rhPTH(1-34)对成骨细胞增殖、Collagen I及Osterix mRNA表达的影响

目的 观察间歇给予重组人甲状旁腺激素(1-34)[rhPTH(1-34)]对体外成骨细胞增殖、I型胶原蛋白(CoHagen I)及Osterix mRNA表达的影响,初步探讨rhPTH(1-34)对体外成骨细胞的作用机制.方法 体外培养新生大鼠成骨细胞,间歇循环给予0、10-11、10-10、10-9、10-8、10-7 M rhPTH(1-34)干预,(24 h为一循环,前12h给药),共2次,用MTT法检测细胞的增殖;RT-PCR法半定量测定成骨细胞Collagen I、Ostefix mRNA的表达.结果 显示rhPTH(1-34)可明显促进成骨细胞的增殖(P<0.05),促进成骨细胞Collagen I和Ostefix mRNA表达(P<0.05),101-9 M增殖、表达最明显,呈剂量依赖关系.结论 rhPTH(1-34)可促进成骨细胞的增殖、分化,可能是通过Collagen I和Ostefix mRNA表达来调节.     

rhPTH(1-34)对成骨细胞增殖、Collagen I及Osterix mRNA表达的影响

目的 观察间歇给予重组人甲状旁腺激素(1-34)[rhPTH(1-34)]对体外成骨细胞增殖、I型胶原蛋白(CoHagen I)及Osterix mRNA表达的影响,初步探讨rhPTH(1-34)对体外成骨细胞的作用机制.方法 体外培养新生大鼠成骨细胞,间歇循环给予0、10-11、10-10、10-9、10-8、10-7 M rhPTH(1-34)干预,(24 h为一循环,前12h给药),共2次,用MTT法检测细胞的增殖;RT-PCR法半定量测定成骨细胞Collagen I、Ostefix mRNA的表达.结果 显示rhPTH(1-34)可明显促进成骨细胞的增殖(P<0.05),促进成骨细胞Collagen I和Ostefix mRNA表达(P<0.05),101-9 M增殖、表达最明显,呈剂量依赖关系.结论 rhPTH(1-34)可促进成骨细胞的增殖、分化,可能是通过Collagen I和Ostefix mRNA表达来调节.     

rhPTH（1-34）对成骨细胞增殖、CollagenⅠ及Osterix mRNA表达的影响

目的观察间歇给予重组人甲状旁腺激素(1-34)[rhPTH(1-34)]对体外成骨细胞增殖、Ⅰ型胶原蛋白(Collagen Ⅰ)及Osterix mRNA表达的影响,初步探讨rhPTH(1-34)对体外成骨细胞的作用机制。方法体外培养新生大鼠成骨细胞,间歇循环给予0、10-11、10-10、10-9、10-8、10-7M rhPTH(1-34)干预,(24 h为一循环,前12h给药),共2次,用MTT法检测细胞的增殖;RT-PCR法半定量测定成骨细胞Collagen Ⅰ、Osterix mRNA的表达。结果显示rhPTH(1-34)可明显促进成骨细胞的增殖(P<0.05),促进成骨细胞Collagen Ⅰ和Osterix mRNA表达(P<0.05),10-9 M增殖、表达最明显,呈剂量依赖关系。结论 rhPTH(1-34)可促进成骨细胞的增殖、分化,可能是通过Collagen Ⅰ和Osterix mRNA表达来调节。     

瘦素对成骨细胞增殖及Collagen I和Cbfa1 mRNA表达的影响

目的 研究瘦素在体外对原代培养乳鼠颅盖骨成骨细胞增殖及对CollagenI(I型胶原蛋白)和Cbfa1 mRNA表达的影响.方法 培养乳鼠成骨细胞,以乳鼠成骨细胞为体外实验模型,采用MTT法检测不同浓度瘦素(0、40、80和160 ng/ml)作用于成骨细胞后的增殖情况;通过RT-PCR方法检测不同浓度瘦素对CollagenI和Cbfa1 mRNA的表达的影响.结果 瘦素作用于成骨细胞后,可促进其增值,OD值显著增加(P<0.01);瘦素增加CollagenI和Cbfa1 mRNA的表达,呈剂量效应关系.结论 瘦素促进成骨细胞增殖,同时通过调节CollagenI和Cbfa1的表达,促进成骨细胞分化,进而促进骨形成.     

