维生素K3防治兔眼增生性玻璃体视网膜病变

目的研究维生素K3对增生性玻璃体视网膜病变(PVR)的防治作用及其毒性.方法39只比利时兔,随机分为3组,即对照Ⅰ组、实验Ⅰ组(维生素K3 1 mg),实验Ⅱ组(维生素K3 0.75 mg),每组13只26眼.采用经睫状体玻璃体注入药物及自体新鲜血0.1 ml的方法,观察维生素K3对实验性兔PVR的疗效.另取15只比利时兔分为3组,即对照Ⅱ组,毒性Ⅰ组(维生素K3 1 mg),毒性Ⅱ组(维生素K3 0.75 mg),采用同样方法注入药物观察其毒性.结果①疗效术后14 d、21 d、28 d 3组的平均增生级别对照Ⅰ组为2.173、2.270、2.350;实验Ⅰ组为1.230、1.153、1.000;实验Ⅱ组为1.308、1.135、1.058.各时期实验Ⅰ组、实验Ⅱ组与对照Ⅰ组比较差异有统计学意义(P<0.05).②毒性毒性Ⅰ组可见视网膜毒性,其他组未见.结论维生素K3对防治增生性玻璃体视网膜病变有效,玻璃体内注射维生素K3 1 mg对视网膜有毒性.     

荧光素染色在实验诱导性玻璃体后脱离观察中的应用

目的：评价巨检加染色法在实验诱导性玻璃体后脱离观察中的可靠性。方法：15只有色素兔随机分为3组，每组5只。分别在右眼玻璃体腔内注入不同浓度的Dispase制作玻璃体后脱离模型，左眼注入等量磷酸盐缓冲液作对照。注药1周后观察玻璃体后脱离的形态。结果：巨检对照眼均无玻璃体后脱离；0.25u／ml组和0.1u／ml组均有不同程度玻璃体后脱离；0.05u／ml组有4眼有玻璃体后脱离。对玻璃体与视乳头间粘连，单纯巨检能辨认者0.25u／ml组和0.1u／ml组各1眼、0.05u／ml组2眼，巨检加染色法能辨认者0.25u／ml组2眼、0.1u／ml组3眼、0.05u／ml组4眼；玻璃体退缩后与视网膜附着的边缘，单纯巨检各组均3眼能辨别，巨检加染色法发现其中部位不相符者0.25u／ml组2眼、0.1u／ml组和0.05u／ml组各3眼。电镜检查0.1u／ml组内界膜光秃，无胶原原纤维附着，0.25u／ml和0.05u／ml组仍能见到少量胶原原纤维附着。结论：巨检加染色法能较客观地反映玻璃体后脱离。     

维拉帕米和中性蛋白酶联合防治增殖性玻璃体视网膜病变的实验研究

目的: 研究玻璃体腔内注射钙拮抗剂维拉帕米(Verapamil,Ver)和中性蛋白酶(Dispase)对兔增殖性玻璃体视网膜病变(PVR)的防治作用.方法: 20只健康日本大耳白兔随机分为对照组(Ctrl)、维拉帕米组(Ver)、Dispase组及维拉帕米联合中性蛋白酶组(VD)组.制备PVR模型后,治疗组立即玻璃体腔注入相应药物,对照组注入生理盐水,以评析药物防治PVR的效果.结果: 3个用药组PVR平均增生级别均低于Ctrl组,差异有统计学意义(P＜0.05),VD组的抑制作用增强;Ver组和VD组抑制视网膜前增生细胞较Ctrl组和Dispase组有差异,但Ver组与VD组比较无差异,Ctrl组与Dispase组亦无差异;电镜未发现用药组视网膜有毒性反应.结论: Ver联合Dispase经玻璃体腔注射途径对PVR发生发展有防治作用,两者呈一定协同作用,对视网膜无明显毒性损伤.     

