凋亡相关基因bcl—2,bax,Fas及FasL在乙型肝炎病毒相关性？…

目的 探讨原发性肝癌中乙型肝炎病毒感染与凋亡基因ｂｃｌ－２、ｂａｘ、Ｆａｓ及ＦａｓＬ表达的关系。方法 采用免疫组化技术分析４０例原发肝细胞癌组织中乙肝病毒表现抗原（ＨＢｓＡｇ）阳性组和ＨＢｓＡｇ阴性组ｂｃｌ－２、ｂａｘ、Ｆａｓ及ＦａｓＬ的表达。结果 癌组织中ＨＢｓＡｇ阳性率为３０％（１２／４０）,癌旁组织中ＨＢｓＡｇ阳性率为６２．５％（２５／４０）,１２例ＨＢｓＡｇ阳性的癌组织中ｂｃｌ－２的ｂａｘ     

肝癌组织中HCV感染与凋亡相关基因bcl-2、bax及ICH-1表达的关系

目的探讨HCV感染与凋亡相关基因bcl-2、bax及ICH-1表达的关系及其在肝癌发生中的作用。方法采用免疫组化SP法观察40例肝细胞性肝癌组织中HCV抗原（NS5抗原）、bcl-2、bax及ICH-1的表达。结果40例肝癌组织中NS5抗原阳性11例,阳性率为27.5％,癌旁组织阳性5例,阳性率为12.5％。11例HCV阳性的肝癌组织中bcl-2阳性1例,bax阳性1例,两者之比为1:1;ICH-1L阳性5例,ICH-1S阳性6例,两者之比为1:1.2;29例HCV阴性的肝癌中bcl-2阳性5例,bax阳性7例,两者之比为1:1.4,ICH-1L阳性10例,ICH-1S阳性15例,两者之比为1:1.5。两组间比较均无明显差异（P>0.05）。结论bcl-2、bax及ICH-1基因表达异常可能与肝细胞癌变有关,但HCV可能不是引起bcl-2、bax及ICR-1表达异常的主要原因。     

口腔癌凋亡相关基因bcl-2、bax表达的初步研究

目的 探讨凋亡相关基因bcl－2及bax基因在口腔癌的表达情况。方法 60例口腔癌的组织切片标本。bcl－2单隆抗体,bax多克隆抗体,SP免疫组织化学染法,结果 60例,bcl-2阳性率为68．33％;bax阳性36．67％。颈淋巴结转移组的阳性率为38．71％,低分化组为17．86％,高中分化组与低化组差异有显著性高分化组的bax阳性率为60％,中分化组为41．67％,低分化组为17．86％,高中分化组与低分化组差异有显著性（P＜0．05）。结论 bcl-2和bax在分化较好的早期肿瘤细胞中表达较多,随着分化程度的降低,bcl-2及bax表达率也降低。     

凋亡相关基因bcl-2及bax在肝癌的表达及意义

目的 :探讨凋亡抑制基因和凋亡促进基因 bax表达与肝癌生物学行为的关系及对肝癌预后的关系。方法 :用免疫组化L SAB法测定 40例肝癌细胞和 16例正常肝组织的 bcl- 2和 bax蛋白表达水平。结果 :bcl- 2及 bax蛋白表达阳性率在正常肝组织和肝细胞癌分别为 12 .5 % (2 / 16 )、45 .0 % (18/ 40 )、87.5 % (14/ 16 )、5 2 .5 % (2 1/ 40 ) ,两组间差异有显著性 (P<0 .0 5 )。 bcl-2、bax蛋白表达与肿瘤病理分级、分期、淋巴结转移及患者预后相关。结论 :Bcl- 2和 Bax蛋白的表达参与了肝癌的发生及进展 ,并存在相互作用的关系。 Bcl- 2蛋白表达在肝癌有独立预后价值。     

