电针对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织SOD、MDA代谢的影响

目的 观察电针对大鼠缺血再灌注损伤脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响.方法 54只成年SD雄性大鼠按完全随机法分为正常组,假手术组每组各12只,模型组、电针组每组各15只.采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型,于脑缺血再灌注3h、15h、27h动态观察各组脑缺血大鼠再灌注损伤脑组织SOD活性和MDA含量.结果各造模组大鼠血浆SOD活性比正常组均有所降低,模型组与各组比较有显著性差异(P<0.05);各造模组大鼠血浆MDA的含量比正常组均有所升高,模型组与各组比较有显著性差异(P<0.01);电针组与正常组比较有显著性差异(P<0.05).结论 电针在某种程度上能够抑制自由基的产生及连锁反应的发生,提高SOD活性,降低MDA的含量,从而起到清除氧自由基、减轻再灌注损伤、保护脑细胞的作用.     

局灶性脑缺血再灌注模型大鼠脑SOD和MDA的变化

目的:观察局灶性脑缺血再灌注大鼠模型脑超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化.方法:用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,TTC染色显示梗死范围;测定再灌注损伤脑组织中SOD活性和MDA含量.结果:与假手术组相比,模型组脑组织SOD活性显著降低、MDA含量明显增加(P<0.01).结论:局灶性脑缺血再灌注能显著降低再灌注损伤脑组织SOD活性,增加MDA含量.     

表没食子儿茶素没食子酸酯对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用.方法 采用线栓法栓塞大鼠大脑中动脉建立急性局灶性脑缺血再灌注损伤模型,检测缺血2 h再灌注24 h后脑梗死体积、脑组织含水量、神经细胞凋亡及相关基因Bcl-2与Bax的表达,脑组织SOD、MDA和GSH-Px水平,以及对缺血再灌注后神经功能进行评分等评价EGCG的作用.实验分假手术组、脑缺血/再灌注组、EGCG(高、低剂量)治疗组、尼莫地平对照组.结果 模型组大鼠的神经功能缺陷症状、脑梗塞体积和脑组织水肿表现明显;脑组织SOD、GSH-px活性显著降低,MDA含量显著增高;神经细胞凋亡、Bcl-2与Bax表达明显增加,但Bcl-2/Bax显著降低(与假手术组比较,P<0.01).而上述这些指标在EGCG和尼莫地平组均得到明显改善(与模型组比较,P<0.05或P<0.01).结论 EGCG通过提高清除自由基能力以及上调Bcl-2表达和下调Bax的表达抑制神经细胞凋亡,对大鼠脑缺血再灌注损伤发挥保护作用.     

粉防己碱对大鼠脑缺血再灌注后脑组织钙离子和氧自由基的作用

目的 探讨粉防己碱(Tet)对脑缺血再灌注后脑组织钙离子超载、氧自由基损伤机制的作用.方法 72只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和粉防己碱组.采用线栓法复制大鼠右侧大脑中动脉脑缺血再灌注模型,各组于缺血再灌注12、24 h进行神经功能缺损评分后,取出右侧大脑,测定脑组织含水量、钙离子含量、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA).结果 模型组与假手术组相比,脑组织含水量、钙离子含量及MDA水平显著升高(P＜0.01),SOD水平明显降低(P＜0.01),神经功能缺损明显(P＜0.001);粉防己碱组与模型组相比,脑组织含水量、钙离子含量及MDA水平均显著降低(P＜0.01或P＜0.05).SOD水平明显增高(P＜0.01),神经功能缺损明显减轻(P＜0.05).结论 脑缺血再灌注早期应用粉防己碱,可通过拮抗钙离子内流,抑制钙离子超载;以及通过增强缺血脑组织SOD活力,降低MDA含量,从而起到清除氧自由基、减轻再灌注损伤、保护脑细胞的作用.     