降钙素基因相关肽对鼠成骨细胞IGF—I及IGF—IFmRNA表达的影响

目的：探讨降钙素基因相关肽（CGRP）对成骨细胞胰岛素样生长固子I（IGF－I）和胰岛素样生长因子Ⅰ型受体（IGF－IR）基因表达的影响。方法：将体外培养的鼠成骨细胞用不同浓度的CGRP分别处理8h和24h,通过半定量逆转录聚合酶链式反应（RT－PCR）来观察成骨细胞二种目的基因（IGF－I,IGF－IR）的mRNA表达强度变化,结果：CGRP可以刺激成骨细胞IGF－IFmRNA表达,以10^-8M作用8h最为明显。CGRP亦能够上调成骨细胞IGF－IFmRNA表达,而且维持时间达24h。结论：CGRP通过增强IGF－I的自分泌作用来间接地调节成骨细胞活性,从而发挥成骨效应。     

瘦素对成骨细胞增殖及CollagenⅠ和Cbfa1 mRNA表达的影响

目的研究瘦素在体外对原代培养乳鼠颅盖骨成骨细胞增殖及对CollagenⅠ(Ⅰ型胶原蛋白)和Cbfa1 mRNA表达的影响。方法培养乳鼠成骨细胞,以乳鼠成骨细胞为体外实验模型,采用MTT法检测不同浓度瘦素(0、40、80和160ng/ml)作用于成骨细胞后的增殖情况;通过RT-PCR方法检测不同浓度瘦素对CollagenⅠ和Cbfa1 mRNA的表达的影响。结果瘦素作用于成骨细胞后,可促进其增值,OD值显著增加(P0.01);瘦素增加CollagenⅠ和Cbfa1 mRNA的表达,呈剂量效应关系。结论瘦素促进成骨细胞增殖,同时通过调节CollagenⅠ和Cbfa1的表达,促进成骨细胞分化,进而促进骨形成。     

神经肽对大鼠成骨细胞胰岛素样生长因子-1及其受体基因表达的影响

目的观察神经肽类物质降钙素基因相关肽（CGRP）、P物质（SP）在鼠成骨细胞表面受体的分布，探讨神经肽对大鼠成骨细胞胰岛素样生长因子（IGF）-1和胰岛素样生长因子1型受体（IGF-1R）基因表达的调控作用。方法取出生1d的Wistar大鼠颅盖骨成骨细胞进行体外原代和传代培养，应用免疫组织化学技术检测体外培养的鼠成骨细胞表面神经肽受体的分布情况，用不同浓度的CGRP和SP分别对传代成骨细胞处理6、12和24h，原位杂交技术检测观察成骨细胞二种目的基因（IGF-1、IGF-1R）的mRNA表达强度变化以及时间效应和剂量．效应的关系。结果（1）大鼠成骨细胞表面有CGRP、SP受体表达。（2）CGRP可以刺激成骨细胞IGF-1mRNA表达，以10^-8mol／L作用12h最为明显。CGRP亦能够上调成骨细胞IGF一1RmRNA表达，而且维持时间达24h具有明显的剂量时间依赖性。（3）SP可以刺激成骨细胞IGF-1mRNA表达，以10^-6mol／L作用12h最为明显。SP亦能够上调成骨细胞IGF-1RmRNA表达，而且维持时间达24h具有明显的剂量时间依赖性。结论神经肽CGRP，SP通过增强IGF-1的自分泌作用即诱导内源性IGF基因表达来间接地调节成骨细胞活性，从而发挥成骨效应。     

rhPTHl-34对成骨细胞增殖及BMP-7、BMP-9基因表达的影响

目的 研究重组人甲状旁腺激素1-34(rhPTH1-34)对成骨细胞增殖及BMP-7、BMP-9基因表达的影响.方法 通过不同剂量的重组人甲状旁腺素(rhPTH1-34)(0、10-11、10-10、10-9、10-8、10-7mol/L)间歇性(24 h/周期,前12 h rhPTH1-34干预)刺激体外培养的成骨细胞,用噻唑蓝(MTT)法检测细胞的增殖能力,RT-PCR法检测成骨细胞BMP-7、BMP-9基因的表达.结果 间歇性小剂量rhPTH1-34可明显促进成骨细胞的增殖能力及增强BMP-7、BMP-9基因的表达.结论 间歇性小剂量rhPTH1-34可促进成骨细胞增殖,可能与BMP-7、BMP-9基因表达相关.     

