增殖性玻璃体视网膜病变的研究进展

增殖性玻璃体视网膜病变（PVR），为视网膜表面发生无血管的纤维细胞性膜的增殖，是引起视网膜脱离的主要原因，影响玻璃体切割手术及视网膜脱离手术后视力的恢复。PVR为玻璃体视网膜的增殖性反应，外伤和炎症性因素通过视网膜色素上皮细胞、胶质细胞和一些炎性细胞或其因子在视网膜和玻璃体内增殖产生，继而形成牵引性网脱（TRD）。视网膜脱离（TRD）与增生性玻璃体视网膜病变（PVR）互为因果，形成恶性循环常导致严重的视力损害。传统的治疗方法，是通过手术来解决；而应用药物治疗，一直是人们研究的课题。     

玻璃体及生长因子在增殖性玻璃体视网膜病变中作用

增殖性玻璃体视网膜病变 (Ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｖｅｖｉｔｒｅｏｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ ,ＰＶＲ)是发生在玻璃体和视网膜严重的难治性致盲眼病 ,由于其确切病理机制仍不清楚 ,尽管手术技术的改善以及抗增生药的应用 ,但仍有高达 5 %～ 10 %的术后 (或治疗后 )病人再发ＰＶＲ[1] ,它已是当今世界性眼科难题之一。生长因子在ＰＶＲ的发生、发展中的作用已被肯定 ,本文就玻璃体、生长因子在ＰＶＲ形成与发展中的作用作一综述。1　玻璃体的结构与解剖　　玻璃体按其组织结构分为 :①玻璃体界膜 :界膜并非真正的玻璃体膜 ,而是玻璃体最外面浓…     

增殖性玻璃体视网膜病变的药物体外筛选试验

目的：研究４种药物对体外成纤维细胞培养的增殖抑制作用及有效浓度。方法：对传统代增减的成纤维细胞经一定浓度的柔红霉素、阿霉素、地塞米松、５－ＦＵ培养４８ｈ后，观察细胞生长情况，并分别求得对兔皮肤成纤维细胞的半数抑制浓度（ＩＤ５０）。结果：柔红霉素、阿霉素对体外成纤维细胞的增殖均有显著抑制作用，呈浓度依赖性改变；地寒米松和５－ＦＵ的抑制相对较弱，但地寒米松分别与其他３种药物的半数抑制浓度合用后的效果，     

增殖性玻璃体视网膜病变发病因素的研究进展

增殖性玻璃体视网膜病变(PVR)是孔源性视网膜脱离手术失败的最主要原因,也是眼外伤、糖尿病及血管性、炎症性视网膜病变的一种结局,是眼科常见的致盲性疾病之一。其发生、发展是多种因素共同作用的结果,如视网膜色素上皮细胞、神经胶质细胞和一些炎性细胞因子的参与等。这些细胞和因子在视网膜表面和玻璃体内游走、附着、增殖,形成纤维膜并且收缩,造成牵拉性视网膜脱离。     

吲哚美辛防治增殖性玻璃体视网膜病变的实验研究

目的研究玻璃体腔内注射吲哚美辛（indomethacin,IN）对兔增殖性玻璃体视网膜病变（PVR）的防治作用,并评价其对视网膜的毒性．方法防治实验15只健康有色成年兔分为3组（每组5只10只眼）：对照组、低剂量组、高剂量组．兔眼玻璃体腔内注入富含血小板的血浆制作PVR动物模型．术后1d,对照组玻璃体腔内注入溶剂无水乙醇,低剂量组注入含5mgIN的无水乙醇溶液,高剂量组注入含7．5mgIN的无水乙醇溶液．给药后7、14、21、28d分别行眼底检查并记录玻璃体腔内PVR的增殖程度．处死动物,抽取玻璃体及剪取玻璃体中的增殖条带,TUNEL法检测凋亡细胞,400倍光镜下计数各组的凋亡细胞数．毒性实验5只健康有色成年兔共10只眼行闪光视网膜电图检查（FERG）后玻璃体腔内注入含7．5mgIN的无水乙醇溶液,28d后行FERG检查,对给药前后的a波和b波的潜伏期及波幅进行统计分析．处死动物,取视网膜组织行透射电镜检查．结果防治实验：术后7d3个组间的PVR的增殖程度无差别（χ^2=6．00P≥0．05）,术后14、21、28d,与对照组相比,低剂量组和高剂量组的PVR的增殖程度均比对照组低（P〈0．05）,但高剂量与低剂量组间的PVR增殖程度无差异（P〉0．05）．高剂量与低剂量组的凋亡细胞数比对照组明显增多（P〈0．01）,但治疗组间的凋亡细胞数无差异（P〉0．05）．毒性实验：玻璃体腔内注射IN后28d,FERG的a波、b波的潜伏期延长（P〈0．05）,波幅降低（P〈0．01）．透射电镜示：视网膜有一定的改变．结论吲哚美辛能使实验性PVR模型的增殖程度降低,并能诱导PVR形成时玻璃体中及增殖膜上的增殖细胞凋亡．玻璃体腔内注射IN7．5mg时,对视网膜存在一定的毒性作用。     