干扰素联合氟尿嘧啶抑制增殖性玻璃体视网膜病变的观察

目的观察干扰素-r联合氟尿嘧啶对兔增生性玻璃体视网膜病变（Proliferative Vitreoretinopathy,PVR）的抑制作用。方法将有色家兔24只随机分为4组。左眼为实验眼,建立PVR动物模型,各组分别于建模第2d在玻璃体腔内注射等体积药物,并在7、14、30d行裂隙灯、眼底、F-ERG、眼B超及视网膜组织病理学检查。结果与用等体积的干扰素-r或氟尿嘧啶组比较,联合用药组的PVR级别低于其余各组（P〈0.05）;视网膜略增厚但未见明显视网膜脱离;视网膜组织病理学检查：表面少量纤维增殖;而F-ERG b波波幅则与单独用药无统计学意义。结论 0.5mg氟尿嘧啶联合104干扰素-r对兔增生性玻璃体视网膜病变可起到抑制作用,其疗效优于单独用等体积的氟尿嘧啶或干扰素-r,且未见明显毒副作用。     

川芎嗪关节腔冲洗与玻璃酸钠腔内注入治疗膝骨性关节炎

目的观察川芎嗪关节腔冲洗与玻璃酸钠腔内注入治疗膝骨性关节炎临床疗效。方法被接受治疗的82例患者,随机分成两组:治疗组44例,采用川芎嗪0.1加入0.9%氯化钠溶液250ml,进行膝关节腔内冲洗,随后于膝关节腔内注入玻璃酸钠2.5ml,每周1次,连续治疗5周。对照组38例,曲安萘德40mg加0.2%利多卡因4ml,注入膝关节腔,隔两周1次,连续治疗2～3次,两组分别观察关节疼痛、肿胀及功能改善情况。结果两组治疗后症状与体征均有改善,各组治疗前、后对比分别有显著差异(p<0.01),而治疗后两组差值比较,治疗组明显优于对照组(p<0.05)。结论川芎嗪和玻璃酸钠有效改善关节周围组织的血液瘀滞、血流畅通,使局部组织的理化环境恢复正常,并对软骨退变有保护作用。     

蛇毒降纤酶对兔眼外伤性PVR增殖性细胞核抗原表达的影响

目的:探讨蛇毒降纤酶对外伤性增生性玻璃体视网膜病变(PVR)玻璃体中增殖性细胞核抗原(pro liferating ce llnuclear an tigen,PCNA)的影响。方法:对20只兔子采用兔眼后节穿通伤加注血法或/和加蛇毒降纤酶制备实验模型,随机分成正常对照组(20眼)、全血组(10眼)、蛇毒降纤酶组(10眼)。利用免疫组化SP法观察实验各组,检测PVR玻璃体腔增殖膜中PCNA的含量。结果:蛇毒降纤酶组增殖膜中PCNA阳性细胞数为30±8,全血组为9±4;蛇毒降纤酶组增殖膜中PCNA的阳性表达低于全血组(P<0.01)。结论:蛇毒降纤酶能够降低PVR玻璃体腔PCNA的表达,抑制PVR的发生、发展。     

活血利水法对外伤性增生性玻璃体视网膜病变兔眼玻璃体TGF-β1表达的影响

目的 探讨活血利水法对外伤性增生性玻璃体视网膜病变(PVR)兔眼转化生长因子β1(TGF-β1)的影响.方法 用兔眼后节穿通伤加注入血浆法制备PVR模型,利用免疫组化法对正常组、模型组、活血利水组、活血化瘀组、利水明目组PVR中的玻璃体腔增殖膜TGF-β1进行检测.结果 活血利水组增殖膜中TGF-β1的阳性表达低于模型组、活血化瘀组和利水明目组的阳性表达,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 活血利水法能够降低PVR增殖膜中TGF-β1的阳性表达,抑制PVR的发生发展.     

阿霉素联合地塞米松玻璃体内注射的临床应用

目的　应用阿霉素、地塞米松术中注入玻璃体腔 ,观察对增生性玻璃体视网膜病变PVR的抑制作用。方法　对 4 2眼视网膜脱离伴PVR的患者施行手术加玻璃体腔药物注射 ,与单纯手术组30眼视网膜脱离伴PVR作对比分析 ,并行有关血流动力学观察。结果手术加注药物组与单纯手术组比较 ,术后 3～ 5个月视网膜表面增生膜和网膜下机化膜比术前加重的发生率分别为 :7 1%和 2 6 7%(P <0 0 5 )。两组环扎术均可导致眼部血流动力学改变 ,术后 1～ 2周的视网膜中央动脉 (CRA)和中央静脉 (CRV)的收缩期最大平均流速分别为 6 3cm/s± 2 5cm/s和 4 8cm/s± 1 4cm/s ,比正常值分别下降 33 7%和 16 7%。结论　提示阿霉素联合地塞米松玻璃体内注射是防治PVR的一种有价值的方法     

