3种鼠尾草注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的:与丹参进行对比,研究云南产鼠尾草属药物滇丹参、甘西鼠尾、褐毛甘西鼠尾对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:结扎大鼠冠脉左前降支,30 m in后剪断结扎线造成心肌缺血再灌注模型,经股静脉给药。测定再灌注60 m in后血清中CK、LDH、SOD、GSH-Px和MDA含量。结果:滇丹参、甘西鼠尾、褐毛甘西鼠尾可以显著降低大鼠心肌缺血再灌注后血清CK、LDH和MDA含量,升高血清SOD和GSH-Px活力(P<0.01,P<0.05)。结论:滇丹参、甘西鼠尾、褐毛甘西鼠尾对大鼠在体缺血再灌注心肌有与丹参一致的保护作用。     

复方褐毛甘西鼠尾对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的与复方丹参注射液(丹参 三七)比较,探讨复方褐毛甘西鼠尾(褐毛甘西鼠尾 三七)对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其在抗心肌缺血再灌注损伤方面替代丹参的可行性。方法采用离体Langendorff缺血再灌注模型,低灌15m in复灌30m in。实验后检测灌流液中MDA含量及LDH,CK,SOD,GSH-Px活性,实验过程全程记录冠脉流量、心率和心肌收缩力。结果复方褐毛甘西鼠尾注射液能显著降低离体缺血再灌注后MDA,CK,LDH水平,升高SOD和GSH-Px,且作用强度相似于复方丹参;褐毛甘西鼠尾复方注射液能明显增加冠脉流量,增强再灌注期间的心肌收缩力;此两药均减慢缺血再灌注过程。结论复方褐毛甘西鼠尾有较好的抗心肌缺血再灌注损伤作用,褐毛甘西鼠尾可在抗心肌再灌注损伤方面替代丹参。其机制可能与抗氧自由基损伤有关。     

丹参注射液抑制大鼠心肌缺血-再灌注损伤诱导的细胞凋亡

目的:观察丹参注射液(SMI)对大鼠心肌缺血-再灌注损伤诱导的细胞凋亡的影响并探讨其机制。方法:采用Langendorff离体灌流装置复制大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型。实验随机分为正常对照组(Control),缺血-再灌注损伤组(I/R),丹参注射液保护组(SMI)。生化法检测冠脉流出液乳酸脱氢酶(LDH)的活性和组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)的含量;免疫组化法检测Bcl-2、Bax和caspase-3的表达变化;采用缺口末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡情况;电镜观察心肌组织超微结构。结果:与正常对照组比较,缺血-再灌注损伤组冠脉流出液中LDH漏出增加;组织匀浆中SOD的活性降低、MDA的含量增加;Bcl-2表达减少,Bax和caspase-3表达均增加;细胞凋亡加重;心肌超微结构损伤加重。丹参注射液可以减轻心肌缺血-再灌注损伤,表现为冠脉流出液中LDH漏出减少;组织匀浆中SOD的活性升高、MDA的含量降低;Bcl-2表达增加;Bax和caspase-3表达均减少;细胞凋亡减轻;心肌超微结构损伤减轻。结论:丹参注射液通过下调Bax和caspase-3基因表达,上调Bcl-2基...     

芍药苷对KCl诱导原代培养大鼠皮层神经元损伤的保护作用

目的 观察芍药苷对KCl诱导原代培养大鼠皮层神经元损伤的保护作用.方法 采用细胞培养方法,以出生24h内大鼠大脑皮层神经元为材料,利用KCl复制神经元损伤模型,测定细胞活性、乳酸脱氢酶(LDH)活力、丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 芍药苷能够显著提高损伤模型中神经细胞的活性,降低损伤模型中MDA含量和LDH活力,提高SOD的活性,与模型对照组比较差异有显著性.结论 芍药苷对KCl所诱导的大鼠皮层神经元损伤具有保护作用.     

川芎挥发油对大鼠大脑皮层神经细胞体外存活及脑缺血再灌注损伤的影响

目的考察川芎挥发油对大鼠大脑皮层神经细胞的体外存活及脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法取出生1d内的乳鼠大脑皮层制成细胞悬液,接种于经多聚赖氨酸包被的培养板。于培养6 d后,加入不同浓度的川芎挥发油,继续培养1 d,采用MTT比色法测量其存活细胞的吸收值,同时行NSE检查。采用线栓法阻塞大脑中动脉(MCA)致大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,测定大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮合酶(NOS)含量。结果 NSE检查结果表明,培养6 d的存活细胞大部分均为神经元。MTT比色法结果表明,与对照组比较,川芎挥发油较低浓度均能明显增加存活细胞数(P<0.05)。且川芎挥发油能明显提高GSH-Px、NOS、SOD的活性,降低MDA的含量及大鼠脑梗塞比率(P<0.05或P<0.01)。结论川芎挥发油能促进体外培养的大脑皮层神经细胞存活,可通过增加脑缺血再灌注模型大鼠SOD、GSH-Px、NOS活性,降低MDA含量,降低大鼠脑梗塞比率等途径产生脑缺血保护作用。     

