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1.
丁金囡  袁晓岗  洪瑜  王群燕  季峰 《浙江医学》2009,31(7):922-923,926
目的探讨胃癌磷酸酶基因PTEN与Survivin的表达及其相关性。方法用免疫组织化学SP法检测70例胃癌、相应癌旁及正常胃黏膜组织中PTEN与Survivin的表达情况。结果PTEN蛋白表达在胃癌、相应癌旁及正常胃黏膜组织中阳性率分别为45171%、8429%及91.42%,差异有统计学意义(P〈0.01);Survivin蛋白表达在胃癌、相应癌旁及正常胃黏膜组织中阳性率分别为5571%、1714%及8.57%,差异有统计学意义(P〈0.01);PTEN与胃癌浸润深度、淋巴结转移、肝转移及临床分期呈负相关(均P〈0.05);Survivin与胃癌淋巴结转移、肝转移及临床分期呈正相关(均P〈005);胃癌PTEN阳性表达率与Survivin呈显著负相关(P〈0.05)。结论PTEN、Survivin基因在胃癌的发生、发展中起着不同程度的作用;联合检测PTEN及Survivin可能对胃癌恶性程度的判定及预后评估提供帮助。  相似文献   

2.
目的探讨凋亡抑制基因生存素蛋白(Survivin)在胃癌组织中表达的临床意义,及其与Bax、p53蛋白表达的相关性分析。方法应用免疫组织化学链酶亲和素-生物素-过氧化物酶复合物法(SABC法),检测25例正常胃黏膜组织及100例胃癌组织中的Survivin、Bax、p53的表达。结果25例正常胃黏膜组织中Survivin呈阴性表达,而100例胃癌组织中81例呈阳性表达,阳性率为81.0%,差异有统计学意义(P〈0.01)。Survivin基因表达与胃癌组织分化程度、临床分期及淋巴结转移呈正相关。Bax在胃癌组织中的表达率(17.0%)显著低于正常胃黏膜组织中的表达(48.0%),P〈0.01;胃癌组织中Bax与Survivin蛋白表达呈负相关P〈0.05;Survivin与p53蛋白表达呈正相关,P〈0.05。结论胃癌组织中Survivin高表达导致凋亡抑制在胃癌的发生发展中可能起重要作用。Survivin基因的异常表达提示胃癌预后不良。p53基因突变导致凋亡异常可能与其对Survivin表达调控失识关系更为密切,Bax表达下调与Survivin表达上调可能共同在胃黏膜癌变和癌变后的恶性演进过程中起重要作用,三者联合检测有望作为预警胃癌发生和转移的病理生物学标志。  相似文献   

3.
survivin蛋白在胃癌中的表达及临床意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨胃癌组织survivin蛋白与临床的关系。方法采用免疫组化的方法比较正常组织和胃癌组织surovivin蛋白表达差异。结果正常胃组织survivin蛋白表达均为阴性,与胃癌组织相比差异具有统计学意义(P〈0.01),低、未分化胃癌组织survivin蛋白表达率高于高、中分化胃癌(P〈0.05),肌层及浆膜层受侵的胃癌survivin蛋白表达率高于黏膜及黏膜下层受侵者(P〈0.05),淋巴结转移者survivin蛋白表达率高于无淋巴结转移者(P〈0.05)。结论survivin蛋白在胃癌的诊断及预后等方面具有重要的临床意义。  相似文献   

4.
胃癌组织Survivin、COX-2、Ki67的表达及意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨胃癌组织中凋亡抑制蛋白(Survivin)、环氧合酶-2(COX-2)及核增殖抗原(Ki67)的表达与生物学特性的关系。方法:采用免疫组织化学染色(S-P)法检测58例胃癌标本Survivin、COX-2及Ki67的表达,并以58例正常胃黏膜作为对照组。结果:胃癌组织中Survivin及COX-2表达率分别为79.31%和82.76%,均高于正常胃黏膜(P〈0.01);Survivin及COX-2的表达与胃癌性别、年龄、部位及大小无相关性(P〉0.05),而与胃癌的浸润深度、淋巴结转移及TNM分期有关(P〈0.05),且二者有相关性(P〈0.05,r=0.443)。Survivin及COX-2表达阳性组与阴性组比较,Ki67的表达差异有统计学意义(P〈0.01)。结论:Survivin、COX-2及Ki67在胃癌的发生、发展中起着重要作用,可作为反映胃癌生物学行为的指标。  相似文献   