美满霉素对脑缺血再灌注大鼠血清SOD和MDA的影响

目的 观察美满霉素(minocycline)对脑缺血再灌注大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)浓度的影响,探讨美满霉素清除脑缺血再灌注后的自由基的作用.方法 Wistar大鼠随机分为:正常组(N组)、缺血再灌注组(IR组)、假手术组(NS组)、美满霉素对照组(M组)、美满霉素治疗组(MT组)、美满霉素与处理组(MP组).处死大鼠取样,采用化学比色法检测血清SOD和MDA浓度;HE染色观察大鼠脑组织的病理改变.结果 MP、 MT组SOD浓度较IR组明显增高,差异有统计学意义(P＜0.01);MP、 MT组MDA浓度较IR组显著降低,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 美满霉素能使大鼠脑缺血再灌注后血清SOD浓度增高、MDA浓度降低,美满霉素可以通过增强自由基清除发挥脑保护作用.     

黄芪注射液对大鼠局灶性脑缺血的抗氧化作用

目的探讨黄芪注射液(AI)对大鼠局灶性脑缺血-再灌注后脑组织中SOD、MDA含量的影响。方法:雄性SD大鼠24只,随机分为假手术组、缺血组、AI剂量组,每组8只。采用尼龙线大鼠大脑中动脉栓塞法造成大鼠脑缺血-再灌注模型。用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法测定脑组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果AI能明显降低脑组织MDA含量,增加脑组织SOD活性(P<0.01)。结论AI通过清除氧自由基而发挥对脑缺血-再灌注后脑组织的保护作用。     

不同脑温状态银杏叶提取物对大鼠缺血脑组织氧自由基的影响

目的 探讨不同脑温状态下银杏叶提取物(GBE)对大鼠缺血脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及丙二醛(MDA)的影响.方法 建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,诱导目标脑温,测定各组缺血脑组织SOD、GSH-Px和MDA含量.结果 ①与常温假手术组比较,常温脑缺血对照组及常温银杏叶组SOD和GSH-Px水平显著降低(均P<0.001),MDA水平显著增高(均P<0.001).②与常温脑缺血对照组比较,常温银杏叶组及亚低温脑缺血组SOD和GSH-Px水平显著增高(均P<0.001),MDA水平显著降低(均P<0.001).③与常温银杏叶组比较,轻度高温银杏叶组SOD和GSH-Px水平显著降低(均P<0.001),MDA水平显著增高(P<0.001);亚低温脑缺血组及亚低温银杏叶组SOD和GSH-Px水平显著增高(均P<0.001),MDA水平显著降低(P<0.001).④与亚低温脑缺血组比较,亚低温银杏叶组SOD、GSH-Px及MDA水平差异均无显著性(均P>0.05).结论 ①脑缺血/再灌注过程中,GBE修复缺血脑组织抗氧化酶/氧自由基失衡的作用受不同脑温的影响.常温状态下,GBE有修复抗氧化酶/氧自由基失衡的作用,从而对脑缺血有保护作用;轻度高温状态下,GBE无此作用;亚低温状态下,GBE的作用增强,从而增强对脑缺血的保护作用.②亚低温和GBE联合干预,修复抗氧化酶/氧自由基失衡,增强对脑缺血的保护作用,可能不是单一因素作用的结果.而是亚低温作用为主,两种干预因素共同作用的结果.     

白藜芦醇对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨白藜芦醇对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响.方法 SD大鼠126 只,随机分为假手术组(SO)、脑缺血再灌注模型组(I/R)、白藜芦醇预处理组(Res).每组再随机分为3个亚组即缺血2 h再灌注6、24 h和48 h.免疫组化染色观察各时间点iNOS表达,生化法检测MDA含量及SOD活性.结果 白藜芦醇可使缺血再灌注脑组织iNOS、MDA含量明显降低,SOD活性显著升高(P＜0.01).结论 白藜芦醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注有明显的保护作用,其机制可能是通过有效的拮抗自由基损伤,提高脑组织抗氧化能力来实现的.     

川芎嗪对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的 观察川芎嗪对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响.方法 大鼠随机分为假手术组(Sham)、缺血再灌注组(IR)、川芎嗪组(TMP).采用经大鼠右侧翼腭动脉线栓Willis环30 min后再灌注的方法 ,建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的动物模型.动态观测局部脑血流(rCBF)及脑电图(EEG)的变化.测定血清丙二醛(MDA)、ATP酶(ATPase)、内源性超氧化物歧化酶(SOD)含量.结果 与缺血再灌注组相比,川芎嗪组异常增高的MDA显著降低(P<0.05),血清和脑组织中SOD含量增加,ATP酶活性提高(P<0.05);川芎嗪组脑血流量(rCBF)提高,脑电图恢复至正常水平时程缩短.结论 川芎嗪对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠有保护作用,其作用机制可能是减少大鼠局灶性脑缺血再灌注脂质过氧化、清除氧自由基、扩血管等作用.     