胰岛素生长因子1在颅缝闭合中调节作用的实验研究

目的：研究胰岛素生长因子1对大鼠颅缝细胞的骨诱导作用和体外调节小鼠矢状缝闭合的作用。方法：获取新出生的SD大鼠的矢状缝细胞进行培养和出生8d的CD1小鼠矢状缝进行体外无血清器官培养基培养，加入胰岛素生长因子1（insulin lilce growth factor 1 IGF1），浓度分别为10ng/ml和40ng/ml，并设立不加IGF1者为对照组，应用RT－PCR检测颅缝细胞的成骨细胞表型碱性磷酸酶、骨钙素和骨桥蛋白mRNA表达，ELISA法检测培养液I型胶原的分泌，光镜观察小鼠矢状缝闭合的情况。结果：加入IGF1的矢状缝细胞的成骨细胞表型碱性磷酸酶、骨钙素和骨桥蛋白mRNA表达以及培养液I型胶原分泌量较对照组明显增高。有IGF1干预的矢状缝移植体培养8d时，颅缝内侧面骨板开始接近，培养20d时，颅缝小部分闭合，培养30d时颅缝大部分闭合，无IGF1干预的对照组培养30d，颅缝未发生闭合。结论：胰岛素生长因子1通过增强颅缝细胞的骨诱导促进颅缝的闭合。     

胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对成骨细胞的成骨影响

目的：探讨不同浓度IGF－1对兔成骨细胞的成骨影响。方法：采用组织块细胞培养技术获得兔成骨细胞，第2代成骨细胞分别在含0.1ng/ml,1ng/ml,10ng/ml,20ng/mlIGF－1的DMEM中培养，24，36h后行MTT法检测细胞增殖情况，72，108h收集培养上清进行骨钙素放射免疫法（RI）测定。结果：IGF－1与成骨细胞培养24，36h，经MTT法检测，不同浓度IGF－1与对照组比较，有显著性差异（P＜0．001）；IGF－1浓度为0．1、1、10ng/ml，各组之间相比存在显著性差异（P＜0．05）；IGF－1与成骨细胞培养72．108h，经RI检测，不同浓度IGF－1对成骨细胞合成骨钙素与对照组比较无显著性差异（P＞0．05）：结论：IGF－1对成骨细胞有明显促进增殖作用，在0．1－10ng/ml范围，存在浓度依赖性，未发现IGF－1对成骨细胞合成骨钙素有影响。     

Expression of MCP-1 and TGF-β1 and its significance in early stage of obstructive jaundice in rats

Objective To investigate the expression of MCP-1 and TGF-β1 in early stage of ob-structive jaundice and explore its relation to liver correlated injury indexes in rats. Methods Fifty male Wistar rats were randomized into the control group, sham-operated group and biliary obstruction group. On day 10, serum ALT and BIL-T levels were determined in inferior caval blood and hepatic MDA was estimated in liver homogenates. Meanwhile, serum TGF-β1 level was measured by ELISA and the MCP-1 infiltration determined with immunohistochemistry. Results Serum ALT and BIL-T values were elevated. Meanwhile, the liver MDA content was increased. The positive expression of MCP-1 was augmented and serum TGF-β1 was over-expressed in the early stage after obstructive jaun-dice in rats. The hepatic MCP-1 expression had a positive correlation with the elevated ALT, BIL-T and MDA levels. However, the serum TGF-β1 content only had a positive correlation with ALT and BIL-T. Conclution Hepatic MCP-1 and serum TGF-β1 expression in the early stage after biliary tract obstruction is related to liver injury and extrahepatic cholestasis. Meanwhile, the hepatic MCP-1 ex-pression is correlated with hepatic oxidation stress. They have an important significance in liver injury in rats during the early period of obstructive jaundice.     