5.
目的检测FAF1、FLIP蛋白在青海地区胃癌组织、胃癌前病变粘膜组织中的表达水平并探讨其相关性。方法用免疫组织化学法检测53例胃癌患者病变组织、52例萎缩性胃炎患者胃癌前病变粘膜组织及50例健康者胃黏膜组织中FAF1、FLIP蛋白的表达水平,作对照研究。结果正常组织、胃癌前病变及胃癌组织中的FAF1蛋白表达率分别为84.00%(42/50)、53.85%,28/52)、28.30%(15/53),各组之间比较均有显著性差异(χ^2=32.59,P〈0.01);在不同临床特征中FAF1蛋白表达水平与胃癌组织学分化程度相关(P〈0.05);胃癌前病变组织中FAF1蛋白呈中度表达(53.85%,28/52),肠上皮化生(56.41%)与异型增生(46.15%)之间表达水平无显著性差异(χ^2=0.41,P〉0.05)。正常组织、胃癌前病变及胃癌组织中FLIP蛋白的表达率分别为38.00%(19/50)、36.54%(19/52)、81.13%(43/53),胃癌组与其他两组比较有显著性差异(χ^2=32.50,P〈0.01),在不同临床特征中其表达水平与胃癌癌细胞转移、TNM分期相关(P〈0.05);胃癌前病变组织中FLIP蛋白水平较低36.54%(19/52),肠上皮化生(33.33%)与异型增生(46.15%)之间表达水平无显著性差异(χ^2=0.67,P〉0.05);胃癌前病变及正常组织之间无显著性差异(χ^2=0.02,P〉0.05)。FAF1、FLIP蛋白表达无相关性(P〉0.05)。结论1)FAF1蛋白在正常组织、胃癌前病变及胃癌组织中的表达水平逐渐降低,提示胃癌的形成过程与FAF1蛋白异常低表达相关;FLIP蛋白在胃癌组织中表达水平明显高于胃癌前病变组织和正常组织,提示胃癌的发生与FLIP蛋白异常高表达相关。检测二者水平可能为早期发现、诊断胃癌提供重要依据。2)在不同,晦床特征中FAF1蛋白表达水平与胃癌组织学分化程度有关,FLIP蛋白表达水平与胃癌癌细胞转移、TNM分期有关。3)与平原地区胃癌组织中FAF1、FLIP表达水平对比,本研究所示青海地区水平与其无差异。4)FAF1、FLIP蛋白表达无相关性。  相似文献   

6.
目的:探讨生存素(Survivin)和黏蛋白2(mucin 2,MUC2)的表达与萎缩性胃炎伴肠化生及胃癌的关系。方法构建含30例正常胃黏膜、30例萎缩性胃炎伴肠化生和41例胃癌的组织芯片,用免疫组化方法( S-P法)检测组织芯片中Survivin和MUC2的表达。结果 Survivin和MUC2表达阳性率在正常胃黏膜组织中为7.14%和0%;在萎缩性胃炎伴肠化生胃黏膜中为21.43%和75.00%;在胃癌中为77.78%和13.89%。二者在不同胃黏膜阳性表达率总体差异有显著性意义(P<0.001)。胃癌组织中Survivin表达与Lauren分型、浸润深度、TNM分期有关(P<0.05)。 MUC2表达与Lauren分型、分化程度有关(P<0.05)。二者表达均与患者性别、年龄、淋巴结转移、病变部位、肿瘤大小无关(P>0.05)。 Survivin与MUC2表达间无明显相关性(r=0.215,P=0.209)。结论 Sur-vivin和MUC2表达在胃黏膜肠化生及胃癌发生中发挥一定作用。  相似文献   