细胞凋亡相关基因Fas和FasL在大鼠苯巴比妥促肝癌过程中的表达研究

肿瘤发生是机体自稳态破坏,细胞异常过度增生,逃避免疫监视的结果。通过Fas(Apo-1)受体和Fas配体(FasL)介导的细胞凋亡,被认为是机体保持自稳态的重要机制之一。近年来的研究发现,Fas/FasL系统与肝癌的发生、发展和预后有密切关系。本实验研究了Fas及FasL在实验性大鼠肝癌促癌过程中的表达及作用。     

细胞凋亡和相关基因Fas和bax在食管癌中的表达

目的：探讨细胞凋亡和相关基因Fas和bax蛋白在食管癌发生发展中的作用。方法:应用DNA末端标记、流式细胞术和细胞免疫荧光技术检测70例食管鳞癌组织细胞凋亡状态及凋亡相关基因Fas和bax蛋白的表达。结果:凋亡指数与肿瘤病理分级和淋巴结转移密切相关(P＜O．05)。Fas蛋白的表达与肿瘤病理分级密切相关(P＜O．05)。凋亡指数与Fas和bax蛋白表达呈正相关(P＜O.05)。结论:细胞凋亡及相关基因Fas和bax和蛋白异常表达在食管癌发生发展中起重要作用。     

Fas、FasL在大鼠肝癌中的表达及意义

目的:研究Fas、FasL在大鼠肝癌中的表达及其与细胞调亡和肿瘤发生、发展的关系.方法:应用免疫组织化学方法,对41只大鼠肝组织中的Fas及其配体FasL表达进行检测比较,其中34只经过暴露黄曲霉毒素B1(AFB1),28只出现癌变,6只未出现癌变,7只未经处理.结果:出现癌变大鼠肝组织和未出现癌变大鼠肝组织中的Fas表达率分别为25.0%、69.2%(P＜0.05).而FasL表达率分别为32.1%、53.8%(P＞0.05).结论:大鼠肝癌组织中Fas表达率要比未出现癌变的大鼠肝组织的表达率降低,Fas的低表达在大鼠肝癌的形成中可能起着重要的作用.     

凋亡相关基因bcl-2、bad在乳腺癌中的表达及意义

目的:探讨凋亡相关基因bcl-2、bad在乳腺癌组织中的表达及其与患者预后的关系.方法:采用免疫组化方法检测10例正常乳腺组织、10例乳腺纤维瘤组织、40例青年乳腺癌组织、40例老年乳腺癌组织中bel-2、bad基因的表达,并检测80例乳腺癌组织中ER、PR的表达.结果:bcl-2表达随乳腺癌的组织学分级增加呈递减趋势(P<0.01),青年乳腺癌患者bcl-2表达阳性率显著低于老年乳腺癌患者(P<0.05),bcl-2表达阳性率与腋窝淋巴结转移呈负相关(P<0.05),与FR、PR表达呈正相关(P<0.05) .bad表达随乳腺癌的组织学分级增加也呈递减趋势(P<0.05),青年乳腺癌患者bad表达阳性率显著低于老年乳腺痈患者(P<0.05),bad表达阳生率与腋窝淋巴结转移、ER、PR表达无明显相关(P>0.05) .结论:bcl-2、bad可以作为预测乳腺癌预后的因子.检测乳腺癌组织中bcl-2基因达水平,特别是联合检测bcl-2、bad以及ER、PR的表达水平,有助于个体化判断乳腺癌患者的预后,并指导治疗.     

