降血压肽对人脐静脉内皮细胞功能的影响

目的研究降血压肽ACEIP对脐静脉内皮细胞释放内皮素(ET)、一氧化氮(NO)的影响。方法按150，300，600μg／ml不同剂量的降血压肽作用于脐静脉内皮细胞，进行细胞生长试验及细胞培养液中NO、ET含量的检测。结果与空白对照组比较，不同剂量的降血压肽可升高培养液中NO含量。降低ET含量；去甲肾上腺素的促进脐静脉内皮细胞的生长以及其促进脐静脉内皮细胞分泌ET、降低培养液中NO含量的作用可被降血压肽拮抗。结论降血压肽对血管内皮细胞功能具有保护作用。     

较低剂量甲醛诱导人脐静脉内皮细胞损伤的时相特征及机制

目的观察较低剂量甲醛(formaldehyde,FA,浓度为40μmol/L)诱导人脐静脉内皮细胞损伤时相特征及一氧化氮(NO)含量变化的时相规律,分析甲醛在诱导内皮细胞损伤中的作用机制。方法将人脐静脉内皮细胞(HU-VEC-12株)与甲醛浓度为40μmol/L的DMEM培养基孵育。分别处理一定时间后(0,4,12,24,48,72h)H-E染色-光学显微镜观察细胞形态变化;MTT法测定细胞的活性;丙酮酸二硝基苯腙比色-分光光度法检测细胞上清液乳酸脱氢酶(LDH)漏出量;硫代巴比妥法检测细胞上清液中丙二醛(MDA)浓度;硝酸还原酶法测定培养液中NO浓度;生化分析法测定内皮细胞一氧化氮合酶活性;免疫细胞化学法测定内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和诱生型一氧化氮合酶(i NOS)的蛋白表达;RT-PCR法测定eNOS和i NOS的mRNA表达。结果较低浓度甲醛呈时间依赖性地促进细胞LDH漏出,以及内皮细胞上清液MDA和NO的产生;降低eNOS的活性,抑制eNOS在蛋白和基因水平的表达;增加i NOS活性,促进i N-OS在蛋白和基因水平的表达。结论甲醛诱导HUVEC-12细胞损伤,机制可能与其抑制eNOS的活性及表达,诱导i NOS的活性及表达,增加病理性NO产生,从而导致内皮细胞损伤。     

三氯乙烯对人角质形成细胞一氧化氮和一氧化氮合酶的影响

目的研究三氯乙烯(TCE)对体外培养的人角质形成细胞(KC)一氧化氮(NO)合成和一氧化氮合酶(NOS)表达及活力的影响,探讨TCE的皮肤细胞毒性机制。方法无血清培养的正常人KC与0.125、0.25、0.5、1.0、2.0mmol/L的TCE共培养4h,分别于染毒后12、24、48、72h测定培养液中NO含量和NOS活力,分析其时间—剂量—效应关系,并用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测诱导型NOS(iNOS)mRNA的表达情况。结果低剂量组(0.125和0.25mmol/L)NO含量与iNOS活力在染毒后各时点与对照组相比均无差异;0.5mmol/L组NO含量与iNOS活力均在染毒后48h开始升高,分别为(32.19±4.75)μmol/L[对照组:(23.70±3.11)μmol/L,P<0.05]和(1.15±0.02)×103U/L[对照组:(0.77±0.06)×103U/L,P<0.05],随着染毒浓度的升高,0.5～2.0mmol/L组NO量与iNOS活力呈上升趋势,而且上升出现的时间提前,1.0和2.0mmol/L组分别于染毒后24和12h出现升高;NO释放的增加总是与iNOS活力升高一致,而结构型NOS(cNOS)活力在各剂量组的各时点均无变化;RT-PCR结果显示TCE可以诱导iNOSmRNA转录水平增高。结论TCE可以诱导人角质形成细胞NO合成增加,大量产生的NO与iNOS基因的上调有关,这一机制可能参与了TCE的皮肤细胞毒性。     

苯并[a]芘对内皮细胞增殖活性的影响及与热应激蛋白70表达关系的研究

为探讨苯并 [a]芘 (BaP)对猪主动脉内皮细胞增殖活性的影响以及与热应激蛋白 70 (HSP70 )表达的关系。采用离体培养猪主动脉内皮细胞 ,不同浓度BaP(0、0 5、1、10、2 0 μmol L)染毒 2 4h ,以MTT法分析不同浓度BaP对内皮细胞增殖活性的影响并以Western blot法检测内皮细胞HSP70表达的改变。结果发现 ,BaP染毒 2 4h后 ,主动脉内皮细胞增殖活性随染毒剂量的增加而逐渐降低 ;低剂量 (0 5 μmol L)染毒组HSP70的表达与对照组相比无明显差异 ,而中、高剂量 (1、10、2 0 μmol L)抑制HSP70的表达。结果提示BaP抑制主动脉内皮细胞增殖生长活性 ;一定浓度的BaP能抑制主动脉内皮细胞HSP70的表达。     

