小剂量阿托品对急性右冠状动脉梗塞介入治疗术中再灌注心律失常的影响

目的观察小剂量阿托品对急性右冠状动脉梗塞急诊冠状动脉(简称冠脉)介入治疗术中再灌注心律失常的影响。方法 128例冠脉造影显示急性右冠脉闭塞致心肌梗死(简称心梗)患者,分为阿托品组(66例)和对照组(62例),阿托品组冠脉开通前给予小剂量阿托品0.5 mg静脉注射,对照组不给予阿托品干预,观察两组再灌注心律失常发生情况。结果阿托品组发生再灌注心律失常27例,其中快速心律失常16例,缓慢心律失常11例,术后低血压13例,对照组发生再灌注心律失常47例,其中快速心律失常15例,缓慢心律失常32例,术后低血压24例,两组缓慢性心律失常和低血压发生率有显著差异(P<0.05),而两组快速心律失常发生率无统计学差异。结论对急性右冠脉心梗患者,急诊开通冠脉前,给予小剂量阿托品可以减少再灌注引起的缓慢性心律失常及低血压的发生率。     

东莨菪碱增强AMI后迷走神经张力及反射

小量阿托品及其它M受体拮抗荆使迷走神经张力加强,使平均R—R间隔及其标准差增加,使血管压力感受器敏感性增加。作者评价皮下东莨菪碱缓释剂对心梗后迷走神经张力、反射的影响。方法 20例AMI,18例男,2例女,平均59±     

阿托品对心脏的少见副作用及心电图改变

阿托品对心脏的少见副作用及心电图改变戚厚兴，谢祥兰，杨志寅（济宁医学院附属医院济宁２７２１２９）阿托品是缓慢型心律失常治疗的常用药物之一，可用于解除迷走神经对心脏的抑制作用；阿托品试验也常作为测试某些心脏组织电生理功能的常用手段之一。但近年来发现其对...     

迷走神经介导性心脏停搏的临床分析

目的:探讨迷走神经与心脏停搏的关系及其临床意义。方法:描记24小时动态心电图(Holter),同时进行心率变异性分析,食管心脏电生理检查(TEAP)及阿托品试验。结果:Holter显示:13例心脏停搏患者中,8例为窦性停掉,5例为二度Ⅱ型房室传导阻滞所致的心室停搏。TEAP参数显示窦房结及房室结功能不良,静脉注射阿托品2mg后,重复作TEAP,所有参数均恢复至正常范围(P<0.01)。结论:迷走神经张力增高可致心脏停搏,正确认识迷走神经介导性心脏停搏有着重要的临床意义。     

动态心电图监测中停搏的心电生理分析

目的分析动态心电图(DCG)中停搏的临床意义.方法根据DCG监测的心脏停搏患者有无器质性心脏病分为二组,行食管心脏电生理检查(TEAP)及阿托品试验,并进行心率变异性分析(HRV).结果器质性心脏病组TEAP各心电生理参数异常,阻断迷走神经后差异无统计学意义(P＞0.05),HRV中度降低.无器质性心脏病组阻断迷走神经前后各心电生理参数差异均有统计学意义(P＜0.05或0.01),HRV正常.结论迷走神经张力增高可致心脏停搏,正确认识迷走神经介导性心脏停搏对评价其预后及患者的正确治疗有重要的临床意义.     

迷走神经对家兎急性心肌缺血和再灌流期室颤阈的影响

本文观察了家兔在急性心肌缺血及再灌流后室颤阈(VFT)的变化和刺激迷走神经对VFT的影响。结果发现在急性心肌缺血期,刺激迷走神经可以抑制VFT的降低,并使再灌流后的VFT较快恢复,这种作用可被阿托品阻断。右心房起搏心率恒定的情况下,迷走神经对室颤阈的影响减弱。结果提示,迷走神经活动增强对缺血和再灌流的心脏均有保护作用。     

阿托品对人体窦房结及房室结作用的新观察

窦房结及房室结的功能受交感及副交感神经支配的平衡机理所影响。阿托品在一般剂量时是用作解除迷走神经张力,但在小剂量时却能减慢心率。本文估价不同剂量阿托品对人体窦房结及房室结的药理作用。鉴于房室传导受心率影响,故在心房调搏控制心率的病人中,观察阿托品对房室传导时间的影响。     

迷走神经反射在下后壁STEMI再灌注损伤中的作用

目的:探讨迷走神经反射在急性下壁、后壁ST抬高型心肌梗死(STEMI)急诊冠状动脉(冠脉)介入治疗(PCI)再灌注损伤的作用。方法:147例冠脉造影显示急性右冠脉闭塞致急性下壁、后壁心肌梗死患者,分为阿托品预防组(76例)和对照组(71例),阿托品预防组冠脉开通前给予小剂量阿托品0.5mg静脉注射,对照组不给予阿托品干预,观察两组再灌注心律失常、低血压、慢血流、无复流发生情况。结果:阿托品预防组发生再灌注心律失常34例,其中快速心律失常18例,缓慢心律失常16例,低血压22例,慢血流5例,对照组发生再灌注心律失常50例,其中快速心律失常17例,缓慢心律失常33例,低血压32例,慢血流9例,无复流2例,两组缓慢性心律失常和低血压发生率有显著差异(P0.05),而两组快速心律失常发生率无统计学差异。结论:迷走神经反射在急性下壁、后壁心肌梗死再灌注损伤中起重要作用,急诊开通冠脉前,给予小剂量阿托品拮抗迷走神经反射,可以减少再灌注引起的缓慢性心律失常及低血压的发生,增加手术平稳性,值得临床推广。     