吲哚美辛防治增殖性玻璃体视网膜病变的实验研究

目的研究玻璃体腔内注射吲哚美辛（indomethacin,IN）对兔增殖性玻璃体视网膜病变（PVR）的防治作用,并评价其对视网膜的毒性．方法防治实验15只健康有色成年兔分为3组（每组5只10只眼）：对照组、低剂量组、高剂量组．兔眼玻璃体腔内注入富含血小板的血浆制作PVR动物模型．术后1d,对照组玻璃体腔内注入溶剂无水乙醇,低剂量组注入含5mgIN的无水乙醇溶液,高剂量组注入含7．5mgIN的无水乙醇溶液．给药后7、14、21、28d分别行眼底检查并记录玻璃体腔内PVR的增殖程度．处死动物,抽取玻璃体及剪取玻璃体中的增殖条带,TUNEL法检测凋亡细胞,400倍光镜下计数各组的凋亡细胞数．毒性实验5只健康有色成年兔共10只眼行闪光视网膜电图检查（FERG）后玻璃体腔内注入含7．5mgIN的无水乙醇溶液,28d后行FERG检查,对给药前后的a波和b波的潜伏期及波幅进行统计分析．处死动物,取视网膜组织行透射电镜检查．结果防治实验：术后7d3个组间的PVR的增殖程度无差别（χ^2=6．00P≥0．05）,术后14、21、28d,与对照组相比,低剂量组和高剂量组的PVR的增殖程度均比对照组低（P〈0．05）,但高剂量与低剂量组间的PVR增殖程度无差异（P〉0．05）．高剂量与低剂量组的凋亡细胞数比对照组明显增多（P〈0．01）,但治疗组间的凋亡细胞数无差异（P〉0．05）．毒性实验：玻璃体腔内注射IN后28d,FERG的a波、b波的潜伏期延长（P〈0．05）,波幅降低（P〈0．01）．透射电镜示：视网膜有一定的改变．结论吲哚美辛能使实验性PVR模型的增殖程度降低,并能诱导PVR形成时玻璃体中及增殖膜上的增殖细胞凋亡．玻璃体腔内注射IN7．5mg时,对视网膜存在一定的毒性作用。     

散血明目片防控增殖性玻璃体视网膜病变的机制研究

目的观察散血明目片对兔外伤性增殖性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy, PVR)模型中增殖信号通路相关蛋白PI3K、Akt、P38MAPK、MEK表达的影响,探讨散血明目片对兔外伤性PVR的防治作用。方法实验以42只新西兰大白兔为对象,采用巩膜穿通法联合向玻璃体腔注射富含血小板血浆形成PVR模型,随机分为7组,每组6只,分别为:A组空白组、B组模型组、C组散血明目片组、D组PD98059组、E组LY294002组、F组MK-2206组、G组抑制剂混合组。造模后30 min,D组、E组、F组、G组分别向玻璃体腔注射0.1 mL的PD98059、LY294002、MK-2206及3种混合抑制剂。B、C组则予以玻璃体腔内注射0.1 mL生理盐水。术后第1天C组予以散血明目片10 mg/kg溶液灌胃,除A组外其余组以生理盐水10 mL/kg灌胃,连续灌胃28 d。28 d后采用B超观察术眼玻璃体、眼底情况;取材后采用免疫组化法、RT-qPCR法对送检组织进行相关蛋白表达的测定。结果 B超结果显示散血明目片能抑制兔PVR中视网膜的增殖,维持视网膜正常形态。免疫组化与RT-qPCR检测结果显示,散血明目片能有效降低兔视网膜及增殖膜中PI3K、Akt、MEK、P38MAPK的表达,其中以下调PI3K、Akt、P38MAPK的表达更显著。结论散血明目片可抑制PVR的发生与发展,降低视网膜及增殖膜中相关增殖蛋白的表达,其防治PVR方面可能与MAPK、PI3K/Akt信号通路有关。     