复方丹参冻干粉针的制备及其对急性心肌缺血大鼠的保护作用

目的:观察复方丹参冻干粉针对异丙肾上腺素(ISO)所致大鼠急性心肌缺血的保护作用。方法:采用scISO复制大鼠急性心肌缺血模型,观察给予复方丹参冻干粉针5d后大鼠血清中磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)和超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的变化。结果:复方丹参冻干粉针与复方丹参注射液均能明显提高大鼠血清中SOD活性,降低CK,LDH,MDA含量,两给药组之间的LDH,SOD,MDA值比较,也有统计学意义。结论:复方丹参冻干粉针对改善心肌酶学指标的作用优于复方丹参注射液。     

水蛭注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的防治作用及其机制

目的 :观察水蛭注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的防治作用,并初步探讨其作用机制。方法 :采用大鼠双侧颈总动脉结扎再灌注模型 ,检测大鼠脑组织含水量及Ca2 + 含量的变化 ,脑组织匀浆及血清中的MDA ,SOD ,NO的含量 ;病理切片HE染色观察组织病理学变化。结果 :水蛭注射液能显著降低脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织含水量及Ca2 + 含量 ,降低血清及脑组织中MDA ,NO的含量 ,提高SOD的活性。细胞形态学变化显示该药物对神经细胞的保护效果优于对神经胶质细胞的保护效果。结论 :水蛭注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定的预防和治疗作用 ,与药物剂量大小关系不密切 ;对大鼠大脑灰质的防治效果比对大鼠大脑白质的防治效果好。     

刺参多糖对谷氨酸致PC12细胞损伤的保护作用

目的:研究刺参多糖(HS)对谷氨酸(Glu)所致大鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞损伤的保护作用.方法:用谷氨酸造成PC12细胞损伤模型,通过细胞形态观察、M,IT、LDH、MDA、SOD测定,观察刺参多糖的保护作用.结果:15 mmoL/L谷氨酸作用PC12细胞24h,出现明显损伤,培养上清液中LDH含量增加,细胞SOD含量降低,MDA含量升高;50、150、450 μg/mL刺参多糖可有效改善谷氨酸损伤引起的PC12细胞形态改变,提高细胞存活率,减少乳酸脱氢酶渗漏,提高SOD含量,降低MDA值;结论:刺参多糖对谷氨酸所致的PC12细胞损伤有保护作用.     

参麦注射液对缺氧复氧致鼠大脑皮层神经细胞损伤的影响

目的：研究缺氧/复氧对小鼠大脑皮层神经细胞的损伤及参麦注射液对其保护作用。方法：取体外原代培养6d的小鼠大脑皮层神经细胞，置于95％N2和5％CO2的缺氧罐中造成神经细胞不同时间的缺氧复氧。用神经细胞存活率及神经细胞线粒体活性来评价神经细胞活力，用乳酸脱氢酶(LDH)释放率作为评价损伤的指标，并进行了形态学观察。结果：原代培养小鼠大脑皮层神经细胞缺氧6h，再给氧18h后，神经细胞存活率及线粒体活性明显降低，LDH释放量显著增加。参麦注射液可显著对抗缺氧复氧致小鼠大脑皮层神经细胞的损伤，剂量依赖性地抑制LDH释放量的增加，并能减轻细胞的形态学损伤。结论：参麦注射液对小鼠大脑皮层神经细胞缺氧复氧性损伤具有保护作用。     

参麦注射液对应激心肌细胞保护作用的实验研究

目的：探讨参麦注射液对应激诱发心肌细胞损伤的保护作用及其机制。方法：体外培养乳鼠心肌细胞,实验分为空白组、应激组和给药组,给药组以不同浓度的参麦注射液作用于NE诱发的心肌细胞,应用FITC-AnnexinⅤ与PI双染流式细胞技术检测细胞凋亡率,756可见紫外分光光度计检测LDH和MDA含量以及SOD活性。结果：与应激组相比,给药组心肌细胞凋亡率明显下降,有统计学意义。给药组心肌细胞LDH和MDA含量明显减少,有统计学差异,SOD活性显著增强（P〈0.05）。结论：参麦注射液对NE诱发心肌细胞损伤的具有一定保护作用,其保护作用可能是通过增强SOD的活性,减少心肌细胞MDA含量和LDH的漏出,抑制NE诱发的心肌细胞凋亡实现的。     