白英提取物诱导肝癌SMMC7721细胞凋亡过程中bax和bcl-2基因表达

目的探讨中药白英提取物对肝癌SMMC7721细胞中细胞凋亡相关基因的影响。方法用不同浓度的白英提取物处理肝癌SMMC7721细胞,利用TUNEL法检测其细胞凋亡;通过原位杂交法、免疫组化法,研究白英提取物诱导肝癌SMMC7721细胞产生凋亡时,凋亡促进基因bax和凋亡抑制基因bcl-2的mRNA和蛋白表达。结果 IPP图像分析表明,bax表达显著增高,bcl-2显著下降。结论白英提取物通过调节细胞凋亡促进基因和抑制基因,从而诱导肝癌SMMC7721细胞产生凋亡。     

乙型肝炎病毒基因型与慢性乙型病毒性肝炎及原发性肝细胞癌病理特点之间的关系

目的:调查乙型肝炎病毒（HBV）不同基因型在慢性乙型病毒性肝炎(CHB)和原发性肝细胞癌（HCC）患者中的分布;分析感染不同基因型HBV导致CHB和HCC的临床实验室结果以及肝脏病理特点之间的差异。方法:随机挑选89例CHB和86例HCC患者,采用实时荧光定量聚合酶链反应（FQ-PCR）结合双色荧光标记的TaqMan MGB探针来鉴定HBV基因型。临床实验室检查结果和病理资料摘抄自患者病案。运用统计软件SPSS10.0对结果进行统计学分析,以P<0.05为差异具有统计学意义。结果:本地区,CHB患者以感染HBV B基因型为主,占78.65%,可见B、C混合型,占3.37%;HCC患者以感染C基因型为主,占70.93%;本研究中未见B、C以外其他基因型。B、C基因型在两组患者中的分布有统计学差异（P<0.001）。感染不同基因型HBV的CHB患者间临床实验室和肝脏病理检查指标未显示出明显差异。在HCC患者中,感染C基因型患者较B基因型e抗原阳性率高（P<0.05）;感染HBV B基因型和大肝癌发生明显相关（P<0.05）;HBV基因型和肿瘤TNM分期、转移和浸润之间均未显示出相关性。结论:本地区CHB患者以感染HBV B基因型为主,C基因型和e抗原阳性是HCC发生的危险因素。针对感染C基因型HBV的患者,积极抗病毒治疗,促进e抗原血清学转换有可能降低HCC的发生率。感染HBV B基因型和大肝癌发生具有相关性,这一结论尚需进一步扩大研究验证。     

乙肝病毒整合在肝癌进化过程中的作用

乙肝病毒(HBV)基因与宿主肝细胞基因组发生整合是肝细胞癌(HCC)进化过程中的常见现象。HBV慢性感染导致HBV变异、HBV整合以及宿主体内炎症微环境改变,这些改变为HCC的发生和发展提供了进化“土壤”。近期兴起的二代测序技术为了解HCC中HBV的整合机制提供了更好的途径。本文就HBV整合特点和方式,及整合对宿主、病毒基因组的影响等方面进行总结,并阐述HBV整合与HCC致癌的相关性。     

原发性肝细胞癌中乙型肝炎病毒基因整合的突变分析

目的探讨乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)整合序列中基本核心区突变与乙肝病毒相关肝癌发生的相关性。方法应用Alu-PCR和基于接头的LM-PCR方法扩增40对乙肝相关性肝癌组织和配对癌旁组织中整合的HBV序列,PCR产物纯化后以ABI公司3700测序仪进行全自动测序,测序结果使用Pub Med BLAST软件和Bio Edit软件进行分析。结果 65.0%的肝癌组织检测到整合HBV病毒序列(26/40),共检出37个不同的HBV整合序列。67.5%的癌旁组织中检测到整合HBV病毒(27/40),共检出68个不同的整合序列。平均每例肝癌组织中HBV整合序列检出数为1.42个,而癌旁组织为2.52个,癌组织低于癌旁组织。整合HBV序列发生A1762T/G1764A双突变在肝癌中的检出率高于癌旁组织,差异无统计学意义。结论 HBV感染相关肝癌组织及癌旁组织中都检测到整合HBV序列,再次表明整合是肝癌发生中的一个早期事件;而肝癌组织中整合HBV序列有更高的A1762T/G1764A突变检出率,从一个新的侧面表明这些突变在病毒的致癌过程中具有重要作用。     