内皮素对人肾小球系膜细胞表达细胞粘附分子的影响

目的 探讨内皮素-1(ET1-1)对体外培养的人肾小球系膜细胞表达细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)的调节作用。方法 利用Northern杂交技术和细胞ELISA方法分别从mRNA和蛋白质两个水平观察ICAW-1和VCAM-1的变化。结果 在正常培养条件下,人肾小球系膜细胞仅低水平表达一定量的ICAM-1、VCAM-1的mRNA和蛋白质;ET-1(10~(-7)mol)刺激后,这两种细胞粘附分子的mRNA表达迅速上调,且随后其相应蛋白质表达也显著增加并呈时间依赖性。结论 提示ET-1对粘附分子表达的促进作用可能在传小球疾病的发生中具有重要意义。     

肝细胞癌中Ephrin-A1及其受体的表达与血管生成的关系

目的:探讨Ephrin-A1 及其受体与肝细胞癌血管生成之间的关系。方法:采用免疫组织化学SP法和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测52例肝细胞癌（肝癌组）和癌旁组织（癌旁组）标本中Ephrin-A1及其受体EphA1和EphA2蛋白及mRNA的表达情况，并分析其与肝细胞癌的临床病理因素及微血管密度(microvessel density, MVD)之间的关系。结果:在52例肝癌组中 Ephrin-A1及其受体EphA1，EphA2的蛋白阳性表达率分别为59.6%(31/52)，53.8%(28/52)和17.3%(9/52),而癌旁组织中的蛋白阳性表达率分别为23.1%(12/52)，28.9% (15/52)以及21.2%(11/52)。Ephrin-A1及其受体EphA1在两组中的差异有统计学意义(P<0.05)，而EphA2在两组间的差异无显著性（P>0.05）。Ephrin-A1及其受体EphA1mRNA在肝癌组的阳性表达率为67.3%(35/52)和73.7%(38/52)，明显高于癌旁组中的阳性表达42.3%(22/52)和48.1% (25/52) (P<0.05)，而EphA2mRNA在两组间的差异无显著性（P>0.05）。Ephrin-A1蛋白的高表达与患者的甲胎蛋白(AFP)水平及有无门静脉癌栓有关(P<0.05)。Spearman等级相关分析显示，在肝癌组中Ephrin-A1的表达与EphA1的表达呈正相关(r=0.671,P<0.01);而Ephrin-A1与EphA2的表达无相关性;肝癌组中Ephrin-A1的表达与MVD呈正相关(r=0.826,P<0.01)。结论:Ephrin-A1通过与其受体EphA1相结合，促进肝细胞癌的血管生成，从而促进肝细胞癌的生长、浸润和转移; Ephrin-A1及其受体EphA1有望成为肝癌抗血管生成治疗新的靶点。     

急性胰腺炎肺损伤大鼠肺组织肿瘤坏死因子受体-1与窖蛋白-1的表达及清胰汤的治疗作用

目的 观察肿瘤坏死因子受体-1(TNFR-1)和窖蛋白-1(Cav-1)在急性胰腺炎肺损伤大鼠肺组织的表达及功能,探讨清胰汤的可能作用机制.方法 Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、地塞米松治疗组、清胰汤治疗组.经胰胆管逆行注射脱氧胆酸钠建立大鼠急性胰腺炎肺损伤模型.24 h后采血和肺组织,检测血清淀粉酶、肺湿/干重比值和肺组织病理切片判定损伤程度;放免法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot分别检测肺组织中TNFR-1和Cav-1的mRNA及蛋白表达.结果 模型组血清淀粉酶、肺湿/干重比值、血清TNF-α(4.82±0.14比2.96±0.30,P＜0.01)和肺组织病理损伤程度均明显升高;肺组织TNFR-1的mRNA表达上调(1.29±0.15比0.43±0.05,P＜0.01),而Cav-1的mRNA表达则下调(1.14±0.10比2.00±0.10,P＜0.01);脂筏内外表达的TNFR-1均升高,尤以脂筏内升高明显,而Cav-1则表达下降.与模型组比较,地塞米松和清胰汤组的血清淀粉酶、肺湿/干重比值、血清TNF-α(地塞米松组:3.79±0.11,清胰汤组:3.66±0.10,模型组:4.82±0.14,P＜0.01)和肺组织病理损伤程度均下降;肺组织TNFR-1的mRNA表达下降(地塞米松组:0.48±0.01,清胰汤组:0.49±0.02,模型组:1.29±0.15,P＜0.01),而Cav-1的mRNA则表达升高(地塞米松组:1.66±0.06,清胰汤组:1.52±0.04,模型组:1.14±0.10,P＜0.01);脂筏内外表达的TNFR-1均下降,而Cav-1则上升.结论 TNF-α/TNFR-1的表达增加和Cav-1表达的下降与急性胰腺炎肺损伤密切相关.地塞米松和清胰汤都能够明显降低TNFR-1的表达并上调Cav-1的表达,有效减轻肺损伤程度,这可能是清胰汤治疗急性胰腺炎肺损伤的作用机制之一.     