苯海索对培养神经细胞谷氨酸兴奋毒性的保护作用

目的：观察苯海索（trihexphenidyl,THP)对培养神经细胞谷氨酸兴奋毒性的保护作用。方法：体外培养大鼠胚胎皮层神经细胞，加入谷氨酸观察谷氨酸对神经细胞的兴奋毒性及苯海索的保护作用。结果：苯海索能显著减少细胞死亡，降低乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH)漏出量，一氧化氮（nitri oxide,NO)含量及丙二醛（malondialdehyde,MDA)生成，提高超氧歧化酶（superoxide dismutase,SOD)活性。结论：苯海索对培养神经细胞谷氨酸兴奋毒性具有显著的保护作用，其机制可能与苯海索抗脂质过氧化作用有关。     

广枣总黄酮对阿霉素致大鼠心肌细胞过氧化损伤的保护作用

目的：研究TFFC对大鼠心肌细胞过氧化损伤的保护作用。方法：将TFFC应用于ADR致过氧化损伤的大鼠,测定大鼠血清中LDH、AST、CK的活性,心肌组织中SOD、GSH－Px的活性以及MDA含量,并利用培养的乳鼠心肌细胞,观察培养液中LDH活性、MDA含量。结果：ADR组大鼠血清中LDH、AST、CK活性及心肌中MDA含量比正常对照组显著增高（P＜0．05,P＜0．001）,而心肌中SOD、GSH－Px活性下降（P＜0．001）。乳鼠心肌细胞加ADR培养组培养液中LDH活性、MDA含量显著高于正常对照组（P＜0．001）。当TFFC干预后血清中LDH、AST、CK活性和MDA含量逐渐回落,SOD、GSH－Px活性上升;细胞培养液中LDH活性、MDA含量逐渐下降（P＜0．001,P＜0．001）。结论：TFFC通过清除自由基,抑制脂质过氧化反应,维持心肌细胞膜结构和功能的完整性,而对心肌起保护作用。     

氧化槐定碱对新生大鼠海马神经元缺氧损伤的保护作用及其作用机制

目的:研究氧化槐定碱(oxysophoridine,OSR)对原代培养的新生大鼠海马神经元缺氧损伤的保护作用及其机制。方法:以原代培养的新生大鼠海马神经元为研究对象,用无糖培养液结合物理性缺氧建立缺氧损伤模型,测定神经细胞的存活率、乳酸脱氢酶(LDH)漏出率以及细胞中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、一氧化氮合酶(NOS)和一氧化氮(NO)水平的变化。采用荧光双波长分光光度计测定神经细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)的变化。结果:缺氧损伤模型组能在短时间内造成神经元的死亡,LDH漏出率的增多,MDA,NO含量增多,NOS活性升高,SOD,GSH-PX活性降低,细胞内[Ca2+]i增加。OSR组(0.625,5,10μg.L-1)能不同程度地降低缺氧模型对神经元的损伤。结论:氧化槐定碱对新生大鼠海马神经元缺氧损伤具有明显的保护作用,其机制可能与减轻细胞内钙离子超载以及抗氧化损伤有关。     

苯海索对培养大鼠神经细胞缺氧/缺糖性损伤的保护作用

目的 观察苯海索对缺血／缺氧培养所致大鼠皮层神经细胞损伤的保护作用。方法 体外培养大鼠胚胎皮层神经细胞，以缺氧加缺糖培养建立神经细胞“缺血”性损伤模型，观察苯海索对培养神经细胞”性损伤的保护作用。结果 苯海索能显著减少细胞死亡，降低乳酸脱氢酶（LDH）漏出量、一氧化氮（NO）含量及丙二醛（MDA）生成，提高超氧化物歧化酶（SOD）活性。结论 苯海索对培养神经细胞“缺血”性损伤具有显著的保护作用，其机制可能与苯海索降低NO含量、抗过氧化作用有关。     

葡萄籽原花青素对原代培养海马细胞氧化应激的影响

目的:研究葡萄籽原花青素(GSP)对过氧化氢(H2O2)诱导大鼠原代培养海马细胞氧化应激损伤的影响。方法:采用原代培养的方法,建立H2O2致海马细胞氧化损伤模型,观察细胞形态学变化;MTT法测定细胞活力;化学比色法测定细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,以及活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)含量。结果:1 mmol/L的H2O2诱导海马细胞24 h,细胞活力下降(均P<0.01),细胞内ROS和MDA含量增加,SOD、CAT及GSH-Px活性下降。而GSP可明显减少细胞损伤,使细胞内SOD、CAT及GSH-Px活性增加,并减少细胞内ROS和MDA含量。结论:GSP对H2O2诱导的海马神经细胞氧化应激损伤具有保护作用,其作用机制可能与提高海马细胞的抗氧化能力有关。     