硝酸甘油激发直立倾斜试验诱发长时间心脏停搏二例

2例硝酸甘油激发直立倾斜试验诱发长时间心脏停搏 ,其中 1例最长心脏停搏持续 2 0 .6s,术后食管心房调搏及阿托品试验均显示窦房结与房室结功能正常 ,说明过强的迷走神经反射仍可使双结功能正常者长时间心脏停搏。     

迷走神经干预对犬心房电生理的影响

目的心房电重构可导致心房有效不应期缩短,通过测量心房有效不应期来研究迷走神经对心房电重构的影响。方法 10只成年犬给予酒石酸美托洛尔和阿托品阻断交感神经和迷走神经。分别测量心房电重构前后基础状态及迷走神经刺激下的心房有效不应期（ERP）和房颤易感窗口（VW）。结果①阿托品应用前后基础状态下的ERP无变化。阿托品应用前后迷走神经刺激下的ERP变化明显;②心房电重构后ERP：基础状态及迷走神经刺激下,无论右心房还是冠状静脉窦远端测得的ERP与重构前（阿托品应用后）ERP相比无明显差异（p值均〉0.05）;③VW的变化：阿托品应用前,迷走神经刺激下容易诱发房颤。阿托品应用后,心房电重构前后无论基础状态或迷走神经刺激均不能诱发房颤。结论迷走神经阻滞能减轻心房电重构所导致的心房不应期缩短,从而抑制迷走神经介导的房颤诱发。     

窦性静止的心电生理分析及临床意义

目的 分析窭性静止的临床意义。方法 根据动态心电图（Holter）中寞性静止者有无器质性心脏病分为两组,行食管心脏电生理检查（TEAP）及阿托品试验。并进行心率变异性分析（HRV）。结果 器质性-心脏病组TEAP各心电生理参数异常,阻断迷走神经后无显著差异．P〉0．05,HRV中度降低。无器质性心脏病组阻断迷走神经前后各心电生理参数均有显著差异,P〈0．01,HRV正常。结论 迷走神经张力增高可致窦性静止,正确认识迷走神经介导性窦性静止对评价窦房结功能反对病人的治疗有着重要的临床意义。     

哌仑西平对兔急性心肌缺血心室颤动阈值的影响及其机制

目的 :观察小剂量哌仑西平对兔急性心肌缺血心室颤动阈值的影响。探讨自主神经作用及其机制。方法 :建立兔急性心肌缺血模型。采用颈迷走神经切断术、心脏交感神经化学切割技术建立不同自主神经支配的心脏模型。以心率变异频域指标测定心脏自主神经活性 ,应用心电生理研究方法测定急性心肌缺血心室颤动阈值 （VFT）。结果 :兔急性心肌缺血时 ,哌仑西平预处理组较单纯结扎组频域指标 VL F,L F与 L F/ HF降低 ,HF增高 ;电生理指标VFT增高。颈迷走神经切断后 ,急性心肌缺血时 ,哌仑西平预处理组较单纯结扎组频域指标 VL F,L F,L F/ HF降低 ,HF无显著变化 ,VFT增加。心脏交感神经化学切除后 ,急性心肌缺血时 ,哌仑西平预处理组较单纯结扎组频域指标 VL F,L F,L F/ HF降低 ,HF增加 ,VFT增大。结论 :小剂量哌仑西平预处理能改善兔急性心肌缺血时的心电生理不稳定状态。此作用与直接降低心脏交感神经活性及直接提高心脏迷走神经活性有关     

房室结双径路传导及其影响因素探讨

探讨１３６例经食管心脏电生理检查患者的年龄、基础心率及迷走神经张力与房室结双径路的关系，结果表明双径路的发生率与年龄、基础心率密切相关，年龄越小，基础心率越慢，双径路的发生率越高。阿托品可使大多数患者的双径路消失，说明双径路的发生与迷走神经张力有关，其张力增高，可出现房室结传导的纵向分离。     

在健康人用心率变化估计心脏迷走神经张力的准确性

15例健康受试者在仰卧位休息时,用药物控制心脏迷走神经张力来检测心率变化的11项指标及其之间的相关性。在静脉注射普萘洛尔消除交感神经影响后,于控制呼吸(0.25Hz)下,测定10分钟RR间距的变化;再用阿托品完全阻断迷走神经后测定RR间距的缩短。对域指数(标准差、变异系数和平均连续差)同迷走神经张力显著相关(r分别为0.87、0.81和0.92,P均<0.01)。自回归谱分析(权的平方根和分量方差系数)和快速傅里叶变换(平均振幅)表明,高频分量(0.25Hz)的频域指标同迷走神经张力相关     