醒脑静与血塞通联合应用对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨醒脑静与血塞通注射液联合应用对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的机制.方法 雄性SD大鼠152只,采用Langa线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型.分为假手术组、醒脑静组、醒脑静血塞通联合应用组和对照组.分别于缺血再灌注2、4、8、24、48、72 h时,取脑组织,用于脑组织匀浆液的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)检测,并进行凋亡染色.统计学处理:成组设计资料的t检验.结果 醒脑静组SOD和MDA的变化与对照组相比减弱(P<0.05);醒脑静血塞通联合应用组的这两项指标的变化进一步减弱(P<0.05).醒脑静组较相应时相点对照组凋亡细胞减少(P<0.05).而醒脑静血塞通联合应用组的凋亡细胞较醒脑静组进一步减少(4、8 h:P<0.05,24、48、72 h:P<0.01).结论 醒脑静、血塞通注射液联合应用对于脑缺血再灌注损伤的保护有协同作用,可延缓氧自由基的产生,减少神经细胞凋亡.     

An Experimental Study of The Protective Effect of Safflor Yellow on Cerebral Ischemiareperfusion Injury

目的 观察红花总黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法 40只Wistar大鼠分为4组,每组10只:假手术组,模型组,红花总黄素低、高剂量组.采用改良线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,观察红花总黄素对脑缺血再灌注损伤大鼠的行为缺陷神经功能评分,脑组织SOD、NO、MDA含量的影响.结果 红花总黄素可明显降低脑缺血再灌注大鼠的神经功能评分(P＜0.01);提高SOD活力(P＜0.05),降低MDA、NO水平(P＜0.01或P＜0.05).结论 红花总黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用.     

芪丹通脉片对大鼠脑缺血再灌注损伤乳酸脱氢酶及氧自由基的影响

目的:观察芪丹通脉片(QDTMT)对大鼠脑缺血再灌注损伤的防护作用并探讨其机制. 方法:选用SD大鼠70只,随机分为7组(n=10),即假手术组、模型组、芪丹通脉片低剂量组、中剂量组和高剂量组、华佗再造丸组及尼莫地平组,各组均用生理盐水配制等体积药液灌胃7 d,每日1次. 造成大鼠脑缺血再灌注模型,观察各组大鼠乳酸脱氢酶(LDH)和超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的变化. 结果:与假手术组比较,模型组大鼠LDH活性、MDA含量显著升高,SOD活性显著下降,有显著性差异(P<0.01). 与模型组比较芪丹通脉片各剂量组、华佗再造丸组及尼莫地平组LDH活性、MDA含量明显下降,SOD活力明显上升均有显著性差异(P<0.01). 结论:芪丹通脉片对大鼠脑缺血再灌注损伤有显著的防护作用其机制可能与抗自由基损伤有关.     

七叶皂苷钠对大鼠脑缺血再灌注损伤SOD的影响

目的:观察七叶皂苷钠对大鼠脑缺血再灌注损伤中超氧化物歧化酶(SOD)的影响,探讨其治疗作用机制。方法:将试验大鼠随机分为假手术组、对照组、治疗组。用线栓法制作大鼠左侧大脑中动脉阻塞再灌注(MCAO/R)模型,应用七叶皂苷钠进行干预,采用免疫组化方法分别观察脑缺血再灌注6h、12h、1d、3d、7d和14d的SOD的表达以及藻蓝蛋白的干预作用。结果:对照组脑组织SOD有微弱表达,脑缺血再灌注后6h,皮质区和纹状体区SOD表达逐渐增强,于24h达高峰,之后逐渐升高,至7～14d仍高于假手术组。七叶皂苷钠对SOD变化趋势与对照组相似,与对照组同一时间点比较,SOD表达明显增强(P<0.01)。结论:脑缺血再灌注损伤后,七叶皂苷钠可能通过上调SOD的表达,对脑缺血再灌注损伤后神经细胞损伤具有保护作用。     