镉、锌对人胚肾细胞的联合作用

[目的]分析镉对肾细胞毒作用的剂量一效应关系和时间一效应关系，并观察锌对镉所致损伤的保护作用。[方法]实验采用人胚肾细胞(293细胞)，设对照组、锌组、镉组、镉 锌组。噻唑蓝(MTT)和乳酸脱氢酶(I．DH)测定各组对293细胞的毒作用；流式细胞仪分析细胞凋亡情况。[结果]实验发现20和40μmol／L镉作用于细胞48h，细胞相对存活率明显降低，细胞上清液中的LDH明显增高，并且在2．5～40μmol／L范围内存在明显的时间-效应、剂量-效应关系。氯化锌50μmol／L作用12h，细胞相对存活率、细胞上清液中的LDH以及细胞凋亡，与对照组比较均无明显改变．选择锌50μmol／L作为联合作用浓度。镉 锌组与单独加镉组相比细胞存活率增高，细胞上清液中的LDH和凋亡细胞比例减少。[结论]氯化镉对于293细胞膜有明显的损伤作用，可引起细胞膜通透性增加、细胞内LDH漏出增加、细胞凋亡增加，上述指标在一定范围内存在时间-效应和剂量-效应关系。50μmol／L锌对于细胞膜在一定程度上有保护作用，能拮抗镉对于肾细胞的损伤作用。     

三氯乙烯对肝细胞一氧化氮和诱导型一氧化氮合酶表达水平的影响

[目的]研究三氯乙烯（TCE）染毒对L-02肝细胞一氧化氮（NO）合成和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达水平的影响。[方法]用TCE不同浓度（0、0.125、0.25、0.5、1.0、2.0mmol／L）和1.0mmol／LTCE不同染毒时间（0、1、2、6、12、24h）染毒肝细胞。按试剂盒说明检测细胞培养液中NO浓度;提取肝细胞RNA,用荧光定量聚合酶链式反应（PCR）检测肝细胞iNOS mRNA相对表达量。用全自动生化分析仪测定TCE染毒肝细胞后培养液中丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）和乳酸脱氢酶（LDH）活性。[结果]不同浓度TCE染毒肝细胞24h后,各染毒组和对照组比较,NO和iNOS mRNA表达水平均明显升高;用同一浓度TCE（1.0mmol／L）染毒不同时间,≥2h染毒时间引起NO合成和iNOS mRNA表达水平升高。TCE各剂量组染毒后ALT、AST和LDH高于对照组。[结论]TCE染毒肝细胞可诱导肝细胞iNOS mRNA表达水平升高和NO合成增加,并对肝细胞有一定的损伤作用,提示TCE的肝细胞损害作用可能与NO产生有关。     

氯化镉的体外毒性及锌的拮抗作用

目的观察镉与锌体外对中国仓鼠肺成纤维细胞(V79)增殖的影响,初步探讨镉毒性机制。方法采用MTT法及3H-TdR掺入法,研究不同浓度氯化镉(CdCl2)单独或与生理浓度氯化锌(ZnCl2,10 μmol/L)同时染毒对V79细胞增殖的影响,并采用等离子体光谱仪测定细胞内Cd2 、Zn2 含量。结果 CdCl2对于V79细胞的增殖有抑制作用,且呈剂量依赖性.采用MTT法和3H-TdR掺入法所得CdCl2染毒24 h后50%抑制浓度(IC50)分别为13.73 μmol/L和13.60 μmol/L.随着CdCl2染毒浓度的增加,细胞内Cd2 含量也增加.而同时给予锌则对镉的增殖抑制效应在一定程度上具有明显的拮抗作用,锌可使细胞内Cd2 含量降低。结论在本实验条件下,CdCl2对V79细胞增殖具有抑制作用,锌对镉的毒性有拮抗作用。     

锰致PC12细胞PARK2表达对多巴胺分泌的修饰作用

[目的]研究锰在不同剂量和不同时间下对鼠嗜铬神经瘤细胞(PC12)中多巴胺含量和PARK2表达的影响.[方法]鼠PC12细胞分别以(1)0、100、300、500 μmol/L浓度的氯化锰(MnCl2)染毒24h; (2)500 μmol/L MnCl2染毒6、24、48h.采用反相高效液相-荧光法测定细胞内多巴胺含量,实时荧光定量聚合酶链反应检测PARK2 mRNA水平. [结果]随着染毒浓度的增高,多巴胺含量及PARK2 mRNA表达呈下降趋势.与对照组比较,300 μmol/L或以上浓度MnCl2染毒所致多巴胺含量降低和PARK2 mRNA表达降低(P＜0.01).500 μmol/L MnCl2分别染毒6、24、48h,多巴胺含量明显降低(P＜0.01),PARK2 mRNA表达下调(P＜0.05). [结论]锰可致PC12细胞多巴胺含量减少,可能与PARK2的表达下调有关.     