玻璃体手术与地塞米松眼内灌注治疗增殖性玻璃体视网膜病变

玻璃体手术与地塞米松眼内灌注治疗增殖性玻璃体视网膜病变＊惠延年梁厚成胡丹王琳周健（第四军医大学西京医院眼科西安７１００３３）关键词增殖性玻璃体视网膜病变玻璃体手术地塞米松视网膜脱离中图号Ｒ７７４增殖性玻璃体视网膜病变（ＰＶＲ）是孔源性视网膜脱离手术失...     

增殖性糖尿病视网膜病变玻璃体手术79例

1　临床资料　 1997- 0 2 / 2 0 0 0 - 0 5经玻璃体手术的 PDR连续患者 79(男 38,女 4 1)例、10 4只眼 (右 2 6 ,左 2 8;双眼 2 5例 ) ,年龄 2 4～ 71岁 .发现糖尿病史 0 .5～ 37(平均 8.5± 6 .5 ) a.其中 型糖尿病 5例 (2 7～ 5 4岁 ,平均 39.6岁 ) , 型糖尿病74例 .发现视物模糊、眼前有黑影或漂浮物等眼病史 15 d～ 8a.入院经眼科系统检查 ,患眼均有新生血管膜或程度不等的玻璃体积血 .在介质混浊、不能看到眼底的 2 8只眼 ,经眼部A/ B型超声检查 ,均显示牵拉性视网膜脱离 .术前视力为光感、手动和指数的分别有 15、38和 2 2只眼 ,≥…     

硅油在增殖性玻璃体视网膜病变治疗中的应用

目的 探讨硅油在玻璃体视网膜手术治疗增殖性玻璃体视网膜病变（PVR）中的应用。方法 回顾性分析行玻璃体切除联合硅油填充术治疗增殖性玻璃体视网膜病变（PVR）58例（58眼）的临床资料。结果 视网膜完全复位44眼占75．86％,部分复位10眼占17．24％,未复位4眼占6．90％。术后视力指数以上占81．03％。结论 合理地使用硅油,适时地取出硅油很重要,可减少PVR的复发,避免硅油的并发症,提高手术效果。     

实验性增殖性玻璃体视网膜病变动物模型的建立

目的 比较3种不同方法建立增殖性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy , PVR)动物模型,从中选取一种比较好的制作方法.方法 新西兰白兔随机分为3组,玻璃体腔行气体压迫术后分别注入成纤维细胞、视网膜色素上皮(retinal pigment epithelial,RPE)细胞和富含血小板的血浆(platelet-rich plasma, PRP),观察各组注射后1、3、7、14、21、28、35d PVR的发生情况.结果 成纤维细胞组与RPE细胞组相比,视网膜脱离的发生率差异无统计学意义(P＞0.05);PRP组与成纤维细胞组和RPE细胞组相比,14d后视网膜脱离的发生率差异有统计学意义(P＜0.05).结论 玻璃体腔注入成纤维细胞是一种较好的建立PVR模型的方法.     

维生素K3防治兔眼增生性玻璃体视网膜病变

目的研究维生素K3对增生性玻璃体视网膜病变(PVR)的防治作用及其毒性.方法39只比利时兔,随机分为3组,即对照Ⅰ组、实验Ⅰ组(维生素K3 1 mg),实验Ⅱ组(维生素K3 0.75 mg),每组13只26眼.采用经睫状体玻璃体注入药物及自体新鲜血0.1 ml的方法,观察维生素K3对实验性兔PVR的疗效.另取15只比利时兔分为3组,即对照Ⅱ组,毒性Ⅰ组(维生素K3 1 mg),毒性Ⅱ组(维生素K3 0.75 mg),采用同样方法注入药物观察其毒性.结果①疗效术后14 d、21 d、28 d 3组的平均增生级别对照Ⅰ组为2.173、2.270、2.350;实验Ⅰ组为1.230、1.153、1.000;实验Ⅱ组为1.308、1.135、1.058.各时期实验Ⅰ组、实验Ⅱ组与对照Ⅰ组比较差异有统计学意义(P<0.05).②毒性毒性Ⅰ组可见视网膜毒性,其他组未见.结论维生素K3对防治增生性玻璃体视网膜病变有效,玻璃体内注射维生素K3 1 mg对视网膜有毒性.     