电针对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织自由基的干预作用

目的:比较电针对实验性脑缺血再灌注大鼠,不同的再灌注时间脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的影响。方法:采用可逆性脑缺血再灌注大鼠模型,通过电针人中穴、中冲穴(双侧)及“风府”穴,以羟胺法和硫巴比妥酸盐反应(TBAR)法进行SOD和MDA的检测。结果:缺血再灌注组与模拟对照组相比,SOD的活性明显下降,MDA的含量大量增加,都有显著性的意义(P<0.05,P<0.01)。针刺组与缺血再灌注组比较,SOD的活性有明显上升,MDA的含量也有明显下降,有显著性的意义(P<0.05,P<0.01)。结论:电针对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的治疗作用和保护作用。     

阿托伐他汀对大鼠脑缺血再灌注脑组织Livin、caspase 3表达的影响

目的 观察阿托伐他汀(Atorvastatin)对脑缺血再灌注大鼠脑组织Livin、caspase 3表达的影响,探讨阿托伐他汀对脑保护作用机制.方法 Wistar大鼠随机分为正常组(N组)、假手术组(S组)、模型组(M组)、阿托伐他汀治疗组(MT组).处死大鼠取样,采用免疫组织化学和蛋白质印迹法检测大鼠脑组织Livin、caspase 3的表达,用图像分析仪测定光密度值,光镜下分析细胞表达阳性细胞敷百分率.结果 MT组caspase 3表达较M组降低(P<0.05),MT组Livin表达较M组增高(P<0.05);MT组Livin、caspase 3表达较N、S组增高(P<0.05);M组Livin、caspase 3表达较N、S组显著增高(P<0.01).结论 阿托伐他汀能降低脑缺血再灌注大鼠脑组织caspase 3、增强Livin表达,阿托伐他汀可以通过降低脑缺血再灌注大鼠脑组织caspase 3、增强Livin表达抑制细胞凋亡发挥脑保护作用.     

阿司匹林预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察阿司匹林预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其作用机制. 方法 健康雄性SD大鼠36只,随机分为假手术组、模型 溶媒组、阿司匹林50mg/kg预处理组.以线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,予缺血2 h再灌注24 h后进行5分制神经功能评分并断头取脑分别测定脑梗死体积、凋亡细胞数及caspase 3的表达.结果 与模型 溶媒组相比,阿司匹林预处理组的脑梗死体积明显减小(P<0.05),神经功能缺损评分获不同程度改善(P<0.05),脑组织caspase 3表达及凋亡细胞减少(P<0.01). 结论 阿司匹林对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定保护作用,其作用机制与抑制脑组织中caspase 3的表达和细胞凋亡有关.     

“贺氏三通法”不同时点针刺对脑缺血再灌注大鼠超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

目的观察"贺氏三通法"不同时点针刺对脑缺血再灌注大鼠缺血区脑组织和血清超氧化物歧化酶(super oxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平的影响。方法将成年雄性SD大鼠随机分为假手术组(8只)、模型对照组(10只)、针刺组(30只)。根据干预时间的不同,针刺组分为3h针刺组、6h针刺组、48h针刺组,每组各10只。采用线栓法复制大鼠脑缺血再灌注模型,针刺组在模型复制成功后分别按3、6、48h分组给予"贺氏三通法"针刺,每日1次。模型复制成功72h后测定血清及脑组织中SOD活性和MDA含量。结果与模型对照组比较,各针刺组大鼠脑组织SOD活性显著增加(P<0.01),6h针刺组血清SOD活性有升高趋势(P>0.05);而针刺组大鼠血清MDA含量显著增加(P<0.01)。6h针刺组大鼠血清SOD活性、MDA含量显著高于3h和48h针刺组(P<0.05,或P<0.01)。结论 "贺氏三通法"早期介入可调节SOD、MDA的代谢紊乱,从而对脑缺血再灌注模型大鼠脑组织起到保护作用。     

