特异抗体孵育白色念珠菌对实验性肺念珠菌病病变的影响(英文)

本实验用福尔马林灭活的白色念珠菌免疫小白鼠,提取了抗白色念珠菌抗体。将白色念珠菌与抗体孵育后经气管接种于小白鼠肺内。抗体组与对照组病变无显著差异。实验结果表明,特异性抗体的存在对正常鼠肺抗白色念珠菌感染的防御反应无明显影响。     

用ROC曲线评价血清甘露聚糖抗原检测法对深部念珠菌感染的诊断价值

目的 探讨血清甘露聚糖抗原检测法对深部念珠菌感染早期诊断的应用价值.方法 以酶联免疫法检测47例经临床确诊为深部念珠菌感染的患者(A组)、23例确诊为细菌感染且无念珠菌感染的患者(B组)、103例痰培养阳性,但经临床确诊非真菌感染,为真菌寄生的患者(C组)及30例健康人(D组)血清中的甘露聚糖抗原含量.结果 当采用试剂盒推荐的分界值(≥0.50 ng/ml)时,其诊断灵敏度为66.0%,特异性为91.7%;本试验ROC曲线显示:当分界值≥0.34 ng/ml时,其诊断灵敏度为72.3%,特异性为87.8%,曲线下面积为0.837,B、C组与D组中假阳性率分别为26.1%(6/23)、12.6%(13/103)、0.0%(0/30).结论 血清甘露聚糖抗原作为预测深部念珠菌感染的指标对早期诊断和及时治疗具有重要意义.     

登革病毒特异性T细胞在DHF/DSS发病中作用的研究

目的研究登革病毒特异性T细胞在登革病毒致病中的作用.方法首先把培养的HepG2移植到严重联合免疫功能不全(SCID)小鼠体内,建立HepG2-grafted SCID(HepG2-SCID),然后将该小鼠分为3组:[1]A组:登革病毒特异性T细胞(2D42)接种后次日,腹腔内接种106pfu的Ⅱ型登革病毒(DEN2);[2]B组:正常小鼠胸腺细胞(NMT)接种后次日,腹腔内接种DEN2;[1]C组:腹腔内接种DEN2.观察感染后各组动物的死亡率、病毒血症及主要脏器的病理变化.结果接种2D42细胞 感染的小鼠,80%出现明显的临床表现,并在感染后12.8 d死亡,剩余的20%小鼠有一过性的临床表现,然后从疾病中恢复,并存活在3个月以上.而接种NMT 感染或单纯感染的小鼠,死亡率均为100%.A组和B组小鼠血清中的病毒滴度和主要脏器的病理变化发生率明显高于C组.结论 DEN-T细胞有保护机体免受病毒侵害和加重病情进展的双重作用,而NMT细胞只有加重病情的单一作用.     

单克隆天然抗角蛋白抗体IgM 3B4体外抑制白念珠菌芽管形成及粘附作用

目的:观察单克隆天然抗角蛋白抗体IgM 3B4在体外抑制白念珠菌芽管形成及抑制白念珠菌与宿主细胞粘附的作用.方法:将不同浓度的单克隆天然抗角蛋白抗体IgM 3B4分别与白念珠菌酵母相悬液在有利于芽管形成的条件下共同孵育,倒置显微镜下计数白念珠菌总数以及白念珠菌芽管数;将不同浓度的单克隆天然抗角蛋白抗体IgM 3B4与白念珠菌酵母相和人角质形成细胞混悬液、白念珠菌酵母相和人口腔黏膜上皮细胞混悬液、白念珠菌酵母相和胎儿脐静脉内皮细胞混悬液共同孵育,分别计数人角质形成细胞、人口腔黏膜上皮细胞、胎儿脐静脉内皮细胞上粘附的白念珠菌数.结果:与对照组比较,不同浓度的单克隆天然抗角蛋白抗体IgM 3B4均能抑制白念珠菌芽管生成,并且抗体浓度越高,抑制白念珠菌芽管形成的作用越明显;同时单克隆天然抗角蛋白抗体IgM 3B4能够显著减少白念珠菌与角质形成细胞、上皮细胞、内皮细胞的粘附,其抑制作用与单克隆天然抗角蛋白抗体IgM 3B4的浓度呈正相关.结论:单克隆天然抗角蛋白抗体IgM 3B4在体外能够抑制白念珠菌芽管形成,能够抑制白念珠菌与人角质形成细胞、人口腔黏膜上皮细胞、胎儿脐静脉内皮细胞的粘附,从而降低白念珠菌的侵袭力,提示天然抗体IgM在机体抗真菌感染的天然免疫中可能具有积极的作用.     

