背向散射技术与彩色室壁运动技术在高血压左室重构中的应用

目的探讨背向散射和彩色室壁运动参数评估原发性高血压不同左室构型心肌病变程度和局部室壁运动的临床价值.方法测定70例原发性高血压病患者和31例正常对照者室间隔及左室后壁的背向散射参数和局部室壁收缩期位移.共收入正常构型组18例,向心重构组17例,向心肥厚组23例,离心肥厚组12例.结果高血压各组室间隔超声背向散射(IB%)均不同程度地增大,以向心性肥厚组和离心性肥厚组为著;左室后壁IB%在向心性肥厚组和离心性肥厚组增高,以离心性肥厚组为著;室间隔周期变化幅度(CVIB)在向心性肥厚组和离心性肥厚组减低;左室后壁的CVIB在离心性肥厚组显著减低;高血压各组均未出现明显的背向散射跨壁梯度的改变.室间隔和左室后壁的SEM在离心性肥厚组显著减低,其余各组间虽无明显统计学差异,但在向心性肥厚组呈现增加的趋势.在离心性肥厚组,收缩期CK色带变薄或消失,色带不完整.结论心肌超声背向散射参数可用于判断高血压不同左室构型心肌病变的程度;彩色室壁运动技术可用于评估高血压不同左室构型局部室壁运动状态.     

原发性高血压患者心肌声学密度与左室舒张功能的关系

目的 探讨原发性高血压患者不同左室构型的心肌声学密度(AD)和左室舒张功能的关系.方法 选择原发性高血压患者92例,根据左心室质量指数和相对室壁厚度分成4 组:正常构型组(20例)、向心性重构型组(22例)、向心性肥厚型组(30例) 和离心性肥厚型组(20例).健康体检者30例作为正常对照组.用AD技术测量室间隔和左室后壁矫正的声学强度(CAI1、CAI2)及背向散射积分周期变化值(CVIB1、CVIB2),LVW测定二尖瓣口血流速率E/A比值.结果 (1)正常构型组的CAI1、CAI2、CVIB1及CVIB2值与正常对照组比较均无显著性差异,高血压余组的CAI1、CAI2值显著高于正常对照组(P＜0.01),以向心性肥厚型组为最高,其次是向心性重构型组、离心性肥厚型组,CVIB1、CVIB2值显著低于正常对照组(P＜0.05),以向心性肥厚型组为最低,其次是离心性肥厚型组、向心性重构型组;(2)高血压各组E/A值均显著低于正常对照组(P＜0.01);(3)CAI1、CAI2与E/A比值呈显著负相关(P＜0.01),CVIB1、CVIB2与E/A比值呈显著正相关(P＜0.01).结论 心肌AD参数可用来评价高血压患者不同左室构型心肌纤维化程度,并且与左室舒张功能显著相关.     

糖尿病患者左室超声背向散射改变的初步观察

目的　了解 2型糖尿病 (T2 DM)心肌背向散射 (IBS)变化的特点及其临床意义。　方法正常对照组 5 0例 ,T2 DM组 5 0例 ,病程≤ 5年 ,糖化血红蛋白 (Hb A1c) (9.6 9± 1.78) % ,应用HP5 5 0 0型超声诊断仪 ,在胸骨旁左室乳头肌短轴切面分别测量左心室前间壁、前壁、侧壁、后壁、下壁和后间隔心肌组织的 IBS,并将其与心包 IBS的比值作为心肌 IBS的校正值 (IB% ) ;舒张末期与收缩末期的差值即 CVIB,并将其与心包 IBS的比值作为心肌 CVIB的校正值 (CVIB% )。同时测定左室等容舒张期时间 (IVRT) ,二尖瓣血流图 E峰与 A峰的比值 (E/ A )。　结果　 T2 DM组心脏左室各室壁心肌背向散射参数与正常对照组比较 IB%增大 ,CVIB减低 ,差异非常显著 (P <0 .0 0 1) ,两组IVRT、E/ A均在正常范围 (P>0 .0 5 )。　结论　 T2 DM患者左室 IBS有明显的变化且呈弥漫性改变 ,左室 IBS的变化出现在舒张功能异常 (糖尿病心肌病亚临床期 )之前 ,背向散射技术可早期发现糖尿病心肌微结构的病变     

