益肾饮拮抗雷公藤多苷对系膜增生性肾炎雌性大鼠性腺损害的研究

目的:探讨益肾饮拮抗雷公藤多苷对系膜增生性肾小球肾炎雌性大鼠性腺损害的作用机制。方法:实验大鼠随机分为正常对照组、模型组、雷公藤多苷组、益肾饮组、雷公藤多苷和益肾饮合用组。制备大鼠系膜增生性肾小球肾炎模型;以雷公藤多苷和益肾饮灌胃;观察各组大鼠24 h尿蛋白定量,性激素孕酮、雌二醇,卵巢、子宫的病理变化。结果:益肾饮和雷公藤多苷各自治疗和合用治疗大鼠系膜增生性肾小球肾炎后,24 h尿蛋白定量减少;雷公藤多苷组卵巢脏器指数降低,病理改变明显;益肾饮与雷公藤多苷合用组性腺损害不明显。结论:益肾饮联合雷公藤多苷治疗系膜增生性肾小球肾炎,能有效地减少尿蛋白量,益肾饮可拮抗雷公藤多苷对雌性大鼠系膜增生性肾小球肾炎的性腺损害。     

益肾饮联合雷公藤多甙纠正系膜增生性肾炎中脂质代谢紊乱的实验研究

目的探讨益肾饮联合雷公藤多甙对大鼠系膜增生性肾小球肾炎中脂质代谢的影响。方法实验大鼠随机分为空白对照A组、模型B组、雷公藤多甙C组、益肾饮D组、雷公藤多甙和益肾饮合用E组。B、C、D、E组制备大鼠系膜增生性肾小球肾炎模型,并以相应药物灌胃;采用ELISA法测定各组血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平。结果模型制备成功后,大鼠肾脏系膜细胞增生明显,血清TC、TG、LDL-C水平均不同程度升高;C、D、E组肾脏系膜细胞增生均减轻,血清TC、TG、LDL-C水平均较B组下降,且E组更为明显。结论益肾饮联合雷公藤多甙能有效地纠正系膜增生性肾小球肾炎引起的脂质代谢紊乱,减轻系膜细胞的增生。     

益肾饮拮抗雷公藤多甙治疗大鼠系膜增生性肾小球肾炎中致肝损伤的实验研究

目的：探讨益肾饮对雷公藤多甙治疗大鼠系膜增生性肾小球肾炎中肝损伤的治疗疗效及其作用机制。方法：制造大鼠系膜增生性肾小球肾炎模型，以雷公藤多甙和益肾饮灌胃，观察比较各组间肝功能的差异并取肝组织作病理检查。动物随机分为正常组，模型组，雷公藤多甙组，雷公藤多甙及益肾饮合用组。结果：合用组与雷公藤多甙组相比，ALT，AST有所下降，具有统计学意义（P〈0．05）。病理学证实合用组较雷公藤多甙组相比，肝细胞损伤（细胞浊肿、脂肪滴、坏死肝细胞数量）减轻，肝细胞排列整齐，炎症细胞浸润减少，肝细胞基本恢复正常。结论：益肾饮具有肝脏保护作用。     

筋骨草总黄酮治疗系膜增生性肾小球肾炎大鼠的实验研究

目的 观察筋骨草总黄酮对系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)大鼠的治疗作用.方法 采用大鼠改良慢性血清病MsPGN模型,于造模第5周末检测尿蛋白.将尿蛋白阳性者随机分为模型组、雷公藤多苷组、筋骨革总黄酮组,另设正常对照组.于造模第6周起开始给药,6周后测定各组大鼠的24h尿蛋白定量、血生化,光镜下观察肾组织病理形态学变化.结果 与模型绀相比,筋骨草总黄酮组尿蛋白显著降低,TP明显升高、BUN、Scr、TG、Tch降低,且Tch和ALT明显低于雷公藤多苷组.形态学观察显示,筋骨草总黄酮组较模型组损害减轻.结论 筋骨草总黄酮对MsPGN大鼠有较好的治疗作用,且无明显肝损害.     