7.
[目的]分析胃癌及癌前病变survivin、COX-2蛋白表达与幽门螺杆菌(Helicobacter pylori Hpylori)感染的关系,探讨胃癌发病的可能机制。[方法]收集胃癌标本51例,非癌胃黏膜标本47例,应用快速尿素酶试验与W-S银染色法将各种病变分为Hp感染阳性组和阴性组,应用免疫组化sP法对各种病变survivin、COX-2蛋白的表达进行检测。采用X^2检验进行数据分析。[结果]Survivin蛋白的表达从慢性浅表性胃炎(CSG)到胃癌(Gc)逐渐增加,其中慢性萎缩性胃炎(CAG)组明显低于肠化生(IM)、不典型增生(Dys)和胃癌(GC)组(Survivin 30.5%VS60.0%、62.5%、70.6%,P〈0.05),而IM、Dys组与GC组差异无显著性意义(P〉0.05);COX-2蛋白在CSG、CAG、IM、Dys、GC中的表达率分别为0%、23.1%、60.0%、50.0%、68.6%。其中,CAG组亦明显低于IM、Dys、GC组(P〈0.05),而IM、Dys组与GC组差异无显著性意义(P〉0.05)。在GC组,Hp阳性者Survivin、COX-2表达明显高于Hp阴性者(Survivin 70.6% vs 29.4%,COX-268.6% vs 31.4%,P〈0.01)。[结论]Survivin、COX-2可能参与胃癌的早期形成,Hp感染可能是其过度表达的机制之一。  相似文献   

8.
P21ras、VEGF、Survivin在胃癌组织中的表达及意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨P21ras基因、血管内皮生长因子(VEGF)、凋亡抑制因子Survivin在胃癌组织中的表达及其与胃癌生物学行为的关系。方法:应用免疫组化(SP)法检测P21ras、VEGF;应用原位杂交法检测Survivin mRNA在12例正常胃粘膜组织、23例胃良性疾病组织及57例胃癌组织中的表达。结果:P21ras基因在正常胃粘膜组织、胃良性疾病组织及胃癌组织中的表达阳性率分别为16.7%(2/12)、21.7%(5/23)和56.1%(32/57);VEGF表达阳性率分别为0、8.7%(2/23)和68.4%(39/57);Survivin mRNA表达阳性率分别为0、0和54.4%(31/57).胃癌组与正常粘膜及胃良性疾病组之间的差异有统计学意义(P〈0.01).而正常胃粘膜与胃良性疾病组之间的差异无统计学意义(P〉0.05)。P21ras、VEGF的表达与胃癌侵袭深度、淋巴结转移及肿瘤临床分期相关(P〈0.05),而与年龄、性别、组织学分化程度无关(P〉0.05);Survivin mRNA的表达与胃癌组织学分化程度、侵袭深度、淋巴结转移及临床分期相关(P〈0.05),而与年龄、性别无关(P〉0.05)。VEGF在胃癌组织中的表达与P21ras和Survivin mRNA呈正相关(P〈0.05)。结论:胃癌组织中P21ras、VEGF、Survivin mRNA的表达与肿瘤侵袭深度、淋巴结转移及临床分期密切相关,且VEGF与P21ras、Survivin mRNA的表达呈正相关,联合检测P2lras、VEGF、Survivin有助于提高胃癌侵袭转移能力的评估.为判断胃癌患者的预后提供参考。  相似文献   