背向散射技术与彩色室壁运动技术在高血压左室重构中的应用

目的 探讨背向散射和彩色室壁运动参数评估原发性高血压不同左室构型心肌病变程度和局部室壁运动的临床价值。方法 测定70例原发性高血压病患者和31例正常对照者室间隔及左室后壁的背向散射参数和局部室壁收缩期位移。共收入正常构型组18例，向心重构组17例，向心肥厚组23例，离心肥厚组12例。结果 高血压各组室间隔超声背向散射(IB％)均不同程度地增大，以向心性肥厚组和离心性肥厚组为著；左室后壁IB％在向心性肥厚组和离心性肥厚组增高，以离心性肥厚组为著；室间隔周期变化幅度(cvlB)在向心性肥厚组和离心性肥厚组减低；左室后壁的CVIB在离心性肥厚组显著减低；高血压各组均未出现明显的背向散射跨壁梯度的改变。室间隔和左室后壁的SEM在离心性肥厚组显著减低，其余各组间虽无明显统计学差异，但在向心性肥厚组呈现增加的趋势。在离心性肥厚组，收缩期CK色带变薄或消失，色带不完整。结论 心肌超声背向散射参数可用于判断高血压不同左室构型心肌病变的程度；彩色室壁运动技术可用于评估高血压不同左室构型局部室壁运动状态。     

心肌声学密度定量分析检测高血压心肌纤维化

目的 观察原发性高血压患者心肌声学密度和血清Ⅲ型前胶原末端肽(PⅢNP)含量的变化情况,以评估心肌声学密度定量分析技术检测高血压心肌纤维化的临床价值.方法 入选原发性高血压患者75例(高血压组),另选健康体检者75例为对照组.应用超声心动图测量声学密度各项值,采用放免法测定PⅢNP的浓度.结果 高血压组的声学强度(CAI)显著高于健康对照组(P＜0.01),而高血压组的背向散射积分周期变化值(CVIB)(室间隔:6.07±0.85,左室后壁:7.00±1.15)显著低于健康对照组(室间隔:8.60±3.12,左室后壁:11.85±3.06,P＜0.05);高血压组血清PⅢNP含量(109.9±7.5)μg/L显著高于健康对照组[(43.9±5.9)μg/L,P＜0.01];血清PⅢNP与室间隔和左室后壁声学强度呈显著正相关(P＜0.01),与室间隔和左室后壁CVIB呈显著负相关(P＜0.01).结论 心肌声学密度定量分析技术是检测高血压心肌纤维化的一项可靠技术.     

声学密度定量技术评价病毒性心肌炎

目的探讨心肌背向散射积分 ( IBS)参数评价病毒性心肌炎的临床价值。方法　应用背向散射联机分析技术观测 2 0例病毒性心肌炎患者及 30例正常人的室间隔 ( IVS)、左心室后壁 ( L VPW)的标化平均背向散射积分 ( IB%)、背向散射积分周期变化幅度( CVIB)及室壁增厚率 ( WT%)。结果　病毒性心肌炎患者 IVS和 LVPW的 IB%较正常人明显增加 ,而 CVIB及 WT%则显著减小 ( P<0 .0 5 ) ;CVIB和 WT%呈一定程度相关 ( r=0 .79)。结论　 IBS参数能反映病毒性心肌炎的病理改变 ,是一种有价值的诊断方法。     

心肌声学密度定量分析检测高血压心肌纤维化

目的观察原发性高血压患者心肌声学密度和血清Ⅲ型前胶原末端肽(PⅢNP)含量的变化情况,以评估心肌声学密度定量分析技术检测高血压心肌纤维化的临床价值。方法入选原发性高血压患者75例(高血压组),另选健康体检者75例为对照组。应用超声心动图测量声学密度各项值,采用放免法测定PⅢNP的浓度。结果高血压组的声学强度(CAI)显著高于健康对照组(P<0·01),而高血压组的背向散射积分周期变化值(CVIB)(室间隔6·07±0·85,左室后壁7·00±1·15)显著低于健康对照组(室间隔8·60±3·12,左室后壁11·85±3·06,P<0·05);高血压组血清PⅢNP含量(109·9±7·5)μg/L显著高于健康对照组[(43·9±5·9)μg/L,P<0·01];血清PⅢNP与室间隔和左室后壁声学强度呈显著正相关(P<0·01),与室间隔和左室后壁CVIB呈显著负相关(P<0.01)。结论心肌声学密度定量分析技术是检测高血压心肌纤维化的一项可靠技术。     

