血管内皮细胞和原发性高血压

原发性高血压是常见的心血管疾病,其发病机制目前仍不明确。随着对血管内皮细胞的深入研究,发现原发性高血压的发生和血管内皮细胞有密切的关系。现从血管内皮细胞的生物学特性以及与原发性高血压的关系研究现状作一综述。     

内皮细胞活化与高血压患者的认知功能有关

正高血压与认知功能障碍和痴呆的发生有关,可能是因为高血压是引发脑损伤的一个重要危险因素,脑损伤是脑小血管病的一种表现。已发现内皮细胞活化和炎症在脑小血管病的发病机制中发挥重要作用。该研究调查以几种血管标志物为基础的内皮细胞活化或炎症的综合积分是否与原发性高血压患者3年后的认     

中性粒细胞淋巴细胞比值与OPCABG术后新发房颤相关性研究

原发性高血压是由遗传和环境等多种因素共同作用导致的疾病,有研究表明血管内皮功能障碍是原发性高血压发病机制中的重要环节。细胞外囊泡（Extracellular Vehicles, EVs）是体液环境中存在的一种包含核酸、蛋白质等成分的脂质体,具有在细胞间信息交换的功能。EVs能够影响靶细胞的表型和功能,参与多种疾病的病理生理过程。有研究显示EVs可能在血压调节中发挥重要作用,介导血管内皮功能的变化。EVs参与细胞免疫及体液免疫造成的血管内皮损伤过程,刺激血管内皮分泌促炎症因子,损伤血管的舒张功能。同时EVs刺激内皮细胞中活性氧物质水平的增加,减少一氧化氮的产生及降低其生物利用度,直接影响内皮细胞依赖的血管舒张功能,引起血压升高。本文总结了EVs在原发性高血压血管内皮损伤中的作用,提示EVs参与原发性高血压的发生发展过程,为进一步深化高血压发病机制的相关研究提供参考。     

原发性高血压患者循环血中内皮细胞、内皮素的变化及其意义

原发性高血压患者循环血中内皮细胞、内皮素的变化及其意义王玲琳１夏芝芸２（１湖南张家界铁路医院内科张家界４２７３０１２上海铁路医学院附属甘泉医院心内科）关键词高血压；内皮；内皮素为了解血管内皮细胞（ＶＥＣ）损伤及其功能变化与原发性高血压（ＥＨ）的关系，...     

原发性高血压患者循环血中内皮细胞、内皮素的变化及其意义

原发性高血压患者循环血中内皮细胞、内皮素的变化及其意义王玲琳１夏芝芸２（１湖南张家界铁路医院内科张家界４２７３０１２上海铁路医学院附属甘泉医院心内科）关键词高血压；内皮；内皮素为了解血管内皮细胞（ＶＥＣ）损伤及其功能变化与原发性高血压（ＥＨ）的关系，...     

老年原发性高血压伴2型糖尿病肾损害微量白蛋白尿期内皮细胞功能变化

有学者认为高血压病和糖尿病是同源性疾病,可能存在共同的遗传基因,共同的始动因素.两种疾病并存在老年人群中逐年增高,带来继发性肾损害增多.高血压和糖尿病可使内皮细胞功能的发生变化,我们通过检测老年原发性高血压(3级)和(或)2型糖尿病患者的内皮细胞功能,旨在探讨原发性高血压伴2型糖尿病肾损害微量白蛋白尿期内皮细胞功能变化,为临床治疗提供依据.     

原发性高血压病人血管性假血友病因子及超敏C反应蛋白的检测意义

目的原发性高血压病人与正常人群对照,探讨血管性假血友病因子（vWF）及超敏C反应蛋白（hs-CRP）检测值的临床意义。方法选45例原发性高血压病人及45名体检正常者,空腹取肘静脉血,采用酶联免疫吸附双抗体夹心法（ELISA）测定血浆vWF含量;采用免疫比浊法测定hs-CRP含量。结果原发性高血压病人vWF及hs-CRP含量显著高于正常人群组（P〈0.01）;原发性高血压组中,随着年龄增大,vWF含量增高;70岁以上年龄段男性较女性升高尤明显（P〈0.01）;各年龄段按高血压分级vWF含量有统计学意义。结论vWF是血管内皮受损的标志物,hs-CRP是组织损伤、炎症反应的标志,原发性高血压病人存在内皮细胞受损及炎症反应,内皮细胞受损及炎症反应程度与年龄、病情呈正相关。原发性高血压发病机制可能与vWF及hs-CRP升高相关。     

比索洛尔对原发性高血压患者血管内皮功能的影响

原发性高血压患者存在内皮细胞功能不良,内皮细胞分泌的舒缩物质失衡而加重高血压.本研究旨在探讨比索洛尔(Bisoprolol)对原发性高血压患者血浆一氧化氮、内皮素、肾素、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(Ald)浓度的影响.     