9.
冯丽英  秦玉彩  尹希  马丽 《中国全科医学》2009,12(24):2197-2199,2203
目的探讨三叶因子家族(TFF)在胃癌及癌前病变中的表达及其意义。方法选择经胃镜活检并经病理证实的基本正常或轻度浅表性胃炎患者20例(正常胃黏膜组)、慢性浅表性胃炎伴胃黏膜肠上皮化生患者30例(肠上皮化生组)、慢性萎缩性胃炎伴胃黏膜不典型增生患者24例(不典型增生组)和胃癌患者40例(胃癌组)。采用免疫组化S—P法检测上述受检者的手术标本中TFF1、TFF2和TFF3的表达情况,并分析TFF与胃癌组织学类型、分化程度、浆膜浸润、淋巴结转移及TNM分期等临床病理特征的关系。结果TFF1、TFF2在正常胃黏膜、不典型增生胃黏膜、肠上皮化生胃黏膜及胃癌组织中均有表达,二者表达强度依次呈递减趋势(P〈0.05);TFF3在正常胃黏膜没有表达,而在肠上皮化生胃黏膜、不典型增生胃黏膜和胃癌组织中均有表达,表达强度依次呈递增趋势(P〈0.05)。在胃癌组织中,TFF1在低分化胃癌中的表达阳性率显著高于中高分化胃癌(73.7%与38.1%,P〈0.05),而TFF2在中高分化胃癌中的表达阳性率显著高于低分化胃癌(90.5%与47.4%,P〈0.01),二者均与胃癌是否发生浆膜浸润、是否有淋巴结转移及TNM分期无关(P〉0.05);TFF3在有浆膜浸润、伴淋巴结转移和分期较晚(Ⅲ/Ⅳ期)胃癌组织中的表达阳性率[分别为91.7%、88.9%和95.0%]显著高于无浆膜浸润及淋巴结转移和Ⅰ/Ⅱ期的胃癌组织(37.5%、46.2%和55.0%,P〈0.01),但与胃癌组织的分化程度无关(P〉0.05);TFF1、TFF2和TFF3在弥漫型胃癌组织中的表达阳性率[分别为75.0%、82.1%和85.7%]显著高于肠型胃癌组织[分别为25.0%、41.7%和50.0%],差异有统计学意义(P〈0.05)。结论TFF1和TFF2在正常胃黏膜-肠上皮化生-不典型增生-胃癌组织中的表达逐渐减少以及TFF3的表达逐渐增多可能在胃癌发生中起重要作用。TFF1和TFF2可能是胃癌抑制因子,其表达减少可能使胃癌恶性程度增加;TFF3可能与胃癌浸润转移有关,其表达增多则预后不良。  相似文献   

10.
章华元 《中国现代医生》2011,49(25):130-131
目的探讨胃癌组织中Survivin的表达及其与临床病理特征和预后的关系。方法应用免疫组化S-P法检测80例胃癌标本中survivin的表达,并探讨其与患者组织学类型、TNM分期和淋巴结转移等临床病理特征和预后的关系。另选择30例正常的胃黏膜标本组织作对照。结果胃癌组织中Survivin的阳性率明显高于正常胃黏膜(P〈0.01)。低分化、中分化胃癌Survivin的阳性率较高分化明显升高(P〈0.01或P〈0.05)。胃癌PTNM分期Ⅲ、Ⅳ期的Survivin的阳性率明显高于I、Ⅱ期(P〈0.01),淋巴结转移组Survivin的阳性率明显高于无淋巴结转移组(P〈0.01)。Survivin阳性表达组的3年生存率明显低于Survivin阴性表达组(P〈O.05)。结论Survivin参与胃癌的发生发展过程,Survivin基因与胃癌临床病理特征和预后具有明显相关性。  相似文献   