去甲斑蝥素对系膜增生性肾炎大鼠干预的研究北大核心CSCD

目的:观察去甲斑蝥素对系膜增生性肾炎大鼠蛋白尿、肾功能及肾脏病理的影响。方法:SD大鼠BSA隔日灌胃、皮下注射四氯化碳及尾静脉注射脂多糖,建立系膜增生性肾炎模型后分成模型组、去甲斑蝥素0. 15mg/kg、0. 30mg/kg(ip)组;对照组仅腹腔注射等剂量的生理盐水。检测各时间点各组大鼠24小时尿蛋白定量。第8周末处死大鼠,检测血常规及生化指标;肾组织行光镜、电镜和TUNEL染色。结果:与正常对照组比较,模型组各时间点尿蛋白定量、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)均显著升高;光镜结果提示肾小球细胞增殖程度积分、系膜基质增生程度、小管间质病理损伤积分亦显著升高;电镜结果显示模型组大鼠肾小球系膜区扩大,系膜区可见基质弥漫增生伴系膜细胞增殖; TUNEL染色提示未见凋亡的系膜细胞。去甲斑蝥素0. 15mg/kg、0. 30mg/kg干预后,肾炎大鼠24小时尿蛋白定量、Scr、BUN均显著降低,且随着干预浓度的增加降低更明显;肾小球细胞增殖程度积分、系膜基质增生程度、小管间质病理损伤积分亦显著降低;系膜区缩小,系膜细胞及基质增殖情况均明显减轻;系膜细胞的凋亡指数AI随着干预浓度的增加而显著升高。各组间丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)及血常规均无差异。结论:去甲斑蝥素能显著降低系膜增生性肾炎大鼠尿蛋白,抑制系膜增生,减轻肾小管间质病理损伤,逆转肾炎大鼠并发的急性肾损伤,且无肝毒性及骨髓抑制等严重不良反应,其作用机制可能与其抑制系膜细胞增殖、促进系膜细胞凋亡有关。     

去甲斑蝥素对系膜增生性肾炎大鼠干预的研究

目的:观察去甲斑蝥素对系膜增生性肾炎大鼠蛋白尿、肾功能及肾脏病理的影响。方法:SD大鼠BSA隔日灌胃、皮下注射四氯化碳及尾静脉注射脂多糖,建立系膜增生性肾炎模型后分成模型组、去甲斑蝥素0. 15mg/kg、0. 30mg/kg(ip)组;对照组仅腹腔注射等剂量的生理盐水。检测各时间点各组大鼠24小时尿蛋白定量。第8周末处死大鼠,检测血常规及生化指标;肾组织行光镜、电镜和TUNEL染色。结果:与正常对照组比较,模型组各时间点尿蛋白定量、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)均显著升高;光镜结果提示肾小球细胞增殖程度积分、系膜基质增生程度、小管间质病理损伤积分亦显著升高;电镜结果显示模型组大鼠肾小球系膜区扩大,系膜区可见基质弥漫增生伴系膜细胞增殖; TUNEL染色提示未见凋亡的系膜细胞。去甲斑蝥素0. 15mg/kg、0. 30mg/kg干预后,肾炎大鼠24小时尿蛋白定量、Scr、BUN均显著降低,且随着干预浓度的增加降低更明显;肾小球细胞增殖程度积分、系膜基质增生程度、小管间质病理损伤积分亦显著降低;系膜区缩小,系膜细胞及基质增殖情况均明显减轻;系膜细胞的凋亡指数AI随着干预浓度的增加而显著升高。各组间丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)及血常规均无差异。结论:去甲斑蝥素能显著降低系膜增生性肾炎大鼠尿蛋白,抑制系膜增生,减轻肾小管间质病理损伤,逆转肾炎大鼠并发的急性肾损伤,且无肝毒性及骨髓抑制等严重不良反应,其作用机制可能与其抑制系膜细胞增殖、促进系膜细胞凋亡有关。     

升降散对系膜增生性肾小球肾炎大鼠肾组织TLR4表达的影响

目的：观察升降散对大鼠系膜增生性肾小球肾炎的治疗作用并探讨其作用机制。方法：40只大鼠随机分为正常对照组、模型组、洛汀新组、升降散组。模型组与药物干预组参照文献方法制备慢性系膜增生性肾小球肾炎模型,药物干预两组于造模第5周起灌服相应药物,于实验前、4周末、12周末测定24小时尿蛋白定量;12周末分别处死各组大鼠,光镜观察肾脏病理变化,采用免疫组织化学法检测肾脏组织中TLR4表达。结果：模型组24小时尿蛋白较正常对照组增多（P〈0．01）;药物干预两组较模型组明显减少（P〈0．05）。模型组肾小球系膜区、肾间质、近曲小管TLR4阳性表达明显;升降散、洛汀新两药物组肾小球系膜细胞与基质增生、炎症细胞浸润均不明显,TLR4表达较模型组减少（P〈0．05）。结论：升降散能够减少肾炎大鼠尿蛋白排泄量,降低肾组织TLR4表达,抑制肾小球系膜细胞与基质的增生。     