原发性肝癌患者乙型肝炎病毒与丙型肝炎病毒感染标志物的分析

了解原发性肝癌患者乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒的感染状况,并探讨原发性肝癌与乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒的关系。用酶联免疫吸附法对８２例肝癌患者、８０例肿瘤对照组和１０３例健康对照组进行了乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒感染标志物的检测。     

细胞凋亡蛋白抑制因子2在乙型肝炎相关性肝癌患者中的表达意义

目的 研究细胞凋亡蛋白抑制因子2 (cIAP2)在乙型肝炎(简称乙肝)和非乙肝相关性肝癌患者中表达的意义.方法 收集该院肝癌切除术患者的病例资料和组织标本,分别利用免疫组织化学和Western blot方法检测患者肝癌癌灶、癌旁和远癌旁肝组织的cIAP2蛋白表达情况.结果 在两组患者中肝癌癌灶、癌旁和远癌旁肝组织中,cIAP2的表达量依次下降.但是,在非乙肝相关性肝癌组中,远癌旁肝组织的cIAP2表达显著低于肝癌癌灶和癌旁,而在乙肝相关性肝癌组中,远癌旁肝组织的cIAP2表达量与癌旁的cIAP2表达量无明显差异,却低于癌灶的cIAP2表达量.结论 cIAP2是引起乙肝相关性肝癌发生的重要机制之一,可作为乙肝相关性肝癌患者抑制肝癌发展和清除乙肝病毒潜在的治疗靶点.     

乙型肝炎病毒感染相关疾病中病毒基因型和亚型的分布及其与临床指标的关系

目的:明确乙型肝炎病毒(HBV)基因型及亚型在上海及周边地区HBV感染相关的肝细胞癌、慢性乙型肝炎和HBV携带者中的分布,探讨不同基因型及亚型在HBV相关疾病发展进程中的作用.方法:通过多重PCR对462例肝细胞癌患者(HCC组)、234例慢性乙型肝炎患者(CHB组)和110例HBV病毒携带者(ASC组)进行HBV基因型及亚型的鉴定.结果:与CHB组相比,HCC组C型比例增高(P=0.009),B型比例下降(P=0.045),可见少量A、D型;基因型B均为B2亚型;基因型C以C2亚型为主(98.5%),可见少量C1亚型(1.5%).B2和C2型患者中,HCC组比CHB组HBeAg阳性率低(P=0.005,P=0.008),而抗HBe阳性率高(P=0.003,P=0.001).HCC组内混合型HBeAg阳性率最高,明显高于B2型(P=0.016).在40～60岁的HCC患者中,HBV DNA载量B2型＜C2型＜混合型(B2型vs C2型,P=0.029;B2型vs混合型,P=0.021;C2型vs混合型,P=0.041).结论:上海及周边地区HBV基因亚型以C2型为主,B2型次之,HCC、CHB及ASC人群中的基因型构成不同;混合型感染比单一基因型引起的病毒载量和HBeAg阳性率高,更容易导致HCC的形成.     

肝癌患者HBV血清学标志和HBV-DNA的关系

目的 为了探讨肝癌患血清中HBV标志物与HBV－DNA之间的相关性。方法 运用酶联免疫吸附试验和聚合酶链式反应同时检测血清中HBV标志物和HBV－DNA。结果 在427例肝癌患的血清中，HBV－M（＋）为74．0％，HBV－DNA（＋）为44．0％，与正常对照组差异非常显。结论 乙型肝炎病毒的感染与复制仍是肝癌的主要致病因素。     

慢性乙型肝炎和肝细胞癌患者乙肝病毒BCP区1762/1764双突变的定量检测及其意义

目的:观察乙型肝炎病毒基本核心启动子(basic core promoter,BCP)区1762/1764双突变和肝细胞癌发病间的关系及意义.方法:利用已构建的乙肝病毒BCP区A1762T/G1764A双突变复制质粒,设计特异性TaqMan MGB探针,采用特异性探针实时荧光定量PCR(PSRT-PCR)方法对从未进行...