心脏迷走神经与心房颤动关系的研究进展

自从Coumel等[1]提出了在心脏结构正常的患者中,心房颤动(房颤)可能是由迷走神经兴奋引起后,迷走神经在房颤触发和维持中的作用已成为大家研究的热点。心脏的迷走神经系统是由迷走神经干、迷走神经丛和迷走神经节后神经元组成。心脏表面神经节丛由大量神经节和神经纤维束彼此交     

迷走性心动过速

通常认为 ,迷走神经和交感神经从相反的方向调节和支配心脏的各种活动和功能。交感神经是心脏的加速神经 ,迷走神经是心脏的减速神经 ,但心脏的双重神经支配作用并不均衡 ,迷走神经占优势。迷走神经对心脏的作用主要表现为抑制 ,故又称心脏的抑制神经。抑制作用主要表现为负性频率、负性传导和负性肌力作用。迷走神经兴奋时引起心率下降 ,兴奋传导的减慢 ,心肌收缩力减弱。近年来的研究发现 ,迷走神经对心脏还有兴奋作用 ,即迷走神经的正性变时、变力效应 ,迷走神经兴奋的当时或之后可引起心动过速 (图 1,图 2 ) ,称为迷走性心动过速 (Ｖａ…     

食管心脏电生理检查评价阿托品试验阳性的临床观察

阿托品试验是用以诊断病态窦房结综合征（SSS）的基本药物实验,其操作简便、安全,是初步诊断SSS的重要方法之一。单纯性窦性心动过缓多由迷走神经张力增高所致,阿托品试验多为阴性。SSS则由于窦房结发生了器质性病变,造成起搏和传导功能异常,并随着病情进展可引起严重而持久的窦性心动过缓,阿托品试验多为阳性,因此鉴别迷走神经张力增高或SSS引起的窦性心动过缓,具有重要的临床意义。同时阿托品实验存在假阳性和假阴性的情况,     

阻断迷走神经对心房肌有效不应期及其离散的影响

用动物实验模拟快速房率来观察阻断迷走神经对心房有效不应期 (AERP)及其离散 (dAERP)的影响。用 8只杂种犬自身前后对照 ,观察阻断迷走神经张力不同状态下犬的AERP及dAERP的变化及其关系。结果 :① 80 0次/分的快速心房刺激很快引起AERP缩短 ,dAERP无明显变化。停止刺激后AERP恢复很快 ,dAERP明显升高。②刺激前单用阿托品阻断迷走神经 ,AERP和dAERP无明显变化 ,快速刺激仍能引起AERP缩短 ,刺激终止后dAERP升高不明显。③刺激前联用阿托品和普奈洛尔同时阻滞交感及迷走神经 ,AERP明显升高 ,dAERP无明显变化 ,快速刺激仍能引起AERP缩短 ,刺激终止后dAERP升高不明显。结论 :心房快速刺激时 ,阻断迷走神经不能阻止AERP的缩短 ,交感和迷走神经对快速刺激终止后的dAERP逐渐升高可能有作用     

冠心病不同类别与左心室重构及心脏功能

目的 :应用心脏超声心动图检查评价冠心病不同类别、心肌梗死 (心梗 )不同部位对左心室重构和心脏功能的影响。方法 :研究对象包括冠心病患者 2 14例 (冠心病组 ) ,非冠心病患者 86例 (对照组 ) ,均经选择性冠状动脉造影证实。冠心病患者包括稳定性心绞痛 2 8例、不稳定性心绞痛 5 3例、急性心梗 10 3例和陈旧性心梗 3 0例。急性心梗患者分为前壁、下壁、前壁 +下壁心梗。应用美国ACUSON公司生产 12 8XP/10电脑声像仪测定心脏各项指标。结果 :冠心病组与对照组相比 ,左心室舒张末内径有不同程度的增大 ,左心室质量增加、左心室舒张末和收缩末容积增加 ,左心室射血分数降低 ,均有显著性差异 (P <0 0 0 0 1～ 0 0 5 )。其中 ,陈旧性心梗以左心室质量增加为著 ,急性心梗以左心室舒张末内径增大为著。前壁和前壁 +下壁心梗对左心室重构和左心室射血分数影响更大。结论 :冠心病不同类别对左心室重构和心脏功能影响不同。心梗是造成左心室重构和心脏收缩功能减弱的主要原因。前壁和前壁 +下壁心梗对心脏功能影响更大。临床上应用超声心动图检查了解冠心病对心脏功能的影响和程度对预后的判断有重要意义。     

植物神经与心律失常

心律失常是临床常见的心脏异常表现之一,而绝大多数心律失常的发生均与植物种经功能紊乱有关。它既可发生于正常人,亦可在器质性心脏病的基础上发生或是全身性疾病在心脏的异常表现。一、植物神经在心脏的分布心脏受心交感和迷走神经双重神经支配。交感神经节后纤维分布遍及整个心房和心室;迷走神经节后纤维则以窦房结、心房和房室结为主。以往认为心室肌不受迷走神经支配,但是近年的研究表明,心室肌有迷走神经分布并对心室肌的电生理活动产生影