大鼠急性脑缺血再灌注损伤中BDNF与NGF的变化

目的观察急性全脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)的变化及相应的脑组织细胞形态,探讨神经营养因子在全脑缺血再灌注损伤中的作用.方法采用Pulsinlli法建立大鼠急性全脑缺血再灌注损伤模型,酶联免疫吸附试验(ELISA法)动态测定脑组织NGF、BDNF含量,石蜡切片行HE染色光镜下观察脑组织细胞形态.结果再灌注损伤后,脑组织BDNF、NGF表达均增高.模型组于灌注2 h上升,6 h达高峰,24 h回落;与假手术组相比,有显著性差异(P＜0.01).光镜下观察,假手术组无异常神经细胞,模型组各亚组中异常神经细胞于缺血再灌注2 h时明显增加,6 h受损最轻,随缺血再灌注时间延长异常神经受损程度变重.结论缺血再灌注损伤可诱导BDNF、NGF表达,有利于缺血再灌注损伤后神经元损伤的保护.     

缬沙坦对肾性高血压大鼠脑缺血再灌注后脑组织NF-κBp65和MMP-9表达的影响

目的:通过观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(AT Ⅱ RA)对肾性高血压大鼠脑缺血再灌注后脑组织核转录因子-κB p65(NF-κBp65)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响,探讨ATⅡRA的脑保护机制.方法:Wistar雄性大鼠80只,随机分为高血压组和正常血压组.高血压组采用狭窄肾动脉方法建立肾性高血压大鼠模型,再随机分为缬沙坦大剂量组(GB)、缬沙坦小剂量组(GM)和缺血再灌注组(HIR),分别采用缬沙坦12 mg/kg、缬沙坦6 mg/kg和生理盐水进行灌胃治疗;正常血压组冉分为假手术组(N)和缺血再灌注组(IR),分别行假手术和缺皿再灌注处理.采用大脑中动脉线栓法造成大脑缺血再灌注模型,缺血时间为2 h,再灌注22 h.采用免疫组化技术检测脑组织NF-κBp65和MMP-9的表达,用图像分析仪测定灰度值.结果:脑缺血冉灌注后NF-κBp65和MMP-9表达的情况为:GB组、GM组与HIR组比较,NF-κBp65、MMP-9灰度值明显减小(P<0.01,P<0.05,P<0.01),与IR组比较灰度值减小(P<0.05).结论:高血压通过增加NF-κBp65和MMP-9的表达,加重缺血再灌注后脑损伤.AT Ⅱ RA均能明显抑制脑组织NF-κBp65和MMP-9的表达,提示此抗高血压药均对脑缺血冉灌注损伤有脑保护作用;缬沙坦的上述作用与剂量有关.     

芹菜素对大鼠脑缺血再灌注损伤后的神经保护作用

目的 观察芹菜素对大鼠脑缺血不同时间再灌注损伤后丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）表达的影响,探讨芹菜素的神经保护作用,为脑缺血再灌注损伤的防治提供新药可能.方法 将大鼠72只随机分为假手术组（S组）、模型组（M组）及芹菜素组（A组）,后2组按再灌注时间不同又分为再灌注24、48、72h和7d各4亚组,总共9小组.每组8只大鼠.采用线栓法制备大鼠左侧大脑中动脉缺血（1.5h）再灌注模型.造模后按Zea Iorlga法评定神经功能缺损状况.观察至规定时间断头取脑,制备脑组织匀浆,用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法分别测定脑组织SOD活性和MDA含量.结果 与S组比较,M组在脑缺血再灌注后各时间点,MDA含量均明显升高（P〈0.05或0.01）,SOD活性均明显下降（P〈0.05或0.01）;M72h组MDA含量明显高于M24h和M7d组,差异有统计学意义（P〈0.05）.芹菜素干预后,脑组织MDA含量在脑缺血再灌注后48h和72h有所降低（P〈0.05）,而SOD活性在缺血再灌注后48、72h和7d有所增高（P〈0.05）.大鼠脑缺血再灌注后均出现神经功能缺损症状,M组在脑缺血再灌注7d神经行为学评分较之前各时间点均有明显改善,芹菜素在脑缺血再灌注后72h有改善神经功能的作用.大鼠脑缺血再灌注后24h和7d,神经行为学评分与MDA含量呈正相关关系（r=0.516,P=0.041;r=0.582,P=0.018）;与SOD活性呈负相关关系（r=-0.565,P=0.023;r=0.599,P=0.014）.结论 芹菜素对脑缺血再灌注后自由基损伤有一定保护作用.