通过PD-1/PD-L1共刺激通路诱导小鼠胰岛移植免疫耐受的研究

目的 观察重组腺病毒Ad-PD-L1对诱导小鼠胰岛移植免疫耐受的作用.方法 酶切含有小鼠全长PD-L1 cDNA的pSport 1-mCD274质粒,亚克隆到穿梭质粒pShuale-GFP-CMV(-)上,再通过酶切、连接等方法构建腺病毒骨架质粒pAdxsi-GFP-CMV-PD-L1,转化DH5α感受态细菌,筛选阳性克隆.经酶切、测序鉴定正确,线性化后脂质体法转染293细胞进行包装、扩增,氯化铯密度梯度离心纯化病毒.链脲霉素(250 mg/kg)腹腔注射诱导C57BL/6(H-2b)小鼠糖尿病模型,将C57BL/6小鼠随机分为3组,A为对照组,B为Ad-EGFP处理组,C为Ad-PD-L1处理组,在进行胰岛移植的前1天,经尾静脉输注5×108 pfu的Ad-PD-L1.将DBA/2(H-2d)小鼠的胰岛移植在糖尿病小鼠肾被膜下.术后监测不同时间各组小鼠的血糖变化及胰岛移植物的存活时间,并观察混合淋巴细胞反应的特异性.结果 酶切及测序证实Ad-PD-L1构建成功.Ad-PD-L1在小鼠体内可以高效地表达PD-L1,Ad-PD-L1治疗组胰岛移植物的存活时间明显延长到27.63±3.51 d(P<0.01),混合淋巴细胞反应表明小鼠对供体反应特异性降低. 结论通过PD-L1/PD-1共刺激通路可以抑制T细胞的活化,从而延长了胰岛移植物的存活时间.     

雷公藤甲素对TNF-α诱导的肾系膜细胞MCP-1和ICAM-1表达干预及其机制的研究

目的：观察雷公藤甲素对TNF-α诱导的肾系膜细胞（GMC）MCP-1,ICAM-1表达的干预并探讨其作用机制。方法：把培养的GMC按刺激及干预情况分为正常对照组、TNF-α刺激组、雷公藤甲素低（5ng/ml）,中（10ng/ml）,高浓度（15ng/ml）干预组,以及吡咯烷二硫代氨基甲酸盐（PDTC）干预组（阳性对照组）、PDTC与雷公藤甲素（10ng/ml）联合干预组。TNF-α刺激干预诱导24h后,分别提取细胞上清液、细胞质、细胞核等成分,采用ELISA法检测MCP-1,ICAM-1,IκB,IκBα,ELISA结合EMSA方法检测各组NF-κB p65,以RT-realtime PCR方法检测MCP-1,ICAM-1的mRNA。结果：TNF-α刺激组MCP-1、ICAM-1的mRNA及蛋白表达、NF-κB p65分子水平较对照组显著增高（P〈0.01）;各浓度雷公藤甲素或PDTC干预后上述指标显著下降（P〈0.01）,其中PDTC与雷公藤甲素联合干预组较单用PDTC干预组MCP-1、ICAM-1更低。相关分析表明NF-κB p65与MCP-1及ICAM-1的蛋白和mRNA表达水平呈正相关。GMC经TNF-α刺激后IκB有所下降,雷公藤甲素呈剂量依赖性上调κB,TNF-α刺激后磷酸化的IκBα较正常对照组显著升高（P〈0.05）,低浓度雷公藤甲素可显著下调其水平（P〈0.05）。结论：雷公藤甲素能显著抑制GMC分泌MCP-1、ICAM-1等促炎因子的mRNA及蛋白表达,其机制可能是促进IκB表达上调,并抑制IκBα磷酸化,从而阻断细胞核NF-κB p65活化所致。     

