心律失常的细胞电生理学—由异常冲动传导引起的心律失常

心脏传导的改变导致折返。这样的过程常常是由于疾病所致的心脏细胞电活动改变的结果,然而由折返引起的心律失常在没有疾病的时候也可能出现。什么是折返由窦房结起搏点激动心脏时,传导的冲动依次激动心房和心室之后消失,因为心脏由刚兴奋过的不应期组织所包围。当传导的冲动在心脏完全激动之后不消失,而且持续到不应期终了之后再兴奋它的时候就会产生折返现象。这些折返机理是由Mayer在1908年的兴奋水母下伞面组织环的研究和Mine在1912—1914的切割乌龟     

2相折返及折返性室性心律失常

快速性心律失常的发生机制有自律性增高(ａｕｔｏｍａｔｉｃｓｔｒｅｎｇｔｈｅｎ)、触发活动（ｔｒｉｇｇｅｒｅｄａｃｔｉｖｉｔｙ）及折返激动（ｒｅｅｎｔｒｙ） ,其中９０%以上为折返激动所致。折返激动既往均指０相去极化电流所致。本文介绍复极２相折返及折返性室性心律失常。０相折返传统折返概念认为折返的产生及其激动的维持均系由于动作电位０相去极化电流沿折返环路传导所致 ,相毗邻心肌细胞的去极化亦只能由０相电流介导产生 ,即为去极化电流所形成的０相折返。一、折返激动的定义折返激动是指心脏某一激动循一条传导途径传出 …     

折返性心动过速的治疗

心律失常的主要发病机制之一是心脏冲动的折返。每当一次冲动使心房和心室激动的同时由另一条途径折返并再次激动心房或心室,这种现象称之为折返。单次的折返称为折返搏动,连续的折返则形成折返性心动过速。折返可发生在心脏的许多部位,常见的有窦房结     

心脏电生理学新概念 (9) 心肌各向异性概念及其在心律失常中的作用

折返激动是多数心律失常机制 ,传导迟缓及单向阻滞是造成折返的重要条件 ,近年来通过动物实验和临床研究认为心肌各向异性也可能是形成折返的一个机制。1　各向异性概念　　各向异性 (ａｎｉｓｏｔｒｏｐｙ)是一个物理学概念 ,其含义指所测到的物质物理性能间的差别与物质排列方向相关。将此概念引用到心脏电生理学 ,因心肌纤维排列方向而引起激动传导性能的差别 ,即各向异性传导 (ａｎｉｓｏｔｒｏｐｙｏｆｃｏｎｄｕｃｔｉｏｎ)。心肌细胞几何形状是长条梭状 ,分别为长轴和短轴。激动在心脏内传布 ,传布功能差别与长轴和短轴方向有关 ,既…     

心律失常的心肌电生理研究进展

本文着重综述了心脏起搏功能的变化、触发活动和折返激动方面的研究进展     

心律失常的电生理学与药理学 Ⅱ、心肌纤维的正常与异常电活动和产生心律失常的关系

A.自律性心律失常是指心搏规律、心率和心脏起搏点的异常,或冲动传导出现障碍从而使心房和心室的正常激动程序发生改变。因此,心律失常可由于冲动起始、冲动传导或以上二者均不正常所致。造成这种冲动起始或传导不正常的电活动,可以是由于产生心房、心     

心肌梗塞后期折返性室性心律失常的电生理研究

应用心包组合电极记录心室晚电位（VLP），应用微机化标测系统记录心外膜等时激动图，研究心肌梗塞后期室性心律失常的折返机制。结果表明：梗塞区心肌除极延迟具频率依赖性，因此心室程序刺激可诱导室早和室速，晚电位标测呈V－VLP－V折返，等时激动图表现激动沿二功能阻滞孤分别作顺钟向、逆钟向传布，形成8字形折返环。二阻滞弧间心肌为延迟除极区，显示VLP。由此研究加深了室性心律失常折返机制的理解。     