11.
目的:研究胃黏膜病变演化及细胞癌变过程中c-met基因表达改变及临床意义。方法:采用PCR-PCR-SSCP方法检测c-met原癌基因在肠型胃癌中的突变情况。利用组织微阵列技术对胃黏膜细胞癌变过程中c-met基因的表达水平进行检测。结果:以c-met基因的3个突变热点17、18和19外显子侧翼序列设计引物,扩增32例肠型胃癌及癌旁组织标本,PCR-SSCP未检测到有异常突变带型。154例胃镜活检组织标本中c-met蛋白阳性表达在30例浅表性胃炎为6例,阳性率为20%,在33例萎缩性胃炎中有8例,阳性率为24.2%。过表达率分别为10%和12.1%,两组间经统计检验P>0.05,无统计学意义。肠化及异型增生的阳性表达强度也主要为弱阳性及中等强度阳性,其中4例中重度肠化生和3例中重度及1例轻度异型增生出现强阳性表达。6例肠化和6例异型增生为中等强度表达。c-met阳性表达在31例肠化中有17例,阳性率为54.8%,在30例异型增生中有17例,阳性率为56.7%。过表达率分别为32.3%和33.3%。在胃癌主要是中等强度和强阳性表达。包括6例中高分化腺癌,4例低分化腺癌,阳性率为53.3%,过表达率33.3%。肠化、异型增生和胃癌3组间阳性表达率经统计检验P>0.05,无统计学意义。但3者阳性率均明显高于单纯的浅表性胃炎和萎缩性胃炎P<0.05。过表达率在肠化、异型增生、胃癌中增高,但与责任中单纯的慢性胃炎相比未见统计学意义。结论:c-met基因在肠型胃癌中的变化方式是以过表达和基因扩增为主;c-met基因在胃黏膜病变演化及细胞癌变过程中表达及过表达呈上升趋势,从肠化开始即有明显增高,提示肠化具有癌前病变性质,应予以密切随访;组织阵列分析技术可作为高通量的技术进行基因表达的筛查。  相似文献   

12.
胃癌前组织和胃癌中Fas基因表达及其与细胞凋亡的关系   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 探讨胃癌组织及胃癌中Fas基因表达状况及其与细胞凋亡的关系。方法 应用原位杂交和免疫组织化学技术检测10例正常胃粘膜、72例慢性胃炎和53例胃癌中Fas基因的表达,并采用凋亡细胞原位检测方法对组织切片中的凋亡细胞进行观察和比较。结果 正常胃粘膜无Fas基因表达。Fas mRNA在肠化生组织中的表达率为75.00%,显著高于萎缩性胃炎(37.50%,P<0.01)和胃癌(52.83%,P<0.05)。Fas蛋白在肠化生组织中的表达率为80.56%,显著高于萎缩性胃炎(37.50%,P<0.01)、异型增生(55.00%,P<0.05)和胃癌(45.28%,P<0.01)。X^2检验表明两种方法检测阳性率差异无显著性。凋亡细胞原位检测结果显示,Fas蛋白表达阳性萎缩性胃炎、肠化生和胃癌组织中的凋亡细胞指数显著高于Fas蛋白阴性组(P<0.05及P<0.01),Fas蛋白表达状态与细胞凋亡指数呈正相关(r=0.393,P<0.01)。结论 Fas基因对胃癌前组织及胃癌细胞凋亡具有促进性调控作用,细胞凋亡调控异常在胃癌发病中可能起重要作用。  相似文献   

13.
目的探讨胃癌前病变及胃癌中bcl-2基因表达状况及其与细胞凋亡的关系.方法应用原位杂交和免疫组织化学技术检测10例正常胃粘膜、72例慢性萎缩性胃炎和53例胃癌中bcl-2基因的表达,并采用凋亡细胞原位检测方法对组织切片中的凋亡细胞进行观察和比较.结果bcl-2基因在正常胃粘膜及不同胃粘膜病变中均有不同程度的表达.bcl-2 mRNA在胃癌组织中的表达率为77.36%,显著高于正常胃粘膜、萎缩性胃炎及肠化生(20.00%,25.00%,44.44%,P<0.01);异型增生组织bcl-2 nRNA表达率为75.00%,显著高于正常胃粘膜及萎缩性胃炎(P<0.05).胃癌组织bcl-2蛋白表达率为81.13%,显著高于正常胃粘膜、萎缩性胃炎及肠化生(20.00%,31.25%,52.78%,P<0.01),异型增生组织bcl-2蛋白表达率为75.00%,显著高于正常胃粘膜及萎缩性胃炎(P<0.01).x2检验表明两种方法检测阳性率差异无显著性.凋亡细胞原位检测结果显示,bcl-2蛋白表达阳性肠化生和胃癌组织中的凋亡细胞指数显著低于bcl-2蛋白阴性组(P<0.05及P<0.01),bcl-2蛋白表达状态与细胞凋亡指数呈负相关.结论bcl-2基因对胃癌前组织及胃癌细胞凋亡具有抑制性调控作用,细胞凋亡调控异常在胃癌发病中可能起重要作用.  相似文献   