免疫抑制小鼠系统性白色念珠菌感染模型建立的研究

目的:建立免疫抑制小鼠系统性白色念珠菌感染模型,为感染性疾病的研究和治疗提供科学依据。方法:给予昆明种正常小鼠腹腔内一次性注射环磷酰胺(CY)200 mg/kg,观察其对小鼠一般状况和白细胞数的影响。继之,分别给予前述小鼠尾静脉接种1.5×105/ml(低浓度组)、1.5×106/ml(中浓度组)、1.5×107/ml(高浓度组)的白色念珠菌菌液,建立感染模型。结果:正常小鼠腹腔注射CY后,各组均出现喜静、少动、消瘦、饮食明显减少、多尿、皮毛欠光滑等现象以及白细胞数的降低。小鼠尾静脉分别接种1.5×105/ml(低浓度组)、1.5×106/ml(中浓度组)、1.5×107/ml(高浓度组)浓度的白色念珠菌菌液后,连续观察3周。低浓度组小鼠死亡率为20%,中浓度组死亡率为50%,高浓度组则全部死亡。组织真菌培养证实白色念珠菌已经侵染小鼠内脏,证明感染模型建立成功。结论:CY能够有效降低小鼠白细胞数,导致免疫力低下。在此基础上经尾静脉接种合适浓度的白色念珠菌可建立小鼠系统性白色念珠菌感染模型。     

TLR2和TLR4在大鼠光滑念珠菌肺部感染中的表达及意义

目的：研究Toll样受体2（TLR2）和TLR4在光滑念珠菌肺部感染大鼠中的作用。方法将36只大鼠分为3组,每组12只：对照组（A组）、未免疫抑制肺部光滑念珠菌感染组（B组）及免疫抑制肺部光滑念珠菌感染组（C组）。每组分别在造模成功后第1、3天各处死大鼠6只,观察肺组织病理变化,用逆转录PCR（RT-PCR）法检测肺组织 TLR2、TLR4 mRNA的表达、酶联免疫吸附实验（ELISA）法测定TNF-α蛋白水平。结果 A组肺组织正常;B组部分肺泡塌陷、炎症细胞浸润,未见孢子或菌丝;C组大部分肺泡塌陷,部分扩张,大量炎症细胞浸润、并有孢子菌丝聚积。第1、3天 TLR2 mRNA和 TNF-α蛋白表达水平C组明显高于其他两组（P＜0．01）,B组高于A组（P＜0．05）;C组第3天 TLR2、TLR4 mRNA ,TNF-α表达水平高于第1天（P＜0．05,P＜0．01）,且TLR4表达高于A组（P＜0．05）。结论 TLR2和 TNF-α可能参与光滑念珠菌肺部感染的发生发展,TLR4可能起协同作用。     

氟康唑治疗103例肺结核合并肺部念珠菌感染的疗效分析

目的：观察氟康唑治疗肺结核合并肺念珠菌感染的疗效。方法：将103例肺结核合并肺念珠菌感染者,分为老年组和中青年组,均给予氟康唑治疗,疗程3周～4周,观察痰中真菌清除率及副作用。结果：老年组痰中真菌清除率89．6％,中青年组97．2％,两组副作用均较轻;结论：氟康唑治疗肺结核合并肺念珠菌感染有效、安全,尤其适合于老年患者。     

黄连对系统性白色念珠菌病小鼠模型影响的实验研究

目的:观察黄连对系统性白色念珠菌病动物模型小鼠的抗白色念珠菌作用。方法:采用尾静脉注射白色念珠菌10231(candida albicans)的方式,建立系统性白色念珠菌病动物模型。观察系统性白色念珠菌感染小鼠模型死亡率随时间推移变化的情况,及黄连水煎液灌胃对模型小鼠生存率及肾组织白色念珠菌集落数的影响。结果:黄连高剂量灌胃组与氟康唑灌胃组生存时间均长于模型对照组,差异有统计学意义(均P相似文献   