SYBR GreenⅠ实时荧光定量PCR检测结直肠癌中Tiam-1和HPA-1基因的表达

目的：检测Tiam-1基因和HPA-1基因在结直肠癌组织中的表达水平,探讨两者与结直肠癌侵袭转移及预后的关系。方法：选取2009年8月-2010年1月我院行手术治疗的结直肠癌患者53例。采用SYBR GreenⅠ实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测Tiam-1 mRNA及HPA-1 mRNA在结直肠癌组织、癌旁组织（距癌2cm）及远离结直肠癌的手术切缘正常组织中（距癌5cm以上）的表达水平,并分析两者与结直肠癌临床病理参数的关系。结果：HPA-1 mRNA和Tiam-1 mRNA在结直肠癌中的表达水平（35.87±12.30,40.79±9.32）显著高于癌旁组织（13.13±6.71,12.39±5.38）和正常组织（4.06±3.55,6.09±4.86,P均〈0.05）,癌旁组织中二者的表达水平高于正常组织,差异有统计学意义（P〈0.05）。Tiam-1和HPA-1的基因表达水平在肿瘤的高/中分化和低分化之间,T1～T2和T3～T4之间,有淋巴结转移和无淋巴结转移之间、有血行转移和无血行转移之间及Ⅰ～Ⅱ和Ⅲ～Ⅳ期之间的差异均有统计学意义（P均〈0.05）。Spearman等级相关分析证明了Tiam-1与HPA-1的表达呈正相关趋势（OR=0.46,P=0.048）。结论：Tiam-1 mRNA和HPA-1 mRNA在结肠癌组织中呈高表达,且二者的表达增强可促进结肠癌的侵袭转移,联合检测Syndecan-1及HPA-1对于指导结肠癌临床治疗及判断预后有重要价值。     

人全厚皮片移植裸鼠模型烧伤后 MMP-1、TIMP-1、TGF-β1的表达

目的研究基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)、转移生长因子-1(TGF-β1)在烧伤创面愈合至瘢痕(HS)形成过程中的表达、关系和作用.方法将人的正常全厚皮肤移植于裸鼠,待其完全存活后造成深Ⅱ度烧伤创面.用免疫组织化学染色的方法,观察MMP-1、TIMP-1、TGF-β1在烧伤创面愈合至HS形成全过程中的表达.结果 MMP-1于烧伤后第2天出现,第3～15天表达较强,第28天已下降到基底值.TIMP-1于烧伤后第2天出现,一直持续到烧伤后5个月HS形成,其表达类似于MMP-1的接触界面模式,但无MMP-1规则,且在血管周围有明显的分布.TGF-β1于烧伤后12 h出现,一直持续到烧伤后5个月HS的形成.三种因子在不同结构的接触界面表达明显.结论在创伤愈合的炎症期和增生期,MMP-1和TIMP-1两种力量处于动态平衡;在重塑期,TIMP-1通过抑制MMP-1的表达减少胶原降解,从而诱导HS形成.TGF-β1在创伤愈合过程中广泛和长期的表达模式,与它对细胞功能广泛的调节作用一致,与它对MMP-1的抑制作用也一致.     

强脉冲光对培养的人成纤维细胞表达MMP-1和TIMP-1的影响

目的：观察强脉冲光照射对体外培养的成纤维细胞表达基质金属蛋白酶（MMP-1）和基质金属蛋白酶组织抑制因子（TIMP-1）的影响，探讨IPL嫩肤作用的分子生物学机制。方法：采用能量密度分别为20、25、30J／cm^2的强脉冲光对培养的人成纤维细胞进行照射，于照射后24h及48h应用ELIsA法测定上清液中MMP-1和TIMP-1的表达并与对照组比较。结果：照射24h后25及30J／cm^2组上清液中检测到的MMP-1、TIMP-1含量轻度升高；48h时各能量组MMP-1均升高，但各组间并无显著性差异。TIMP-1随能量的升高而含量增高。结论：强脉冲光照射成纤维细胞后可引起MMP-1，TIMP-1表达的增加，但是TIMP-1的增加远远大于MMP-1的增加，提示IPL嫩肤作用的生物学机制可能与成纤维细胞产生的TIMP-1增加有关。     

肌肉细胞特异性泛素蛋白连接酶在癌性恶液质小鼠骨骼肌中的表达

)g、(108.80±14.82)mg比(125.00±10.00)mg(P＜0.05).荷瘤组腓肠肌中Atrogin-1和MuRF1在mRNA水平表达分别达对照组的24.83和2.9.02倍,其蛋白水平表达也升高.结论 E3表达上调在癌性恶液质肌萎缩发生机制中起重要作用.