阿霉素治疗实验性外伤性增生性玻璃体视网膜病变

目的：观察玻璃体腔注射阿霉素治疗外伤性增生性玻璃体视网膜病变（proliferativevitreoreti-nopathy,PVR）的效果;同时观察玻璃体腔细胞因子含量的变化。方法：建立外伤性PVR动物模型。随机分为生理盐水组、阿霉素组。直接眼底镜观察PVR程度;酶联免疫吸附法（enzyme-likedimmu-nosorbentassay,ELIsA）测定玻璃体腔白介素-lβ（Interleukin-lβ,IL-lβ）、转化生长因子β1（transfor-minggrowthfactor-beta1,TGF-β1）浓度。结果：阿霉素组PVR程度、玻璃体腔IL-lβ浓度、转化生长因子β1浓度低于生理盐水组。结论：玻璃体腔注射阿霉素可以降低外伤性PVR程度,同时下调玻璃体腔IL-lβ、TGF-βl浓度。     

蛇毒降纤酶对兔眼外伤性PVR纤维连接蛋白、波形蛋白的影响

目的探讨蛇毒降纤酶对外伤性增生性玻璃体视网膜病变(PVR)玻璃体中纤维连接蛋白(fibronectin,FN)、波形蛋白(vitronectin,VN)的影响。方法对20只兔子采用兔眼后节穿通伤加注血法或/和加蛇毒降纤酶制备实验模型,随机分成正常对照组(20眼)、全血组(10眼)、蛇毒降纤酶组(10眼)。利用免疫组化SP法观察实验各组,检测PVR玻璃体腔增殖膜中FN、VN的含量。结果蛇毒降纤酶组增殖膜中FN、VN阳性面积比值分别为0.7323±0.1869、0.4635±0.1071;全血组FN、VN阳性面积比值分别为4.6211±1.1502、1.0289±0.2654。蛇毒降纤酶组增殖膜中FN、VN的阳性表达均低于全血组(P<0.01)。结论蛇毒降纤酶能够降低PVR增殖膜中FN、VN的阳性表达,抑制PVR的发生、发展。     

川芎嗪对家兔肠缺血再灌注损伤作用的实验研究

目的:探讨川芎嗪对家兔肠缺血再灌注损伤作用的机理。方法:取健康大耳白兔30只,随机分为A组(假性手术对照组),B组(缺血/再灌注组),C组(药物治疗组)3组。采用活体阻断肠系膜上动脉,制成肠缺血再灌注模型。观察不同组,不同时期再灌注后应用川芎嗪(8mg/kg),动物血压,肠含水量,肠EvansBlue含量,血液中总抗氧化能力指标的变化。结果:川芎嗪可显著降低家兔肠含水量,改善肠血管壁的通透性,升高血清中总抗氧化能力。结论:川芎嗪可增强细胞抗自由基能力和钙拮抗作用,该作用可能是其对家兔肠缺血再灌注损伤保护作用的机制之一。     

增生性玻璃体视网膜病变增生膜中survivin基因的表达

目的：探讨凋亡抑制基因survivin在增生性玻璃体视网膜病变(PVR)增生膜中的表达．方法：玻璃体手术中取出的10例PVR患的增生膜，应用免疫组织化学方法(SABC法)检测增生膜中survivin基因的表达．结果：10例增生膜中，6例表达阳性．阳性染色位于膜上大部分细胞的胞质内及细胞外基质中。结论：Survivin基因的异常表达引起细胞的凋亡抑制，在PVR的发生中起一定作用。     

实验性兔眼aPVR房水经葡萄膜巩膜流出量的测定

目的：探讨前部增生性玻璃性网膜病变（anterior proliferative vitreoretinopathy,aPVR）病理状态下房水经葡萄膜巩膜流出量的变化,从房水动力学的角度揭示aPVR引起慢性低眼压的发病机制。方法：利用培养的同种兔皮肤成纤维细胞制作aPVR引起慢性低眼压的动物模型。于术后14d、28d和56d分别测定房水经葡萄膜巩膜流出量(uveoscleral outflow,Fu）。结果：术后2周,实验组和对照组房水经葡萄膜巩膜流出量无明显差别,但均明显高于正常组;术后4周、8周实验组房水经葡萄膜巩膜流出量明显高于对照组。结论 在aPVR病理状态下,低眼压的形成与房水经葡萄膜巩膜流出量增加有关。     