c-Jun氨基末端激酶在镉致小鼠脑原代星形胶质细胞凋亡中的作用

目的利用原代培养的小鼠脑星形胶质细胞(astrocytes,AS),探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号转导通路是否参与镉致小鼠脑星形胶质细胞凋亡的过程。方法原代培养的小鼠脑星形胶质细胞给予0~20μmol/L镉染毒0~24 h,倒置相差显微镜观察细胞形态变化;给予0~20μmol/L镉染毒9、12 h,采用MTT法检测细胞存活率;给予0~20μmol/L镉染毒12 h,采用Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡率;给予0~20μmol/L镉染毒0~12 h,采用蛋白印迹(Western blotting)法检测JNK磷酸化蛋白的表达水平。结果镉浓度为5~20μmol/L时,随染毒剂量的升高及作用时间的延长,细胞形态发生明显改变:细胞间网络连接松散,突起消失,胞体收缩成球形,贴壁能力下降,最终脱落,漂浮于培养液中。与对照组比较,各浓度镉染毒9、12 h后小鼠脑星形胶质细胞的存活率均下降,差异有统计学意义(P0.01);且随着镉染毒浓度的升高和染毒时间的延长,小鼠脑星形胶质细胞的存活率均呈下降趋势。与对照组比较,各浓度镉染毒12 h后小鼠脑星形胶质细胞的凋亡率均升高,差异有统计学意义(P0.01);且随着镉染毒浓度的升高,小鼠脑星形胶质细胞的凋亡率均呈上升趋势。与对照组比较,5~20μmol/L镉染毒3 h后小鼠脑星形胶质细胞内p-JNK表达量均升高,20μmol/L镉染毒6 h后小鼠脑星形胶质细胞内p-JNK表达量升高,10~20μmol/L镉染毒9、12 h后小鼠脑星形胶质细胞内p-JNK表达量均升高,差异有统计学意义(P0.05);与0 h比较,0~20μmol/L镉染毒3~12 h后小鼠脑星形胶质细胞内p-JNK表达量均升高,差异有统计学意义(P0.05);且随着镉浓度的升高和染毒时间的延长,小鼠脑星形胶质细胞内p-JNK的表达量均呈上升趋势。结论镉可能通过上调JNK磷酸化蛋白的表达水平来诱导小鼠脑星形胶质细胞的凋亡。     

吡虫啉对原代培养的大鼠海马神经元NO含量和NOS活性的影响

目的　研究新型农药吡虫啉对原代培养的大鼠海马神经元细胞培养液内NO(一氧化氮 )含量和细胞内NOS(一氧化氮合酶 )活性的影响。方法　原代培养的大鼠海马神经元成熟后 ,分组加入不同浓度的吡虫啉进行染毒 ,于染毒后 12h、2 4h、4 8h分别在相差显微镜下观察其形态学改变 ,并测定细胞死亡率 ,细胞培养液内NO含量及细胞内NOS的活性。结果　与DMSO对照组相比 ,除 0 ,10 -6mol/L吡虫啉组外 ,随染毒浓度增加 (10 -5～ 10 -3 mol/L)和染毒时间延长 ,出现细胞肿胀、胞体内颗粒增多和突起断截等改变 ,细胞间网络也变稀疏 ;细胞死亡率和细胞培养液NO含量在作用 2 4h后增加 (P <0 0 5 ) ,作用 4 8h继续增加 (P <0 0 1)。细胞内NOS活性在作用 12h于 10 -3 mol/L组首先出现升高 (P <0 0 1) ;作用 2 4h ,10 -5～ 10 -4mol/L组也升高 (P <0 0 1) ,10 -3 mol/L继续升高 (P <0 0 1) ;作用 4 8h ,各浓度组吡虫啉的细胞内NOS活性与 2 4h时相比无明显变化。结论　 10 -5～ 10 -3 mol/L浓度的吡虫啉可引起原代培养的大鼠海马神经元细胞培养液内NO含量和细胞内NOS活性的升高 ,这可能与其神经毒性作用有关。     

The Perceived Relationship Knowledge Scale: An Initial Validation

The rationale, development, and initial validation of the Perceived Relationship Knowledge Scale (PRKS), a brief six‐item instrument designed to measure central aspects of perceptions of relationship knowledge, are described in this article. To test the instrument's psychometric properties, two studies were conducted: an exploratory study with a small clinical sample (n = 54; Study 1), and the second with a sample of participants in a statewide relationship education initiative (n = 2,183; Study 2). In both studies, exploratory factor analyses yielded a single‐factor structure. Maximum‐likelihood confirmatory factor analyses in Study 2 indicated good internal consistency and good model fit. Analyses of construct validity in both studies indicated that the PRKS measures relationship knowledge in psychometrically expected ways, and that the instrument discriminates low versus high levels of perceived relationship knowledge. The use of the instrument is described and research implications are discussed.     