白色念珠菌经口感染ICR小鼠建立系统性感染模型

目的 探究白色念珠菌（C.albicans）经口感染ICR小鼠建立系统性感染模型,观察C.albicans经黏膜感染后在小鼠体内组织增殖及分布规律。方法 46只ICR雄性小鼠随机分为模型组A（n=20）、模型组B（n=20）、对照组（n=6）。模型组采用棉签法口腔接种C.albicans（7×10⁶cfu/mL）,对照组同方法接种等容积生理盐水。模型组A小鼠用于临床、生存、剖检观察试验;模型组B接种后第3、5、7天随机解剖5只小鼠用于组织载菌量和病理检验（对照组每个时间点解剖2只）,活菌平板计数法检测小鼠组织载菌量,光镜观察小鼠舌、胃、肝、肾病理组织学变化。结果 模型组小鼠接种后第3天舌面出现明显白斑并随时间加重引起死亡,第5天小鼠死亡率超过50%,第7天死亡率达100%,并能从舌（87.5%）、胃（87.5%）及内脏组织肝（54.5%）、肾（50.5%）、肺（20%）和心脏（4%）中分离到C.albicans,显微镜观察在舌、食道、胃、肝、肾存在菌丝的增殖,对照组未见C.albicans生长,提示模型组小鼠因C.albicans黏膜感染引起小鼠播散性的系统性感染。结论 C.albicans可在一定条件下突破黏膜免疫屏障引起小鼠机会性系统性感染,从而加重感染死亡。     

433株念珠菌的临床分布及耐药性分析

目的:探讨本院念珠菌感染分布及耐药情况,为临床合理用药提供实验室依据。方法:统计分析2006年1月至2007年12月期间,我院念珠菌感染患者的真菌培养鉴定与药敏结果。结果:共分离出433株念珠菌,其中以白色念珠菌为主,占82.0%;其次热带念珠菌占11.5%;药敏实验结果表明对5-氟胞嘧啶、两性霉素B、伏立康唑的敏感率较高。结论:念珠菌在医院内感染上呈上升趋势,微生物实验室必须重视念珠菌的培养鉴定和药敏试验,以指导临床合理使用抗真菌药物。     

卡介苗免疫预防小鼠白色念珠菌感染的实验研究

目的探讨卡介苗（BCG）预先免疫对小鼠白色念珠菌感染的影响。方法采用BCG或灭菌生理盐水皮内注射预先免疫2周,然后由尾静脉注射白色念珠菌进行攻击,观察小鼠死亡率及计算存活小鼠肾组织带菌量。结果BCG免疫组存活时间长于生理盐水免疫组（P〈0.01）;存活小鼠肾组织菌落计数：BCG免疫组远少于省里盐水免疫组（P〈0.01）。结论BCG对小鼠白色念珠菌感染具有很好的保护作用。     

化疗药物对白念珠菌粘附及播散的影响

吕药等对播散性念珠菌病的影响。方法采用体外实验，观察几种抗癌药和抗生素对白念 菌粘附上皮细胞的影响；同时对经环磷酰胺处理的小鼠静脉接种白念 珠菌，观察抗癌药物对血管内皮细胞的作用及其与白念 珠菌播散的关系。     

Expression and Significance of NF-κB, IL-1β and COX-2 in the Murine Model of Estrogen-dependent Experimental Vulvovaginal Candidiasis

Objective To investigate the possible role of estrogen in the pathogenesis of vulvovaginal candidiasis(VVC).Methods Estrogen-dependent experimental murine model of C. albicans vaginal infection was established by injecting subcutaneously with estradiol benzoate and then 5 × 106 stationary-phase C. albicans blastoconidia was inoculated intravaginally to mice (group EI),and other 3 groups were set up: estrogen-treated but not infected (group E) ;estrogen-untreated but infected (group Ⅰ);normal control (group C).The dynamic change of colony-forming unit (CFU) of cervivovaginal lavage fluid was observed. Vaginal tissues at different time points (d 2,d 4,d 7 and d 14) after inoculation of C.albicans were obtained.In situ hybridization staining was used to detect expression of on d 4 and d 7 (P＜0.01).Conclusions In the murine model of estrogen-dependent experimental VVC,estrogen promotes the infection establishment by up-regulating expression of CO X-2 via activating NF-κB signal pathway,and the high expression of COX-2 promoted by the interaction of IL-1β and NF-κB after infection formation was involved in persistence of infection.     