14.
季峰  沈华  卢佩琳  彭克荣  崔峻辉 《浙江医学》2003,25(8):451-452,460
目的 探讨CD44v6在胃癌及癌前病变组织中的表达。方法 运用免疫组化方法检测30例浅表性胃炎、34例中重度萎缩性胃炎、34例胃粘膜不典型增生患者活检胃粘膜及64例胃癌患者手术切除病理组织中CD44v6的表达。 结果 CD44v6表达阳性率在浅表性胃炎、中重度萎缩性胃炎、不典型增生及胃癌分别为3.33%(1/30)、14.71% (5/34)、44.12%(15/34)及60.94 % (39/64)。不典型增生及胃癌患者阳性率高于浅表性胃炎与中重度萎缩性胃炎患者 (均P<0.01) ,中重度萎缩性胃炎与浅表性胃炎患者差别无显著性意义 ;CD44v6表达与胃癌远处转移有关 (P<0.05) ,与淋巴转移、不同性别、肿瘤长径是否大于5cm及发生部位、大体类型、组织类型、分化程度和浸润深度无明显关系。 结论 胃活检组织CD44v6检测可能有助于胃癌早期诊断和推测远处转移趋势。  相似文献   

15.
目的探讨正常胃粘膜、不典型增生胃粘膜及胃癌组织中survivin、MMP-2及nm23蛋白的表达及其临床意义。方法应用S-P法免疫组化检测25例正常胃粘膜,65例不典型增生胃粘膜及71例胃癌组织中的survivin、MMP-2及nm23蛋白的表达。结果正常胃粘膜、不典型增生胃粘膜及胃癌组织中,survivin和mmp-2阳性率呈增加趋势,组间差异性有统计学意义(P<0.005);nm23蛋白阳性表达率呈递减趋势,组间差异性有统计学意义(P<0.005)。Fisher精确概率检验显示在不同的浸润深度和淋巴结转移survivin、MMP-2及nm23阳性表达率组内差异性有统计学意义(P<0.05),而在年龄、性别和脉管侵犯组内差异性无统计学意义(P>0.05)。Spearman等级相关分析显示,survivin与MMP-2表达呈正相关(r=0.957,P<0.05),survivin与nm23表达呈负相关(r=-0.975,P<0.05),nm23与MMP-2表达呈负相关(r=-0.987,P<0.05)。结论survivin与MMP-2的过表达可能是胃癌发生发展以及浸润转移的重要原因之一,survivin可以作为判断胃癌预后的指标。*  相似文献   

16.
目的 :研究胃癌及癌前病变患者增殖细胞核抗原 (PCNA)、抑癌基因 p16和关键性凋亡调节基因 Bcl- 2蛋白的表达 ,进一步探讨胃癌发生的分子生物学机制。方法 :应用免疫组化方法测定 90例病人的 PCNA、Bcl- 2、P16蛋白表达情况 ,其中 2 0例胃癌组织 ,18例异型增生 ,12例肠上皮化生 ,2 4例萎缩性胃炎 ,16例浅表性胃炎。结果 :从浅表性胃炎到胃癌 PCNA指数呈递增趋势 ,各组间差异均有显著性 (P <0 .0 5 )。 Bcl- 2在异型增生组织中的阳性表达率与胃癌、肠上皮化生相比差异无显著性(P>0 .0 5 ) ,异型增生、肠上皮化生、胃癌组织中 Bcl- 2的阳性表达率均显著高于慢性胃炎 (P<0 .0 5 )。p16在慢性胃炎中阳性表达率显著高于胃癌、肠上皮化生和异型增生 (P<0 .0 5 )。结论 :胃癌发生的早期即存在较明显的 p16基因表达低下 ,PCNA、Bcl- 2蛋白表达增加  相似文献   

