麻醉、手术和应激反应

围术期应激反应是麻醉和手术共同的临床问题。本文主要讨论围术期应激反应的释放机理,对血浆中应激反应的主要指标如儿茶酚胺(CA)、环磷酸腺苷(cAMP)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质醇和β-内啡肽(β-EP)反映应激反应程度的灵敏性作了比较,以及麻醉和应激反应的关系。     

大承气颗粒对重型脓毒症神经内分泌功能的影响

目的:观察大承气颗粒对重型脓毒症(SS)病人下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴激素及β-内啡肽的影响.方法:12例严重腹腔感染致SS病人术后第2 d起在常规治疗基础上使用大承气颗粒,对照组为常规治疗.观察两组术后48 h、4 d、6 d内外周血皮质醇(Cor)、促肾上腺皮质激素(ACTH)和β-内啡肽(β-EP)水平改变.结果:中药组HPA轴激素恢复明显优于对照组.入院4 d中药组ACTH、Cor和ACTH/Cor明显低于入院时,β-EP与非中药组比较差异显著.入院6 d非中药组ACTH和ACTH/Cor与入院时比较仍无显著下降,而中药组各指标均显著低于入院时,其中ACTH/Cor明显高于非中药组.结论:大承气颗粒可抑制SS状态下以Cor、ACTH和β-EP为代表的神经内分泌系统过度活化,促进肾上腺皮质功能恢复.     

实验性犬急性胰腺炎时血浆β-内啡呔和纳洛酮对血流动力学的影响

β-内啡肽是内源性阿片肽。在应激反应、败血症、大出血和内毒素休克等情况下,脑垂体同时释放β-内啡肽和ACTH进入血循环。内源性和外源性的β-内啡肽作用于阿片受体,可抑制人和动物的心血管功能。急性胰腺炎所致的休克和心、肺、肾功能不全是造成急性胰腺炎死亡的重要原因。近来的实验表明,在内毒素休克和大出血时应用阿片拮抗剂钠洛酮(naloxone),可改善心肌的功能和提高存活率。本文作者用犬诱发实验性胰腺炎,用和不用钠洛酮治疗,并测定周围血和门静脉血的β-内啡肽浓度和血流动力学变化。成年杂种犬,重15～20kg,按25 mg/kg苯巴比妥作静脉麻醉。髂静脉和门静脉分别置入导管一     

糖皮质激素在危重症患者中的应用

在感染或损伤过程中,体内促炎性细胞因子血浆水平增高,可刺激HPA轴,通过神经内分泌调节机制引起脑垂体释放促肾上腺皮质激素（ACTH）,ACTH扩散到肾上腺皮质,产生并释放皮质类固醇。     

应激激素对围术期心肌缺血的作用

组织创伤可引起程度不等的神经内分泌反应,而这些反应又可能导致冠心病病人的心肌缺血.这些生理变化往往伴随"应激反应"而出现.一、手术引起内分泌和自律神经功能的改变手术可导致大多数的垂体前叶激素分泌增多,包括促肾上腺皮质激素(ACTH)、生长激素(HG)、催乳素、β-内啡肽等.垂体后叶的精氨酸加压素(AVP)也明显增高,使血浆内超过最大抗利尿作用所需的浓度.血浆皮质醇和醛固酮浓度也明显上升.甲状腺功能也异常,手术时促甲状腺激素(TSH)、甲状腺素、三碘甲状腺     

促甲状腺素释放激素对犬肠缺血性休克脑脊液和血浆β-内啡肽的影响

采用犬肠缺血性休克模型,同时观察脑脊液(CSF)和血浆β-内啡肽样免疫活性物质(ir-β-EP)含量变化及促甲状腺素释放激素(TRH)对其影响,结果发现:CSF和血浆ir-β-EP随休克加重呈进行性升高,两者共同参与休克的发生发展。但两者升高无相关关系,可能来源不同。应用TRH可明显抑制CSF和血浆中ir-β-EP的升高,推测是由于TRH抑制了下丘脑释放β-EP入CSF和垂体释放β-EP入血循环。     

β-内啡肽对体外灌流大鼠垂体前叶细胞LH分泌的抑制作用

本实验应用分散大鼠垂体前叶细胞体外灌流培养方法,观察了β-内啡肽及其拮抗剂——纳洛酮对垂体细胞 LH 分泌的影响。结果表明:(1)β-内啡肽抑制了 LHRH(GnRH)-诱发的 LH 分泌,使LH 分泌峰值降低,净释放量/脉冲减少。(2)纳洛酮不仅能阻断β-内啡肽的抑制作用,还可直接增加GnRH-诱发的 LH 分泌,使 LH 峰值升高,净释放量/脉冲增加。(3)β-内啡肽及纳洛酮对 LH 的基础分泌无显著影响。本实验通过从预培养到灌流期间均用含β-内啡肽的培养液以延长作用时间,与灌流时才用β-内啡肽处理的细胞相对比,作用无明显的时间依赖关系。本研究结果为β-内啡肽在垂体水平的直接作用提供了更多的证据。     