密度感应分子对白色念珠菌生物被膜形成作用的研究

目的:白色念珠菌生物被膜形成受密度感应分子调控,法尼醇和酪醇是白色念珠菌产生的两种密度感应分子?本研究探讨不同生物被膜时相,密度感应分子对白色念珠菌形态及生物被膜形成的作用?方法:体外构建白色念珠菌生物被膜?研究分为法尼醇处理组?酪醇处理组?法尼醇和酪醇联合处理组?对照组?首先采用XTT检测不同生物被膜时相酪醇和法尼醇对白色念珠菌细胞活力的作用?扫描电子显微镜(scanning electron microscopy,SEM)观察酪醇和法尼醇对白色念珠菌生物被膜的作用?同时采用气相色谱-质谱联用(gas chromatography-mass spectrometry,GC/MS)检测白色念珠菌生物被膜法尼醇的产生,高效液相色谱(high press liquid chromograph,HPLC)检测白色念珠菌生物被膜酪醇的产生?结果:XTT结果显示,与对照组比较,酪醇可促进6 h白色念珠菌生物膜活力(P < 0.05),法尼醇抑制早期(3 h和6 h)生物被膜活力(P < 0.05),联合作用组抑制6 h生物被膜活力(P < 0.001)?扫描电镜观察发现,酪醇促进3 h和6 h白色念珠菌细胞的出芽,法尼醇抑制3 h和6 h菌丝形成,两者联合作用以后者对菌丝形成的抑制作用为主?GC/MS及 HPLC结果表明在早期(3 h和6 h)生物被膜,2种密度感应分子产生少且无明显升高趋势(P > 0.05);随着生物被膜成熟(24 h及36 h),酪醇产生明显增多(P < 0.05),法尼醇产生也明显增多(P < 0.05)?24 h生物被膜产生酪醇最多,36 h 生物被膜产生法尼醇最多?结论:酪醇可以促进白色念珠菌出芽和菌丝伸长,促进早期生物被膜形成?法尼醇抑制出芽和菌丝形成,抑制早期生物被膜形成?两者联合作用以法尼醇对菌丝形成的抑制作用为主?     

恶性肿瘤患者深部感染白色念珠菌的基因分型

目的对引起恶性肿瘤患者深部真菌感染的白色念珠菌进行基因分型。方法研究对象90例,CHROMagarCandida鉴定培养基分离鉴定白色念珠菌,PCR方法鉴定并进行ABC基因分型。结果引起恶性肿瘤患者深部真菌感染的白色念珠菌基因型分别为A型(36/90,40%)、B型(32/90,35.6%)、C型(22/90,24.4%),取自同一病人身体不同部位和相同部位的标本均分离出不同基因型白色念珠菌。结论恶性肿瘤患者深部白色念珠菌感染由不同基因型的白色念珠菌株引起。     

Natamycin treatment of experimental Candida albicans induced keratomycosis in rabbits

OBJECTIVE: The efficacy of topical natamycin 5% was studied using a reproducible model of keratomycosis produced by Candida albicans in the rabbits. METHOD: Candida albicans was isolated from infected human eye and 4 x 10(5) cells of the Candida albicans was injected into the corneal stroma of the eyes of 15 rabbits. All eyes developed a corneal ulcer without pretreatment with immunosuppressive agents. Forty-eight hours after inoculation, the animals were divided into two groups: test group I, 10 eyes receiving notamycin drops in a 5% suspension; control group II, five eyes receiving 0.9% normal saline solution. The rabbits' corneas were removed for Candida albicans recovery and placed in 1 ml of sterile 0.9% normal saline solution, minced within two hours with scalpel and thoroughly homogenized with a piston and mortar Serial dilutions of this corneal solution from 10(-1) - 10(-4) were made in 0.9% sterile saline solution and 100 microl aliquots were plated onto tryptic soy agar. All cultures of cornea from the treated eyes were negative after seven days of inoculation while five cultures were still positive in the control eyes at the end of the experiment. RESULT: It was found that 5% natamycin was effective in treating experimental Candida albicans induced keratomycosis in rabbits. CONCLUSION: It is concluded that natamycin has a significant effect (p < 0.01) against Candida albicans in treating experimental keratomycosis.     

抗白念珠菌单抗的保护性研究

证实抗白念珠菌保护性抗体存在,为保护机制以及保护性工程抗体的研究打下基础。方法在实验动物模型中观察单抗影响珠菌感染动物存活时间、感染动物重要脏器的组织病理变化,相应组织中白念珠菌ｃｆｕ等。结论１Ｂ５和３Ｅ８皆是具有保护作用的抗念珠胞壁外膜单克隆抗体。