内皮细胞型一氧化氮合酶基因多态性与原发性高血压的关系

内皮细胞型一氧化氮合酶基因是原发性高血压的易感基因,本文就一氧化氮合酶基因多态性与原发性高血压的相关性研究作一综述.     

原发性高血压血清sICAM—1和sVCAM—1水平及意义

目的 检测老年早期原发性高血压清可溶性细胞间粘附分子－1(sICAM-1)和可溶性血管间粘附分子－1(sVCAM-1)的水平并分析它们与老年原发性高血压的关系。方法 用ELISA法测定老年原发性高血压患者，正常老年人，正常年轻人血清sICAM-1和sVCAM-1的浓度。结果 老年原发性高血清sICAM-1和sVCAM-1的浓度高于正常老年人和正常年轻人（P＜0．01），另外正常老年人的sICAM-1和sVCAM-1的水平高于正常年轻人（P＜0．01）。结论 老年原发性高血压患者中血清sICAM-1,sVCAM-1的水平明显升高，提示在老年原发性高血压患者中存在内皮细胞结构和功能的改变。我们认为血清sICAM-1,sVCAM-1可作为原发性高血压病发展过程中内皮细胞功能紊乱的一个比较敏感的观察指标。     

高血压病人小动脉中磷酸化细胞外信号调节激酶1/2及ets样基因1的蛋白表达

目的 研究细胞外信号调节激酶系统(ERK)及其下游底物ets样基因1(Elk-1)在原发性高血压中的作用.方法 采用免疫组织化学方法,对比观察高血压和非高血压病人胃肠小动脉血管平滑肌细胞及内皮细胞中细胞外信号调节激酶(ERK1/2)和ets样基因1(Elk-1)的磷酸化情况.结果 高血压组胃肠小动脉血管平滑肌细胞中磷酸化ERK1/2染色阳性率(8.31%)明显高于非高血压组(0.53%),P＜0.05;高血压组内皮细胞中磷酸化ERK1/2的阳性率(4.97%)明显高于非高血压组(P＜0.05).高血压组胃肠小动脉血管平滑肌细胞中磷酸化Elk-1染色阳性率(3.53%)明显高于非高血压组(0.27%),P＜0.05.在血管平滑肌细胞、血管内皮细胞中磷酸化ERK1/2与磷酸化Elk-1的表达均有正相关关系.结论 原发性高血压患者的胃肠细小动脉血管平滑肌细胞以及内皮细胞中细胞外信号调节激酶及其下游底物Elk-1的磷酸化增加.     

高血压病人小动脉中磷酸化细胞外信号调节激酶1/2及ets样基因1的蛋白表达

目的研究细胞外信号调节激酶系统（ERK）及其下游底物ets样基因1（E1k-1）在原发性高血压中的作用。方法采用免疫组织化学方法，对比观察高血压和非高血压病人胃肠小动脉血管平滑肌细胞及内皮细胞中细胞外信号调节激酶（ERK1／2）和ets样基因1（E1k-1）的磷酸化情况。结果高血压组胃肠小动脉血管平滑肌细胞中磷酸化ERK1／2染色阳性率（8．31％）明显高于非高血压组（0．53％），P〈0．05；高血压组内皮细胞中磷酸化ERK1／2的阳性率（4．97％）明显高于非高血压组（P〈0．05）。高血压组胃肠小动脉血管平滑肌细胞中磷酸化Elk-1染色阳性率（3．53％）明显高于非高血压组（0．27％），P〈0．05。在血管平滑肌细胞、血管内皮细胞中磷酸化ERK1／2与磷酸化E1k-1的表达均有正相关关系。结论原发性高血压患者的胃肠细小动脉血管平滑肌细胞以及内皮细胞中细胞外信号调节激酶及其下游底物Elk-1的磷酸化增加。     

中老年原发性高血压患者血浆一氧化氮与颈动脉粥样硬化斑块的观察(摘要)

一氧化氮（ＮＯ）是血管内皮细胞合成并分泌的舒血管物质。我们曾对原发性高血压患者血浆ＮＯ变化及其与颈动脉粥样硬化（ＡＳ）斑块的关系进行观察。现将结果报告如下。１对象与方法我们于１９９８年春共观察治疗原发性高血压患者３４例（原发性高血压组），其中男１６例...     