超声背向散射积分量化犬心肌缺血再灌注致心肌纤维化程度的研究

目的应用超声背向散射测定结合胶原代谢物评估犬心肌缺血再灌注致心肌纤维化程度。方法 12只成年杂种犬随机分为2组:假手术组和缺血再灌注组,每组6只。测定两组血流动力学指标,于再灌注120 min后经颈内静脉采血,用超声背向散射测定技术检测室间隔和左心室后壁背向散射积分值(IBS)和背向散射积分周期变化值(CVIB)。以酶联免疫吸附法检测患者血清结缔组织生长因子(CTGF)和Ⅰ型前胶原氨基端肽(PⅠNP)。行Masson染色观察胶原纤维组织结构变化,用免疫组织化学方法检测Ⅰ型胶原蛋白表达。结果缺血再灌注组CTGF和PⅠNP水平均高于假手术组,差异有统计学意义(P0.05)。与假手术组比较,缺血再灌注组室间隔和左心室后壁的IBS明显增加,CVIB明显减小,差异有统计学意义(P0.05)。CTGF和PⅠNP水平与IBS呈正相关(P0.05),与CVIB呈负相关(P0.05)。Masson染色显示缺血再灌注组心肌纤维化明显增加。缺血再灌注组Ⅰ型胶原蛋白表达呈强阳性。结论缺血再灌注组犬超声背向散射参数IBS增加,CVIB减少,胶原代谢物CTGF和PⅠNP水平增加,心室肌纤维化参与了缺血再灌注损伤,导致心室重构。超声背向散射测定结合胶原代谢物可早期无创性检测缺血再灌注阶段心室肌纤维化程度。     

苯那普利和缬沙坦对原发性高血压患者心肌声学密度的影响

目的:观察原发性高血压患者应用苯那普利和缬沙坦前后心肌声学密度各指标的变化情况,以探讨苯那普利和缬沙坦对高血压心肌纤维化的作用。方法:共入选原发性高血压患者75例(A组),随机分为3个亚组:A1组(25例),给予苯那普利10mg/d;A2组(25例),给予缬沙坦160mg/d;A3组(25例),给予苯那普利和缬沙坦半剂量合用(苯那普利5mg/d加缬沙坦80mg/d),均治疗6个月,并设立正常对照组(B组)75例。应用超声心动图测量心肌声学密度各项值:室间隔矫正的声学强度(CAI1)和左室后壁矫正的声学强度(CAI2)及室间隔背向散射积分周期变化值(CVIB1)、左室后壁背向散射积分周期变化值(CVIB2)。结果:A组的收缩压和舒张压显著高于B组,A1、A2、A3亚组用药后的收缩压和舒张压均显著低于用药前(均P<0.01);A组的CAI1、CAI2(0.88±0.06,0.73±0.06)显著高于B组(0.66±0.19,0.54±0.06)(P<0.01),而A组的CVIB1、CVIB2(6.07±0.85),(7.00±1.15)dB显著低于B组(8.60±3.12),(11.85±3.06)dB(均P<0.05);A1和A2亚组用药后CAI1、CAI2、CVIB1、CVIB2比较均差异无统计学意义(均P>0.05);A3组用药后CAI1、CAI2显著低于A1、A2组用药后(P<0.01),而A3组用药后CVIB1、CVIB2显著高于A1、A2组用药后(P<0.01;P<0.05)。结论:心肌声学密度各参数可用于评价高血压心肌纤维化,苯那普利和缬沙坦都减轻心肌纤维化,两者合用在减轻心肌纤维化方面效果更明显。     

用超声背向散射参数评价心肌纤维化的临床研究

为评价超声背向散射参数判定心肌组织纤维化的临床价值。采用ＨＰ ＳＯＮＯＳ２５００型超声检查仪观测２４例陈旧性心肌梗死患者梗死灶,３８例扩张型心肌病和４５例Ⅱ型糖尿病患者,正常对照组４０例室间隔,左室后壁心肌的背向散射参数－背向散射积分和ＩＢＳ的心动周期变化幅度。     

HIV-Associated Cardiomyopathy

Human immunodeficiency virus (HIV) disease is recognized as an important cause of dilated cardiomyopathy. Myocarditis and myocardial infection with HIV-1 are the best-studied causes of cardiomyopathy in HIV disease. HIV-1 virions appear to infect myocardial cells in a patchy distribution with no direct association between the presence of the virus and myocyte dysfunction. Myocardial dendritic cells seem to play a significant pathogenetic role by activating multifunctional cytokines (i. e., tumor necrosis factor-alpha) and the inducible form of nitric oxide synthase that contribute to progressive and late myocardial tissue damage. Coinfection with other viruses (usually, coxsackievirus B3 and cytomegalovirus) may also play an important etiopathogenetic role.The introduction of highly active antiretroviral therapy (HAART) has significantly reduced the incidence of myocarditis in HIV-infected patients living in developed countries. By contrast, in developing countries, where the availability of HAART is scanty and greater is the pathogenetic role of nutritional factors, the incidence of HIV-associated myocarditis and cardiomyopathy is increasing with a high mortality rate for congestive heart failure.A clinical diagnosis of myocarditis or congestive heart failure may be difficult in an HIV-infected patient due to masking of symptoms by concomitant bronchopulmonary disease and/or wasting syndromes, especially in a more advanced stage of HIV disease. Immunomodulatory therapy (intravenous immunoglobulins) may be helpful in adults and children with HIV-associated myocarditis and declining left ventricular function. Data on the role of HAART in the treatment of HIVassociated myocarditis and cardiomyopathy are lacking.