17.
目的:通过检测程序化细胞死亡因子5(PDCD5)在慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生、慢性萎缩性胃炎伴不典型增生及胃腺癌中的表达,以探讨PDCD5蛋白在胃腺癌发生发展过程中的重要作用。方法应用Envision免疫组织化学方法,检测PDCD5在30例慢性浅表性胃炎、30例萎缩性胃炎伴肠上皮化生、30例萎缩性胃炎伴不典型增生和30例胃腺癌组织中的表达。统计学处理应用SPSS19.0统计软件进行。结果①PDCD5在慢性浅表性胃炎中表达最高,明显高于癌前病变及癌组织中的表达(P<0.05);在肠化组织中的表达明显高于不典型增生组和胃腺癌组(P<0.05),在中重度不典型增生和胃腺癌中的阳性率差异无显著性(P>0.05)。②PDCD5在胃腺癌组织中的表达与胃癌的组织病理分级无显著相关性(P>0.05)。结论 PDCD5在慢性浅表性胃炎‐慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生‐慢性萎缩性胃炎伴不典型增生‐胃腺癌的过程中阳性表达逐渐降低;但其在胃腺癌中的阳性表达与肿瘤的组织分化程度无关。  相似文献   

18.
周长玉  高歌  董英 《吉林医学》2001,22(6):328-329
目的 :研究幽门螺杆菌 (Helicobacterpylori,Hp)感染 ,胃癌及癌前病变患者抑癌基因 p16和关键性凋亡调节基因Bcl- 2蛋白的表达 ,探讨Hp可能的致癌机制。方法 :应用免疫组化方法测定 86例Bcl- 2、p16蛋白表达情况 ,其中 2 0例胃癌组织、18例异型增生、12例肠上皮化生、2 4例萎缩性胃炎、12例浅表性胃炎 ,用快速尿素酶法和HE染色检测Hp感染情况。结果 :胃癌组Hp感染 12例 (12 / 2 0 ,6 0 % )。Bcl- 2在异型增生组织中的阳性表达率与胃癌、肠上皮化生相比无显著性差异 (P >0 0 5 )。Hp阳性组肠上皮化生、异型增生组织中Bcl- 2的阳性表达率显著高于Hp阴性组 (P <0 0 5 )。p16在慢性胃炎中阳性表达率显著高于胃癌、肠上皮化生和异型增生 (P <0 0 5 )。Hp阳性萎缩性胃炎组织的p16阳性表达率低于Hp阴性组 (P <0 0 5 )。结论 :在胃癌发生的早期即存在p16基因表达低下 ,Bcl- 2蛋白表达增加 ,Hp可能作为促癌剂在胃癌的发生发展中起一定作用。  相似文献   

19.
目的:研究幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染对胃癌及癌前病变患者增殖细胞核抗原(PCNA)和关键性凋亡调节基因Bcl-2蛋白表达的影响,探讨H.pylori可能的致癌机制.方法:应用免疫组化方法测定20例胃癌组织、18例重度异型增生、12例肠上皮化生、24例萎缩性胃炎、16例浅表性胃炎组织中Bcl-2、PCNA蛋白表达情况,快速尿素酶法和HE染色检测H.pylori感染情况.结果:胃癌组H.pylori感染12例,与慢性浅表性胃炎相比差异有显著性(P<0.05).从浅表性胃炎到胃癌PCNA指数呈递增趋势,各组间差异均有显著性(P<0.05).浅表性胃炎和萎缩性胃炎组中H.pylori阳性组与H.pyloir阴性组的PCNA LI差异有显著性(P<0.05),其余各组间H.pylori阳性和H.pylori阴性病例间的PCNA LI差异无显著性.Bcl-2蛋白在异型增生组中的阳性表达率与胃癌、肠上皮化生相比差异无显著性,与慢性胃炎相比差异有显著性.H.pylori阳性组肠上皮化生、异型增生组织中Bcl-2阳性表达率显著高于H.pylort阴性组,它们之间差异有显著性(P<0.05).结论:H.pylori感染可促使PCNA、Bcl-2蛋白表达增加,H.pylori可能作为促癌剂在胃癌的发生发展中起一定作用.  相似文献   

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