芪芎健肾颗粒对大鼠系膜增生性肾小球肾炎的疗效研究

【目的】验证中药芪芎健肾颗粒对大鼠系膜增生性肾炎的治疗作用。[方法】建立大鼠系膜增生性肾炎模型,观察大鼠24h尿蛋白定量、肾功能和肾脏病理形态学的改变。【结果]芪芎健肾颗粒低剂量组、芪芎健肾颗粒高剂量组与模型组比较,可降低尿蛋白（pro）、血肌酐（CR）、尿素氮（BUN）的含量,抑制系膜细胞增生和系膜基质增多。【结论】芪芎健肾颗粒对系膜增生性肾小球肾炎有治疗作用。     

肾宁水丸治疗系膜增生性肾小球肾炎的疗效观察

目的:观察肾宁水丸治疗系膜增生性肾小球肾炎的临床疗效。方法:将76例MsPGN患者随机分为治疗组53例和对照组23例,观察治疗前后的临床疗效及对24h尿蛋白、血浆白蛋白和血脂的影响。结果:治疗组肾宁水丸与对照组雷公藤多甙片疗效比较无显著性差异,但在减少尿蛋白、降低血脂和提高白蛋白方面有显著性差异。结论:肾宁水丸治疗系膜增生性肾小球肾炎疗效肯定,值得临床推广应用。     

蒙药萨日嘎日迪对系膜增生性肾小球肾炎大鼠的实验研究

目的:观察蒙药萨日嘎日迪对系膜增生性肾小球肾炎大鼠尿蛋白、肾功能的影响,初步探析蒙药萨日嘎日迪对系膜增生性肾小球肾炎的治疗作用。方法:随机将大鼠分为4组,即正常组,模型组,西药(醋酸地塞米松)组,蒙药(蒙药萨日嘎日迪)组,除正常组外,其余组按照Border法,复制系膜增生性肾小球肾炎大鼠模型,模型成功后,各组进行相应治疗,治疗结束后对比观察各组对模型鼠24h尿蛋白量,血清尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)的影响。结果:造模后,24h尿蛋白定量,与正常组比较,模型组显著升高(P0.05);给药4wk后,与模型组相比,西药组及蒙药组明显降低(P0.05),而西药组与蒙药组比较无明显差异(P0.05)。与正常组相比,模型组、西药组、蒙药组血清尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)均明显升高,有显著性差异(P0.05);与模型组相比,西药组、蒙药组血清尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)均明显降低,有显著性差异(P0.05);蒙药组与西药组相比差异性不明显,无统计学意义(P0.05)。结论:蒙药萨日嘎日迪可以明显降低系膜增生性肾小球肾炎大鼠的尿蛋白,提高肾功能,减轻肾组织损伤。     

草酸铵对僵蚕抗凝作用的影响

目的：研究草酸铵对僵蚕抗凝作用的影响。方法：以凝血酶时间(TT)为指标，用添加法比较不同浓度草酸铵对僵蚕提取液和凝胶分离液抗凝作用的影响。结果：添加草酸铵浓度在1．8～21．3mg／ml范围内，对固形物含量15．8～31．6mg／ml的提取液和14．6～29．1mg／ml的凝胶分离液的TT值增加成正相关。结论：草酸铵对僵蚕提取液、凝胶分离样品的抗凝作用均有增强作用，随提取液浓度降低影响增大，而随凝胶分离液浓度增大影响增大。     

"软系"疗法的中医探讨

从中医角度探讨“软系”疗法的科学性,探求“软系”疗法疗效显著的原因。     

蛇床子素抗凝血作用

目的:研究蛇床子素的抗凝血作用。方法:通过测定小鼠凝血时间(CT)、大鼠的凝血酶原时间(PT)和优球蛋白溶解时间(ELT),观测蛇床子素的抗凝作用。结果:蛇床子素能显著处长CT、PT,缩短ELT。结论:蛇床子素具有明确的抗凝血作用。     

