性显著降低,单纯复苏后其活性仍然较低。复苏加Rg1治疗组COX活性较休克组比较有明显升高,并显著高于单纯复苏组。结论复苏加Rg1可显著提高失血性休克大鼠肠上皮细胞线粒体COX活性及线粒体膜电位。Rg1提高COX活性可能和提高该酶的产量和质量有关。     

己酮可可碱对重度失血性休克大鼠肝脏缺血再灌注后氧自由基的影响

目的探讨已酮可可碱(PTX)对重度失血性休克大鼠肝脏缺血再灌注后氧自由基的影响。方法 48只SD大鼠随机分为4组(n=12):对照组(C组)、单纯休克组(NR组)、乳酸林格液复苏组(LR组)及乳酸林格液联合PTX(25mg/kg)复苏组(LRPTX组)。采用改良Wiggers法制备失血性休克动物模型,分别于休克前(Ts)、处死前(Td)取静脉血检测谷丙转氨酶(ALT)及谷草转氨酶(AST)含量。NR组在休克后即刻、其余组在复苏后4h处死大鼠取肝组织测定过氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)含量,诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及NF-κB蛋白表达情况。电镜及光镜下观察各组大鼠肝组织病理变化。结果与C组比较,NR组、LR组和LRPTX组Td时间点静脉血中AST及ALT水平均明显升高(P<0.05);肝组织MDAi、NOS含量明显升高,NF-κB蛋白表达增加,SOD活性降低(P<0.05)。肝组织病理学损伤明显。与LR组比较,LRPTX组静脉血中AST、ALT、MDAi、NOS含量均明显下降,NF-κB蛋白表达减少,SOD活性升高(P<0.05),肝组织病理学损伤减轻。结论 PTX可减少肝脏iNOS生成,抑制NF-κB活化,减少肝脏氧自由基生成,提高SOD活性,降低肝缺血再灌注损伤。     

一种新的继发性腹腔高压症大鼠模型的建立

目的 模拟严重失血性休克后过量复苏发生继发性腹腔高压症(intra-abdominal hypertension,IAH)的情况,建立一种稳定、可靠、低廉的大鼠IAH模型.方法 16只成年雌性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组和门静脉缩窄组,每组8只.门静脉缩窄组经腹分离门静脉,恒定缩窄;假手术组仅予以开关腹,分离门静脉.两组动物均采取腹部束缚,经股动脉插管放血致失血性休克,平均动脉压(MAP)维持40 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)2 h.回输全部失血及持续输入乳酸钠林格液的方法来建立SD大鼠的IAH模型.结果 在门静脉缩窄组动物中除1只死于门静脉结扎后,其余动物均成功构建成大鼠IAH模型,成功率为87.5％,成功建模的时间为(4.68±0.53)h,成功建模的输液量为(597.33±75.03)ml/kg.假手术组动物无一只成功构建IAH模型.结论 大鼠采用恒定程度的门静脉缩窄、腹部束缚方法,MAP维持于40 mm Hg 2 h后实施液体复苏至继发性IAH的模型,成功率高,重复性好.     

生长激素对失血性休克大鼠胃黏膜的保护作用

目的 探讨重组人生长激素对失血性休克大鼠胃黏膜损伤的影响.方法 18只健康雄性SD大鼠随机均分为对照组、失血性休克组、生长激素治疗组.对照组仅给予麻醉、动静脉插管,不经历失血性休克-复苏过程,插管后4h检测相关指标.失血性休克组经历麻醉,动静脉插管,失血性休克-复苏全过程,生长激素治疗组在休克复苏的同时经颈内静脉推注重组人生长激素(1.5U/kg),该两组于复苏后2h检测相关指标.检测指标包括:使用激光多普勒血流仪测定大鼠胃黏膜血流量(GMBF),采用光镜及透射电镜观察胃黏膜损伤情况.结果 失血性休克组GMBF较对照组明显降低(260.4±49.6bpu vs 418.6±57.3bpu,P＜0.01),并可见胃黏膜细胞坏死、脱落、溶解,局部溃疡形成.生长激素治疗组GMPF明显提高(368.9±92.2bpu vs 260.4±49.6bpu, P＜0.05),与对照组比较无显著性差异(P＞0.05),胃黏膜损伤显著改善.结论 重组人生长激素能够通过提高失血性休克大鼠胃黏膜血流量,改善胃黏膜缺血再灌注损伤.     