色素上皮源性因子基因转染对巨噬细胞诱导大鼠增生性玻璃体视网膜病变的抑制作用及其机制

目的：探讨玻璃体腔注射色素上皮源性因子(PEDF)基因真核表达载体在增生性玻璃体视网膜病变(PVR)模型眼内的表达及作用,阐明PEDF基因转染对巨噬细胞诱导的鼠增生性玻璃体视网膜病变的抑制作用。方法：采用阳离子脂质体包裹pcDNA3-PEDF,注射到36只SD大鼠玻璃体腔内（每组大鼠的右眼为实验眼,左眼作为阴性对照眼）,大鼠分为PVR对照组(仅在玻璃体腔内注射巨噬细胞诱发PVR形成)、盐水对照组（在玻璃体腔内注射生理盐水3 d后注射巨噬细胞）和转染组（在玻璃体腔内注射脂质体、pcDNA3-PEDF混合物,3 d后注射巨噬细胞）,每组12只,应用检眼镜和全视网膜镜观察各组大鼠玻璃体和视网膜情况;HE染色光镜下观察各组大鼠玻璃体、视网膜各层结构和细胞增殖情况。结果：检眼镜和全视网膜镜观察各组大鼠PVR形成情况,玻璃体腔注射巨噬细胞后,与转染组比较,PVR对照组和盐水对照组大鼠可见玻璃体腔内增殖明显。于注射后1周见PVR对照组和盐水对照组开始出现条索样增殖,2～3周时增殖逐渐加重,并开始出现视网膜隆起,4周见全部模型眼均有明显增殖改变,有条索状增殖物牵引网膜,并出现牵拉网脱;转染组大鼠中仅1眼见玻璃体牵拉,视网膜浅脱离,余眼玻璃体无明显混浊,眼底清晰,视网膜平伏。HE染色,转染组大鼠绝大部分实验眼视网膜各层细胞结构清晰,仅发生了视网膜浅脱离的1眼可见视网膜前增殖膜,伴少量炎性细胞浸润;PVR对照组和盐水对照组大鼠玻璃体腔内可见随病程进展的炎症反应,炎症细胞聚集、成纤维细胞增殖、瘢痕形成最终导致眼球萎缩。结论：大鼠玻璃体腔注射转染PEDF可以明显抑制巨噬细胞诱导的PVR形成和发展。     

阿霉素治疗实验性外伤性增生性玻璃体视网膜病变

目的：观察玻璃体腔注射阿霉素治疗外伤性增生性玻璃体视网膜病变（proliferativevitreoreti-nopathy，PVR）的效果；同时观察玻璃体腔细胞因子含量的变化。方法：建立外伤性PVR动物模型。随机分为生理盐水组、阿霉素组。直接眼底镜观察PVR程度；酶联免疫吸附法（enzyme-likedimmu-nosorbentassay，ELIsA）测定玻璃体腔白介素-lβ（Interleukin-lβ，IL-lβ）、转化生长因子β1（transfor-minggrowthfactor-beta1，TGF-β1）浓度。结果：阿霉素组PVR程度、玻璃体腔IL-lβ浓度、转化生长因子β1浓度低于生理盐水组。结论：玻璃体腔注射阿霉素可以降低外伤性PVR程度，同时下调玻璃体腔IL-lβ、TGF-βl浓度。     

曲安奈德在玻璃体切割手术中的作用研究

目的：探讨曲安奈德（TA）在玻璃体切割手术（PPV）中的标志作用及术后眼压、视力和黄斑水肿同对照组相比较是否有统计学意义。方法：收集2004年12月至2008年12月行玻璃体切割术患者108例126眼,其中治疗组66眼术中玻璃体腔注入TA,对照组60眼术中未注入TA。术后平均随访6个月,观察两组视力、眼压及黄斑水肿的变化,分析其统计学意义。结果：在玻璃体切割术中,TA黏附在玻璃体皮质中,可以清楚地显示残留玻璃体皮质的部位和范围,易于剥除残留玻璃体的皮质,两组在视力、眼压及黄斑水肿的变化差异无统计学意义。结论：TA可以清晰地标志残留玻璃体,提高手术安全性及成功率,未见明显不良反应。     