内啡肽与麻醉镇痛和应激

β-内啡肽(β-endorhin,β-EP)是继脑啡肽后七十年代末发现的又一内源性鸦片样神经肽。它主要在下丘脑和垂体内合成和储存,在脑内其它部位以及脊髓、肾上腺、自主神经节等也有β-EP存在。β-EP是β-促脂质素,(β-Lipotropic,β-LHP)中的61—91片段,而β-LHP与促肾上腺皮质激素     

麻醉,手术和应激反应

围术期应激反应是麻醉和手术共同的临床问题，本文主要讨论围术期应激反应的释放机理，对血浆中应激反应的主要指标儿茶酚胺，环磷酸腺苷、促肾上腺皮质激素、皮质醇和β－内啡肽反映应激反应程度的灵敏性作了比较，以及麻醉和应激反应的关系。     

促甲状腺素释放激素对犬肠缺血性休克脑脊液和血浆β—内啡肽…

采用犬甩缺血性休克模型，同时观察脑脊液（ＣＳＦ）和血浆β－内啡肽样免疫活性物质（ｉｒ－β－ＥＰ）含量变化及促甲状腺素释放激素（ＴＲＨ）对其影响，结果发现：ＣＳＦ和血浆ｉｒ－β－ＥＰ随休克加重呈进行性升高，两者共同参与休克的发生发展，但两者升高无相关关系，可能来源不同，应用ＴＲＨ可明显抑制ＣＳＦ和血浆中ｉｒ－β－ＥＰ的升高，推测是由于ＴＲＨ抑制了下丘脑释放β－ＥＰ入ＣＳＦ和垂体释放β－ＥＰ入血循环。     

人增生性瘢痕组织内下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴成分的表达

目的 探讨增生性瘢痕组织中下丘脑-垂体-肾上腺皮质(HPA)轴成分的表达及意义.方法 应用实时荧光定量PCR法,检测人增生性瘢痕(12例)和正常皮肤(7例)组织中HPA轴的活性物质促肾上腺皮质素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质素释放激素受体1(CRH-R1)、阿片-促黑素细胞皮质素原(POMC)、黑素皮质素受体2(MC-2R)以及糖皮质激素受体α(GR-α)的mRNA表达差异,免疫组织化学法观察CRH、CRH-R1、促肾上腺皮质激素(ACTH)、MC-2R以及GR-α的分布差异.对数据进行独立样本t检验. 结果 PCR结果显示,增生性瘢痕组织标本中CRH、CRH-R1、POMC及GR-α的mRNA表达分别为3.1±0.8、0.05±0.03、0.020±0.007、0.0000±0.0010,均低于正常皮肤组织的20.6±4.7、0.30±0.12、0.060±0.020、0.0200±0.0070,差异有统计学意义(t值为2.10-4.75,P值均小于0.05);但2种组织中MC-2R mRNA表达水平接近(t=1.48,P=0.15).免疫组织化学法检测结果显示,CRH,CRH-R1、ACTH、MC-2R以及GR-α分布于瘢痕组织的表皮基底层、真皮层的Fb和汗腺管壁中.在正常皮肤组织中阳性细胞除分布于上述部位外,还可见于毛囊和皮脂腺. 结论 增生性瘢痕形成与组织中HPA轴的活性物质表达降低有关.     

术后镇痛对Ⅱ期高血压病患者前列腺素E2及β-内啡肽的影响

手术患者由于焦虑、恐惧、疼痛等多种因素刺激使机体内儿茶酚胺和其它应激性激素释放,导致血压大幅度波动,易引起心脑血管意外的发生,而对已存在血管结构和功能改变的高血压患者危险性更大。本观察拟探讨术后镇痛对Ⅱ期高血压前列腺素E2(PGE2)及β-内啡肽(β-EP)的影响,以期降低高血压患者危险事件的发生。     

柯兴氏病的诊断与经蝶窦垂体手术治疗

1932年Harvey Cushing比较系统地描述了12例柯兴氏综合征,随后,人们对柯兴氏综合征的认识逐步加深。柯兴氏综合征是皮质醇分泌过多所致的症侯群。主要临床表现为满月脸、水牛背、向心性肥胖、紫纹、高血压及糖尿病等。其病因有下列几方面:①垂体分泌过多的促肾上腺皮质激素(ACTH);②异位ACTH产生过多;③促肾上腺皮质激释放因子(CRF)产生过多;④自身肾上腺皮质增生(微结节或大结节);⑤肾上腺腺瘤;⑥肾上腺皮质癌。其中,以垂体分泌过多ACTH所致者即柯兴氏病居多,占70％。柯兴氏病的治疗经历了双     