吡那地尔预处理对失血性休克大鼠 脏器热休克蛋白70和细胞型 磷脂酶A2表达的影响

目的探讨吡那地尔（Pinacidil）预处理（preconditioning,PC）对失血性休克大鼠保护作用的机制。方法（1）大鼠90只,随机分为正常组(N组,10只)、对照组（C组,40只）和预处理组（PC组,40只）,PC组大鼠用Pinacidil进行预处理,24h后将对照组和预处理组大鼠复制成失血性休克模型,用Westernblot方法观察不同时相点大鼠心肌组织细胞型磷脂酶A2（cPLA2）的表达变化;（2）大鼠60只,随机分为对照组(C组,30只)和预处理组(PC组,30只),PC组大鼠用Pinacidil进行预处理,然后分别在24,48,72h3个不同时间点将两组大鼠复制成失血性休克模型,用Westernblot方法观察PC对大鼠心肌和肝脏组织热休克蛋白70(hsp70)表达的影响。结果（1）PC组心肌组织cPLA2的表达较弱,而C组表达很强;（2）C组hsp70表达很弱或检测不到,PC组心肌和肝脏hsp70表达很强,24h达到高峰,48h和72h逐渐减弱。结论Pinacidil预处理可能是通过诱导hsp70过度表达和抑制PLA     

现场生命救护装备的研制与实验

目的:建立严重多发伤动物模型,检验现场救护装备实验效果。方法:健康比格犬31只,体质量12.5～15.0 kg,随机分为严重多发伤、出血性休克模型组(A组,n=18),和严重多发伤、胸腹联合伤、上呼吸道窒息模型组(B组,n=13)。A组再分为休克组(A1组,n=6),单一液体复苏组(A2组,n=6),液体+自体血回输复苏组(A3组,n=6);B组再分为全梗阻窒息≤6 min组(B1组,n=4),全梗阻窒息7～8 min组(B2组,n=4)和全梗阻窒息≥9 min组(B3组,n=5),对比观察各组的实验效果。结果:A1组动物全部死亡,A2组动物半数死亡,A3组动物全部存活;B1组动物全部存活,B2组动物死亡1例,B3组动物死亡2例,B组死亡动物均为使用常规救生器械复苏者。结论:抢救严重多发伤、失血性休克,液体复苏+自体血回输优于单一液体复苏组,综合救生装备明显优于常规器械。     

三种液体复苏对重度失血性休克大鼠肝脏氧自由基的影响

目的探讨不同液体复苏对重度失血性休克大鼠肝脏氧自由基的影响及其可能的机制。方法 60只SD大鼠随机分为5组(n=12):对照组(C组)、乳酸林格液组(LR组)、6%羟乙基淀粉组(HES组)、7.2%高渗盐/6%羟乙基淀粉组(HSH组)、单纯休克组(SA组)。采用改良Wiggers法复制重度失血性休克动物模型,监测各组大鼠平均动脉压(MAP)变化。分别于休克前(Tb)、休克1h即刻(Ts)及复苏后4h(Td)取静脉血测丙氨酸转氨酶(ALT)及天冬氨酸转氨酶(AST)含量。SA组大鼠在Ts时间点处死取肝组织保存。LR、HES及HSH组分别以3倍失血量LR液、1倍失血量的HES液和6ml/kg的HSH液复苏。LR、HES、HSH及C组大鼠在Td时间点处死,取肝组织,采用免疫组化SP法检测TNF-α、NF-κB蛋白表达水平,比色法检测过氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,ELISA双抗夹心法检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)含量,电镜及光镜下观察肝组织病理学变化。结果在复苏4h内HES维持MAP的稳定效果优于LR及HSH。与C组比较,其余各组血中AST及ALT明显升高(P<0.05),肝组织iNOS、NF-κB表达升高,MDA含量增加,SOD活性降低(P<0.05),肝组织病理学损伤明显;与SA组比较,LR、HES及HSH组上述指标表达升高,肝组织病理损伤明显。LR、HES及HSH组间比较,LR组上述指标升高最显著,肝组织病理损伤最重,而HSH组各指标表达减少,肝组织病理损伤较轻。结论 HSH能减少肝组织iNOS、NF-κB的产生,降低氧自由基引起的脂质过氧化反应,减轻失血性休克后肝组织损伤。