Genistin防治增生性玻璃体视网膜病变的研究

目的：研究Genistin对外伤性增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy, PVR)的防治作用。方法：用自体富含血小板血浆玻璃体腔内注射制备兔外伤性PVR模型,并同时将二甲基亚砜、2 μg或40 μg genistin、1mg氟尿嘧啶各0.1 mL注入兔眼玻璃体内,在不同时间点用眼底镜检查眼底情况,进行PVR分级。第28天行40 μg genistin组模型眼及正常眼ERG检查;同天将4组模型眼球取出制作病理标本,行光镜检查。结果：A组第10天出现视网膜脱离,PVR随着时间延长发展至更严重等级。40 μg genistin和氟尿嘧啶组也发生PVR,但其严重程度低于对照组(P＜0.05)。组织学检查40 μg genistin组未发现明显视网膜形态改变,视网膜电图检查也未观察到显著功能变化。结论：Genistin玻璃体腔内注射是安全的,并能有效抑制兔外伤性PVR的发生发展。     

丝裂霉素治疗增生性玻璃体视网膜病变的实验研究

目的：评价丝裂霉素（MMC）治疗增生性玻璃体视网膜病变（PVR）的效果。方法：将健康家兔加只随机分为丝裂霉素组和对照组。丝裂霉素组向玻璃体腔注入RPE细胞后将含有MMC的BSS混悬液和BSS液各0．2mL注入兔眼玻璃体腔;对照组向玻璃体腔注入RPE细胞后BSS液各0．2mL注入兔眼玻璃体腔;评价其治疗PVR的效果。结果：丝裂霉素组中有1只眼发生药物毒性反应,排除试验。药效实验表明;21d及28d,丝裂霉素组视网膜脱离发生率为12．7％和12．9％。对照组组视网膜脱离发生率为63．3％和72．1％,两组视网膜脱离发生率差异具有统计学意义（P〈0．01）结论：丝裂霉素对减少实验性PVR的发生是有效的。     

ET,EDLF在实验性家兔化脓性心包炎中的变化及意义

探讨内皮素、内源性洋地黄因子在化脓性心包炎中的变化及意义。方法家兔２４只,随机分为两组,实验组注入金黄色葡萄菌,对照组心包内注入生理盐水。分别于术前、术后１、４、８、１３、１８ｄ采取沿静脉血测血浆ＥＴ和血清ＥＤＬＦ。结果ＥＴ在术后第一天开始上升,术后１８ｄ达高峰。     

银杏叶提取物对人牙周膜细胞增殖影响的研究

目的研究银杏叶提取物（GBE）对人牙周膜细胞（PDLCs）增殖的影响。方法采用改良组织块培养法培养人PDLCs,取第4代人PDLCs随机分为5组;①空白对照组（无GBE）;②含1mg/mlGBE;③含0.1mg/mlGBE;④含0.01mg/mlGBE;⑤含0.01mg/mlGBE。以MTT法测定GBE对PDLCs增殖的影响。结果与对照组比较1mg/mlGBE组抑制细胞增殖,0.1mg/mlGBE组在12、24、48h时均能促进细胞增殖,0.01mg/mlGBE组在48、72h时能促进细胞增殖,差异具有统计学意义（〈0.05）,0.001mg/mlGBE组与对照组比较差异无统计学意义（〉0.05）。结论不同浓度GBE对人PDLCs增殖影响不同。     

Effects of tetramethylpyrazine on cardiac function and mortality rate in septic rats

Objective:To study the effects of tetramethylpyrazine(TMP)on cardiac function and mortality rate in septic rats.Methods:Fifty male Sprague-Dawley rats were randomized into a sham-operation group (sham group,n=10),normal saline group(NS group,n=20),and TMP group(n=20).The rats in the NS and TMP groups underwent cecal ligation and puncture(CLP)to induce sepsis.Rats in the NS group were injected with NS(10 mL/kg)immediately after CLP and 6 h after CLP.Rats in the TMP group were injected with TMP (10 mg/kg)at the same time points.Twenty-four hours after modeling,the mortality rates were observed in each group.Cardiac function and serum concentration of tumor necrosis factorα(TNF-α)were also tested. The correlation between TNF-αand the ejection fraction(EF)was observed.Left ventricle specimens were reserved for histomorphologic study.Results:Compared with the sham group,the NS and TMP groups had decreased EF values and increased mortality rates and serum TNF-αlevels(P<0.05).The TMP group had a comparatively lower mortality rate and TNF-αlevel and a higher EF value compared with the NS group(P<0.05). Histomorphology indicated that myocardial inflammation in the TMP group was mild compared with that in the NS group.There was a negative correlation between TNF-αlevel and EF value(r=-0.583,P=0.000).Conclusion: TMP could reduce the mortality rate of septic rats and had certain protective effects on cardiac function.