围手术期应激的调控

应激反应是机体受刺激时通过下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴和交感-肾上腺髓质系统分泌ACTH、泌乳素、β-内啡肽、儿茶酚胺、皮质醇、高血糖素及cAMP、心钠素等激素,对机体进行自身调节,是机体内环境维持平衡的一系列神经、体液调节活动。近年来,不少作者对麻醉与手术中机体应激反应的问题进行了大量的研究。本文就有关围手术期应激调控的研究进展综述如下。     

内啡肽、纳洛酮与休克(文献综述)

内啡肽(β-endorphin)在休克病理生理中开始引人注意,是由于其拮抗药纳洛酮(Naloxone)在逆转休克低血压方面获得明显效果。Holaday 1978年首次报告用清醒未麻醉大鼠内毒素休克模型证明纳洛酮不但逆转低血压,而且有预防内毒素休克的作用。以前有一种看法:认为内毒素可能使机体继发释放内源性的具有心血管作用物质。内啡肽很可能即是这类物质之一。     

胃癌患者红细胞免疫功能与神经内分泌变化的相关性研究

目的研究胃癌患者红细胞免疫功能与神经内分泌变化的相关性.方法采用花环法检测了22例胃癌患者手术前后及20例正常体检者的红细胞免疫粘附功能,同时采用放免法测定其血浆β-内啡肽的水平,并探讨它们之间的相互关系.结果胃癌患者β-内啡肽水平较正常组显著升高,血浆β-内啡肽水平与肿瘤红细胞花环率、红细胞C3b受体花环率呈显著负相关.结论胃癌患者红细胞免疫功能可能受神经内分泌系统的调控,且与血浆β-内啡肽的水平呈显著负相关,β-内啡肽对红细胞免疫功能可能起抑制作用.     

β-内啡肽与μ-阿片受体在正常皮肤与增生性瘢痕组织中的分布特征与生物学意义

目的 观察β-内啡肽和μ-阿片受体(MOR)在人正常皮肤与增生性瘢痕组织中的表达特点.方法 采取10例正常人皮肤组织和10例痛痒症状明显的增殖期增生性瘢痕患者病变处皮肤与非病变处正常组织,运用免疫组织化学技术对所取标本进行β-内啡肽和MOR荧光染色,并应用RT-PCR方法检测皮肤组织中MOR mRNA的表达情况.结果 在所有被检测的皮肤组织标本中,真表皮内均发现β-内啡肽和MOR的阳性表达.其中正常人皮肤与瘢痕患者非病变处来源组织真皮与表皮内的β-内啡肽和MOR的表达差异无统计学意义(P>0.05);而增生性瘢痕患处组织真皮与表皮内β-内啡肽和MOR的表达明显强于其他两组(P<0.01).同时,PCR的结果显示,瘢痕组织中MORmRNA的含量也远远高于正常皮肤.结论 β-内啡肽和MOB在正常皮肤与增生性瘢痕组织中的分布存在差异,这可能是造成瘢痕愈合后感觉异常的重要因素.     

创伤后不同时间神经肽含量变化的研究

本文作者测定了严重多发性骨折患者伴有休克或合并筋膜间隙综合征，以及术后并发感染的２０例患者在创伤后不同时间血中β－内啡肽、亮脑啡肽和催产素含量的动态变化。结果为：创伤后β－内啡肽、亮脑啡肽含量均高于正常对照，催产素改变不明显；术后合并感染者，β－内啡肽和催产素含量维持在高水平，术后不合并感染者β－内啡肽、脑啡肽渐下降，但仍高于正常对照组。以β－内啡肽改变幅度大，与创伤关系较为密切，动物实验也证实这一点。     

创伤后不同时间神经肽会含量变化的研究

本文作者测定了严重多发骨折患者伴有休克或合并筋膜间隙综合征，以及术后并发感染的２０例患者在创伤后不同时间血中β－内啡肽，亮脑啡肽和催产素含量的动态变化。结果为：创伤后β啡肽，亮脑啡肽含量均高于正常对照，催产素改变不明显；术后合并感染者，β－啡肽和催产素含量维持在高水平，术后不合并感染者β－内啡肽渐下降，但仍高于正常对照组。以β－内啡肽，脑啡肽渐下降，但仍高于正常对照组。以β－内啡肽改变幅度大，与创     

应激时β—内啡肽与糖代谢

应激反应致机体内分泌代谢改变已受到普遍重视。应激性代谢失常最显著的改变是高血糖、组织对葡萄糖利用率下降。一般认为胰岛素分泌减少,分解性代谢激素活动增高是其关键性因素。多年来,我们对上腹部手术病人内分泌激素进行了研究。结果表明:应激状态时机体胰岛素分泌功能并无降低,但儿茶酚胺,泌乳素等分泌升高;同时看到β-内啡肽(β-endorphin;β-EP)释放增多。本文将着重介绍手术应激状态下β-EP对糖代谢的影响。