折返和折返性心律失常

定义和机理心脏某部位发生的激动经环形通路折回再次兴奋该部的现象称为折返。形成折返必须具备三个条件:1.一定部位结构上或功能上有环形通路;2.环形通路中有单向阻滞,使激动仅循一个方向传导;3.环路内有充分的传导延缓,使最初发生激动的部位有足够的时间脱离不应期,     

心房颤动与心室颤动的发生机制

颤动发生的机制一直存在争议。传统观念认为是多个环形折返的形成所致,近来发现,单个高频率的折返环或单个快速释放激动的位点也能诱发颤动,晚近认为即使激动起源点规律地发放冲动,但由于心脏组织不能1∶1传导,从而使波形断开而产生颤动。这些新近的观点与20世纪早期提出的一些概念相呼应。     

缺血性心律失常机制的电生理实验研究

本文在20只狗实验性缺血时,应用心电活动三维标测系统,对心肌“多层次双极针电极”进行电生理检查。结果表明,86%的缺血性心律失常起源于缺血区心内膜下,与缺血心肌发生延迟激动、分裂电活动及连续电活动有关,支持壁内折返机制。14%的心律失常起源于再灌注区的正常交界处的心内膜下,未记录到分裂电活动及连续电活动,支持非折返机制。     

有症状的持续性窦房结内折返性心动过速:发病率、临床意义、电生理的观察和抗心律失常药物的效用

在1972年 Narula 报道,一个诱发的房性早搏,可以跟随一系列的心房激动,其形态及激动顺序与正常的窦性心动相同,他还提出窦房结内折返是这些房性搏动的发生机制并提出了窦房结内折返的诊断标准。嗣后,有几位研究者报道了关于窦房结回波的现象以及符合窦房结内折返标准的房性心动过速的临床病例。但是到目前为止,所报道的持续     

阵发性室上性心动过速——诊断

阵发性室上性心动过速(PSVT)可有三种常见的机理,即折返激动,自律性异常和触发激动之一引起。其中以折返激动最为常见。折返环路可涉及窦房结,心房或房室结,房室或结室旁路束(单独或联合存在)。折返之发生,必须有二条纵行分离,传导特性和不应期均不同的传导途径和一条与之相连结的末端途径所构成,一个适时冲动必须受阻于一条传导途径(逆向肢)而在另一条传导途径(前向肢)下传,如果冲动在前     

折返性室性期前收缩伴折返径路中文氏及反文氏现象

折返是指冲动在激动某种心肌传导组织后返回原处并再次激动该处组织的现象。其形成应具备以下条件:(1)具有解剖或功能上的折返环路,(2)折返环路中具有单向阻滞,(3)环路内充分的传导延缓。上述条件缺一不能形成折返。 一、文氏及反文氏现象的诊断标准 由基本激动折返而引起的期前收缩称折返性期前收缩。通常折返激动是沿着同样的途径按同样的速度进行折返并达到同一终点的,说明折返性期前收缩与其前一次激动关系密切,故而期前收缩的偶联间期固定,且其形态也是一致的。如折返传导时间逐渐延长,直     

难治性心律失常电起搏治疗——附7例报告

阵发性室性心动过速、心室扑动、颤动为临床常见的致命性心律失常,在此紧急情况下,利用心脏起搏器提高频率,超速抑制是治疗此类异位激动的一种有效方法。经动物试验证明,以快速电刺激心脏可抑制心脏的折返激动。1964年以来国外报告用超速起搏治疗各种顽固性心律失常。我院自     

再灌注性心律失常的电生理实验研究

本文在20只犬实验性缺血—再灌注时。应用心电活动三维标测系统。对心肌多层次(双极针电极)进行电生理检查。结果表明,27%的非持续性室性心动过速(下简称室速)起源于缺血区的心内膜下,并与室速前—窦性心搏在缺血区发生延迟激动有关,支持壁内折返机制;73%的非持续性室速起源于再灌注的正常交界处的心内膜下,支持非折返机制,导致心室颤动(下简称室颤)的室速也起源于再灌注的正常交界处的心内膜下,支持非折返机制。上述结果支持再灌注性心律失常的多种机制学说。     

心律失常的机理是什么?