中医药治疗黄褐斑现状

综述了1995－2001年中药内治、外治疗法及针灸治疗黄褐斑的特色和优势。     

大黄素对急性胰腺炎胰腺组织TGFβ1表达的影响

目的通过分析中药大黄素对大鼠急性胰腺炎治疗前后胰腺组织细胞转化因子β1(TGFβ1)的表达、DNA合成及总蛋白含量的影响，从胰腺再生角度探讨大黄素治疗急性胰腺炎的作用机制。方法以雨蛙肽(caerulein)腹腔注射诱导大鼠急性胰腺炎模型，并于大黄素治疗前后6、24、48、72及96h处死大鼠。同时应用RT-PCR技术检测治疗前后胰腺组织TGFβ1mRNA表达，同位素体外掺入法测定胰腺组织DNA合成以及Lowry′s法测定胰腺组织总蛋白含量。结果大黄素治疗后血清淀粉酶显著下降。正常胰腺组织、胰腺炎诱导后6h未见TGFβ1mRNA表达。TGFβ124h后出现表达，72h时达高峰。大黄素治疗后6h即可检测到TGFβ1mRNA表达，且24、48h时表达均较非治疗组显著增强，并于48h时达最大值。同时胰腺炎诱导后72h，胰腺组织DNA合成显著下降，大黄素治疗后96hDNA合成明显增加，胰腺炎诱导后48h胰腺组织总蛋白含量下降，大黄素治疗后96h显著增加。结论大黄素治疗急性胰腺炎的作用机制可能是通过诱导细胞因子TGFβ1基因表达增强，调控细胞增殖和分化，刺激多种细胞外基质成分合成，增加胰组织DNA合成和蛋白含量，参与胰腺细胞修复、再塑过程。     

蛇床子素抗凝血作用

目的：研究蛇床子素的抗凝血作用。方法：通过测定小鼠凝血时间（CT）、大鼠的凝血酶原时间（PT）和优球蛋白溶解时间（ELT），观测蛇床子素的抗凝作用。结果：蛇床子素能显著处长CT、PT，缩短ELT。结论：蛇床子素具有明确的抗凝血作用。     

苯唑青霉素对丁胺卡那毒素药动学的影响

 采用微量微生物法对丁胺卡那霉素（AMK）单用及AMK与苯唑青霉素（OXA）合用后，兔体内AMK血药浓度进行测定；药时数据用MCPKP软件经IBM计算机处理，并对两组药动学参数进行了统计学处理，结果表明OXA对AMK的药动学有显著的影响。     

《诸病源候论》对皮肤病学的贡献

对《诸病源候论》在皮肤病方面的成就进行了较为系统的整理总结 ,该书着重讨论了皮肤病的命名、分类、病因病机 ,并阐发了《内经》“邪之所凑 ,其气必虚”理论和预防为主的思想。     

基于细胞自噬探讨左归丸对肾虚仔鼠皮肤发育的影响

目的:研究左归丸对先天肾虚仔鼠发育过程中皮肤内细胞自噬的影响及其机制,探索补肾填精法在生长发育异常中的应用价值.方法:36只雌雄比例为2∶1的大鼠进行配对,复合应激法刺激孕鼠构建先天肾虚仔鼠模型,根据将孕鼠处理方式不同,分为正常组,肾虚组,左归丸低、高剂量组(2,8 g·kg-1).正常组不造模给予生理盐水灌胃,肾虚组...     

缓冲盐对大孔吸附树脂分离阿魏酸脂质体及游离药物的影响

目的：研究缓冲盐对不同型号大孔吸附树脂分离脂质体及其游离药物能力的影响,并对阿魏酸脂质体进行质量评价。方法：采用缓冲盐（Na₂HPO₃-NaH₂PO₃）平衡的大孔吸附树脂分离脂质体与游离药物,用高效液相色谱检测药物含量,计算包封率。结果：该法在0.56~2.8 μg· mL^-1线性关系良好（r=0.999 6）,精密度小于1.1%。缓冲盐平衡后的大孔吸附树脂对脂质体的吸附作用均有所降低,且不影响大孔吸附树脂对阿魏酸的吸附能力。其中HPD450对空白脂质体的回收率在97.2%~100.8%,平均回收率为98.1%。结论：缓冲盐可提高大孔吸附树脂分离脂质体及游离药物的能力。