增生性玻璃体视网膜病变增生膜中内皮素的表达

目的：检测内皮素(ET)在增生性玻璃体视网膜病变(PVR)增生膜中的表达．方法：手术切取14例PVR患的增生膜，分为PVR／C3和PVRD级，以ET-1抗体用免疫组织化学方法检测ET-1在增生膜的分布．结果：PVR患的增生膜14例，其中PVR／C3级膜8例，D级膜6例，内皮素均有表达．ET-1分布于增生膜中的细胞和细胞外基质中，PVR／C3级的PRM中，可见细胞成分较多，细胞外基质较少，界限模糊，阳性细胞比例占36／78，并在膜边缘染色加深．D级PRM细胞较少，细胞外基质较多，界限清晰，并在膜表面染色加深，膜边缘的细胞呈长形，核呈深兰色染的长条状，阳性细胞比例占23／45．结论：内皮素参与PVR的形成，增生膜中细胞表达并分泌内皮素，膜边缘的浓染提示与膜表面收缩有关．     

川芎嗪抑制瘢痕成纤维细胞增殖及胶原的合成

目的：研究川芎唪治疗增生性瘢痕的机制。方法：对增生性瘢痕成纤维细胞进行体外培养,通过ＭＴＴ法检测成纤维细胞细胞的增殖生,用羟脯氨酸（ＨＰ）比色法测定细胞胶中成含量。结果：ＭＴＴ法显示川芎嗪增生性瘢痕成纤维细胞的增殖活性,可以减少成纤维细胞的胶原合成使细胞形态学发生改变。结论;川芎唪可以抑制增生性瘢痕成纤维细胞的增殖及胶原合成。     

氟尿嘧啶联合低分子肝素预防增殖性玻璃体视网膜病变的临床观察

目的:探讨氟尿嘧啶及低分子肝素联合用药预防玻璃体切除术后增殖性玻璃体视网膜病变(PVR)发生的安全性和有效性. 方法: 选择132例132眼需行玻璃体手术治疗的视网膜脱离患者,病例选择标准为玻璃体手术后PVR高危因素的患者. 分为干预组和对照组各66只眼. 干预组术中灌注液中加入氟尿嘧啶及低分子肝素,药物灌注时间控制在60 min,对照组术中灌注液不用任何药物,平均随访6 mo,两组结果进行对比分析. 结果:术后3 mo,干预组及对照组的视网膜复发率分别为6.1%(4/66),18.2%(12/66),术后6 mo分别为7.6%(5/66),19.7%(13/66),有显著性差异(P＜0.05);术后3 mo干预组及对照组的PVR发生率分别为7.6%(5/66),22.7%(15/66),术后6 mo分别为10.6%(7/66),28.8%(19/66),有显著性差异(P＜0.05);手术前后两组视力及视网膜电流图变化均有显著性差异(P＜0.05),术后两组之间比较则无显著性差异(P＞0.05). 术后3 mo与6 mo视网膜脱离复发、PVR发生比较无显著性差异(P＞0.05). 结论: 氟尿嘧啶及低分子肝素联合用药可以抑制PVR发生,具有安全性及有效性.     

蛇毒降纤酶对兔眼外伤性PVR增殖性细胞核抗原表达的影响

目的:探讨蛇毒降纤酶对外伤性增生性玻璃体视网膜病变(PVR)玻璃体中增殖性细胞核抗原(pro liferating ce llnuclear an tigen,PCNA)的影响。方法:对20只兔子采用兔眼后节穿通伤加注血法或/和加蛇毒降纤酶制备实验模型,随机分成正常对照组(20眼)、全血组(10眼)、蛇毒降纤酶组(10眼)。利用免疫组化SP法观察实验各组,检测PVR玻璃体腔增殖膜中PCNA的含量。结果:蛇毒降纤酶组增殖膜中PCNA阳性细胞数为30±8,全血组为9±4;蛇毒降纤酶组增殖膜中PCNA的阳性表达低于全血组(P<0.01)。结论:蛇毒降纤酶能够降低PVR玻璃体腔PCNA的表达,抑制PVR的发生、发展。