刺囊酸预处理对大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

 目的 研究刺囊酸预处理对心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及其机制。方法 用终浓度分别为0.5, 5和50 μmol·L^-1的刺囊酸预处理原代培养SD大鼠乳鼠心肌细胞1 h, 予以缺氧3 h后, 再复氧2 h后,检测细胞存活率、乳酸脱氢酶、超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性、丙二醛含量及热休克蛋白70表达等指标,观察其对缺氧/复氧损伤的延迟保护作用,并探讨一氧化氮合成酶抑制剂0.1 mmol·L^-1的N-硝基-L-精氨酸甲酯、促分裂原活化蛋白激酶抑制剂50 μmol·L^-1的PD98059和1 μmol·L^-1K⁺-ATP通道阻断剂格列苯脲对其保护作用的影响。结果 与缺氧/复氧组比较,不同剂量的刺囊酸预处理组能显著提高细胞存活率,降低乳酸脱氢酶活性,呈剂量依赖性,且显著能增加超氧化物歧化酶及谷胱甘肽过氧化物酶活性,降低丙二醛含量,增加热休克蛋白70表达,能对抗缺氧/复氧损伤;而N-硝基-L-精氨酸甲酯和PD98059能部分取消刺囊酸预处理的上述保护作用。结论 刺囊酸预处理对心肌细胞缺氧/复氧损伤有显著抗氧化作用,且其保护作用机制可能与一氧化氮生成、促分裂原活化蛋白激酶活化及增加热休克蛋白70表达有关。     

小檗碱对氧化应激损伤中枢神经细胞的保护作用

 目的:研究小檗碱(berberine,Ber)对培养大鼠神经细胞氧化应激损伤的保护作用?方法:体外培养大鼠胎鼠大脑皮质神经细胞,观察谷氨酸、“缺血"或“缺血/再灌注"及血红素对细胞的毒性及Ber的保护作用?结果:在培养的大鼠胎鼠大脑皮质神经细胞中,加入谷氨酸、血红素及“缺血"或“缺血/再灌注"损伤,细胞出现明显损伤性变化,死亡率明显升高,培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)释放增加,而细胞匀浆中谷胱甘肽(GSH)含量明显减少,丙二醛(MDA)生成显著增多?Ber 1～25μmol·L^-1能不同程度地抑制谷氨酸、血红素或“缺血/再灌注"引起的损伤性改变,培养上清液中LDH释放减少,而细胞匀浆中GSH含量明显增加,MDA生成显著降低?结论:Ber对氧化应激损伤中枢神经细胞具有保护作用,其作用机制可能与其提高抗氧化物质谷胱甘肽含量,减少脂质过氧化物生成有关?     

Aβ25-35体外诱导海马神经元及石菖蒲、远志有效成分合用对其SOD、MDA的影响

目的研究石菖蒲挥发油(α-细辛醚)与远志皂苷合用对海马神经元丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力的影响。方法通过Aβ25-35诱导体外培养的海马神经元,建立AD模型,采用黄嘌呤氧化酶法测定检测各组用药前后海马神经元SOD的含量,采用硫代巴比妥酸法(TBA)测定检测各组用药前后海马神经元MDA的含量。结果模型组MDA含量显著高于空白组且SOD活力明显低于空白组,差异显著;脑复康组、α-细辛醚组、远志皂苷组、α-细辛醚联合远志皂苷组MDA含量均低于模型组且SOD活力明显高于模型组,差异显著;α-细辛醚联合远志皂苷组在降低MDA含量及提高SOD活性方面的效果显著强于二者单用。结论Aβ25-35诱导海马神经元存在自由基损伤,α-细辛醚、远志皂苷能抗自由基损伤,对神经元具有保护作用,且二者合用在抗自由基损伤上具有协同作用。     

广枣总黄酮抗氧化作用的实验研究

目的研究广枣总黄酮(TFFC)抗自由基、抗氧化的作用。方法在     

参芪扶正注射液对老龄大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究参芪扶正注射液对老龄大鼠脑缺血损伤后的保护作用.方法 老年雄性SD大鼠,体重200～300g,随机分为模型组、假手术组、阳性对照组和参芪扶正注射液组.用大脑中动脉线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,参芪挟正注射液在缺血前一周静脉给药,观察缺血3h再灌3h后对大鼠神经功能障碍、脑梗塞范围、血清乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶（CK）活性、脑组织钙、水、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）含量.结果 实验发现,参芪组大鼠能明显改善神经功能缺陷,减少脑组织含水量,缩小脑梗塞范围,抑制Ca2＋聚集,血清中乳酸脱氢酶、肌酸激酶及脑组织中丙二醛含量明显低于模型组,脑组织中超氧化物歧化酶活性明显高于模型组.结论 参芪扶正注射液对老龄大鼠脑缺血损伤有保护作用,其机制可能与清除氧自由基抑制脑组织Ca2＋聚集有关.