艾灸疗法治疗原发性高血压的研究进展

高血压是心脑血管疾病发生的首要危险因素,艾灸对血压的调控作用已经得到临床证实,但相关作用机制还未完全阐明,需进一步深入研究。本文通过对近年来艾灸疗法治疗原发性高血压的作用特点及起效机制进行归纳总结。艾灸疗法常单独或联合其他疗法使用,辨证施灸调控血压水平。高血压前期应用艾灸疗法可改善体质偏颇,并具有一定远期疗效,其作用机制大多是通过调节神经-内分泌系统、改善内皮细胞功能、调节血流变、抗氧化应激实现,并与人体代谢异常互为因果。     

原发性高血压与水盐代谢相关基因研究进展

原发性高血压是心血管疾病中最常见的疾病,其发病受遗传、环境及个人生活等因素影响。水盐代谢异常为原发性高血压发病机制之一,与水盐代谢相关的基因可能与原发性高血压的发病相关。现就原发性高血压与水盐代谢相关基因的研究进展做一综述。     

血管内皮细胞损伤与高血压

近年来很多研究表明内皮细胞损伤导致的功能障碍与多种心血管疾病的发生发展有着密切相关,包括高血压、冠状动脉性心脏病、糖尿病等。深入探讨血管内皮细胞损伤的机制、评估,保护和修复内皮细胞功能,对改善心血管疾病的预后有积极的意义。现就血管内皮细胞损伤引起的内皮功能障碍和高血压发病机制之间的关系进行综述。     

原发性高血压患者血清肝细胞生长因子的测定

目的 :肝细胞生长因子 (HGF)是一种特异性内皮生长因子 ,参与血管内皮损伤修复过程。高血压引起的血管内皮细胞损伤也可能导致HGF异常 ,为研究这一可能性 ,本项目测定无肝肾功能损伤及其他并发症的原发性高血压患者及正常对照者的血清HGF浓度。方法 :18例男性高血压患者及 13例男性正常对照者入选。所有受试者停药二周。血清HGF浓度用酶联免疫分析法(ELISA)测定。结果 :正常对照组血清HGF浓度为 0 32 1± 0 12 5ng/ml;原发性高血压组为 0 36 8± 0 2 6 9ng/ml,二组之间无显著性差异 (P >0 0 5 )。收缩压 ,舒张压及平均动脉压与血清HGF水平无相关性。结论 :血清HGF在轻 ,中度原发性高血压患者中并不增高。高血压引起血管内皮细胞损伤时 ,虽然局部HGF迅速产生 ,但循环HGF并不受影响。     

原发性高血压患者血清肝细胞生长因子的测定

目的:肝细胞生长因子(HGF)是一种特异性内皮生长因子,参与血管内皮损伤修复过程.高血压引起的血管内皮细胞损伤也可能导致HGF异常,为研究这一可能性,本项目测定无肝肾功能损伤及其他并发症的原发性高血压患者及正常对照者的血清HGF浓度.方法:18例男性高血压患者及13例男性正常对照者入选.所有受试者停药二周.血清HGF浓度用酶联免疫分析法(ELISA)测定.结果:正常对照组血清HGF浓度为0.321±0.125 ng/ml; 原发性高血压组为0.368±0.269 ng/ml,二组之间无显著性差异(P>0.05).收缩压,舒张压及平均动脉压与血清HGF水平无相关性.结论:血清HGF在轻,中度原发性高血压患者中并不增高.高血压引起血管内皮细胞损伤时,虽然局部HGF迅速产生,但循环HGF并不受影响.     

肾脏的神经调节与高血压去肾脏神经治疗研究进展

高血压是心血管系统的常见疾病之一,但目前高血压的治疗效果却不容乐观。肾脏的神经调节在原发性高血压的起病及长期维持过程中扮演重要角色。因此,肾脏的去神经治疗是探索原发性高血压新的治疗策略的重要组成部分,现就肾脏功能的神经调节,原发性高血压发病的神经源性机制,原发性高血压去肾脏神经治疗的研究进展等方面作一综述。     

幽门螺杆菌感染与原发性高血压关系的研究进展

原发性高血压是一种以体循环动脉压升高为主要临床表现,患者病情呈持续进展的心血管综合征。研究发现,幽门螺杆菌感染除了对患者消化系统产生损害作用外,还与原发性高血压的发病相关。探讨Hp感染与原发性高血压的发生、发展等关系,对阐明原发性高血压的发病机制及更好地对患者进行治疗都有着重要意义。本文对近年来有关幽门螺杆菌感染与原发性高血压关系的流行病学研究、幽门螺杆菌感染导致原发性高血压的发病机制研究以及根治Hp感染对原发性高血压的影响研究等的研究进展情况进行了综述。