心律失常的发生,不外乎是由于激动形成异常或激动传导异常,或两者共存所致。1激动形成异常包括自律性异常和异常激动形成两种类型。前者是由于窦房结自律性增高或降低和异位起搏点的自律性增高所致;后者与自律性和折返激动均无直接关系。在正常情况下,所有自律组织中,窦房结细胞的自     

兔R-on-T室性早搏的时程特征与致心律失常易损窗的关系

目的观察动作电位时程异质性如何影响致心律失常易损窗,以及了解R-on-T室性早搏的时程特征与单向传导阻滞及折返激动易损窗的关系。方法采用冠状动脉灌注兔左室楔形组织块标本,同步记录内、外膜侧心肌细胞动作电位和跨壁心电图。内、外膜侧动作电位时程(APD)的差值(△APD)反映了心室壁跨壁异质性。对标本施加基础刺激(S1),刺激周长分别为2000,1000,500ms。每10次S1后施加S2。S1S2间期以1ms的步长递增,诱发单相传导阻滞和室性心律失常,并分别测量致单向传导阻滞及折返激动易损窗。结果引起单向传导阻滞的易损窗大于产生折返激动的易损窗,当进一步加大复极离散性时才可能引发折返激动。S1刺激诱发室性心动过速时,其R-on-T早搏的时程明显较单纯引起一次心室激动增宽(70.0±15msvs56.1±11ms,P<0.001)。结论单向传导阻滞及折返激动的易损窗与S1刺激所引起心室复极异质性增大有关。R-on-T室性早搏只有在更大的复极梯度状态下,才可能诱发折返激动和室性心动过速、心室颤动。     

室性期前收缩折返径路内双径路传导现象

近年研究认为 ,整个心脏传导系统均可能产生纵向分离 ,其形成的双径路传导与折返激动以房室结和希氏束最常见［１ ,２］。室性期前收缩的发生虽公认以折返激动为主要原因 ,但其折返径路内的纵向分离和双径路传导现象却少见报道。自１９７９年Ｋｉｎｏｓｈｉｔａ［３］首先报道后 ,国内外相继有零星报道［４～１２］。现就室性期前收缩折返径路内双径路传导的有关心电学问题作一综述。一、概念室性期前收缩折返径路内双径路传导现象是指主导心律 (一般为窦性 )的冲动在心室内折返过程中 ,经一条传入支传至心室某一局部 (灶区 ) ,再经因纵向分…     

食管心脏电生理检查诱发快速性心律失常

快速性心律失常是临床上最为常见的心律失常,包括阵发性室上性心动过速和阵发性室性心动过速。部分患者在心动过速发作时,可能由于各种原因未能及时记录到心电图,而无法确诊。经食管心房调搏可诱发与复制阵发性室上性心动过速、心房扑动与心房颤动等快速性心律失常,并确定其发生机制与折返途径,为进一步治疗提供依据。经食管心房调搏偶尔也会诱发阵发性室性心动过速,但一般不会诱发心室扑动和心室颤动,除非预激伴快速性房颤蜕变为心室扑动或心室颤动。一.诱发快速性心律失常的方法经食管心房调搏诱发的快速性心律失常绝大多数由折返激动所致,     

心律失常的发生和抗心律失常药分类及研究进展

1964年,Hoffman和Granefield提出,心律失常的发生是由于异常冲动形成、传导障碍或两者兼有所致。随后,对心律失常的发生机制和抗心律失常药的作用原理,做了大量的研究工作。并根据药物对心肌电生理的影响进行了分类,促进和指导了抗心律失常药的研究和临床用药。一、心律失常的发生机制临床上心律失常发生的机制有自律性、后电位触发与折返。心肌细胞的自律性增加,可由于突性冲动增快或异位冲动的产生而形成。交感神经张力增高,心肌缺血缺氧,洋地黄中毒等,使心肌细胞内钙增多,钠钾减少而诱发心律失常。在心肌细胞除极