CRM对完善医患关系的作用

在分析市场经济时代医患关系实质的基础上，阐述了实施CRM对改善医患关系的作用，认为CRM可改变医生认知的视角和观念，端正其态度；可拓展医疗服务功能，提高医疗服务质量；可完善医院的服务制度，满足病人不断变化的需求；可保持病人，与病人建立长久的关系，有助于加强医患双方的沟通，使双方建立积极的情感联系。     

医患关系管理系统(HCRM)的开发

近年来,日趋紧张的医患关系不仅正在严重冲击着医疗服务市场,而且已成为社会不和谐的因素。医患关系的矛盾的主体是医护人员和病人,那"解铃还须系铃人",我们就从医护人员主体下手,设计了共同参与型的模式方案,这个方案就是:由医护人员与病人的主动性等同角度考虑,开发设计了由信件(包括明信片)、邮件、分类疾病病种网站和论坛、短信(包括彩信)、IP语音电话多媒体平台下的医患关系管理系统,通过医患双方之间的互动随访,拉近矛盾主体之间的心理距离,建立相互之间的理解和信任。     

An Actor‐Partner Model of Relationship Effort and Marital Quality

Several studies demonstrate a strong, positive association between relationship effort, which may be defined as one's attitude and behavior toward improving a romantic relationship, and relationship quality. Relationship self‐regulation scholars have argued that effort is dyadic, where one partner's effort influences the other partner's perceptions of relationship quality and vice versa. Yet studies addressing actor‐partner effects for relationship effort are lacking. The authors address this issue by using actor‐partner interdependence models and data from 795 first married couples in the Relationship Evaluation Survey. The authors find that (a) perceptions of one's own effort and their spouse's effort are positively associated with satisfaction and divorce proneness in actors, (b) husband report of his own satisfaction is positively affected by wife's effort, and (c) husband's effort is positively associated with wife's satisfaction. Results demonstrate the importance of actor and partner effects in building satisfying and stable relationships.     

锌诱导小鼠肝产生金属硫蛋白的实验研究

给小鼠腹腔注射Ｚｎ盐,应用镉饱和法测定肝金属硫蛋白的量。结果显示：连续３天给小鼠低于致死量的锌盐与其诱导产生肝ＭＴ的量间存在时间－效应、剂量－效应关系。     

对医患关系紧张成因及遏止的思考

和谐的医患关系是和谐社会的重要保障。是一切医疗活动的基础，然而由于政府卫生经费的投入不足、卫生体制的不健全、卫生法的不完善、媒体的负面影响、医院人文关怀少等原因导致医患关系的紧张。基于这样的反思，呼吁全社会共同努力构建信任、公平、公正的和谐医患关系。     

医患委托代理关系的双向选择行为模型:基于信息传递与预期收益

目的:构建医患委托代理关系的双向选择行为模型,并探索其影响因素。方法:收集整理委托代理模型、寻医行为和逆向选择行为等理论,结合相关文献等资料,进行理论逻辑分析和资料分析,构建综合双向选择理论的行为模型。结果:当前我国医患委托代理关系脆弱是导致医患关系紧张的主要原因。医患委托代理关系构建中的双向选择行为模型是动态、系统的,包含患者基于可获取信息的理性选择、医生基于信息优势的理性选择和心理学的非理性选择。患者医疗服务相关信息的可及性差、医生诊断治疗服务的选择成本低、预期损失和收益失衡是导致医患委托代理关系脆弱的主要因素。结论:医患委托代理关系构建中的双向选择行为模型是深入分析医患关系和供需关系的理论基础。良好的医患委托代理关系的建立需要提高信息质量、透明度和患者信息可及性,提高医生非理性选择的成本,降低医生理性选择的预期损失,提高医生理性选择的预期收益。     

医患关系管理系统的基本构架

借鉴客户关系管理在企业中应用的成功经验，提出在医院中实施医患关系管理的价值和趋势。指出医患关系管理是在医疗水平管理之后第二位的管理要素，其的实施将改变现有的医患间的沟通模式，从而提高患者对医院的满意度和忠诚度。之后，给出了医患关系管理系统实施的具体构架和支持决策的方案。