盐藻提取物毒性作用的实验研究

盐藻是生长在海水中的一种微小藻,其细胞内β—胡萝卜素含量是胡萝卜细胞的数千倍。制盐所在我国首次从盐藻中提取出富含β—胡萝卜素的天然食用色素;该提取物系脂溶性混合物,统称为盐藻提取物(Ex-tracts of Dunaliella Salina,EDS),除含有大量β     

β-胡萝卜素和盐藻提取物剌激小鼠免疫功能

用β-胡萝卜素和盐藻提取物给小鼠腹腔注射,剂量为10mg/kg/d,10天后断颈处死小鼠观察其睥细胞和腹腔巨噬细胞功能。实验结果表明,β-胡萝卜素和盐藻提取物组的脾细胞增殖活性和巨噬细胞膜表面 C3b 受体活性明显高于对照组(P<0.01)。实验结果提示,β-胡萝卜素和盐藻提取物经腹腔途径可刺激小鼠免疫功能。     

蛇床子素对阿霉素心脏毒性的影响

目的 研究蛇床子素对阿霉素引起的心脏毒性的影响,并探讨其作用机制。方法 用给SD大鼠 ip 阿霉素（ADR）的方法复制ADR心脏毒性模型。采用颈总动脉插管的方法,用十六导生理记录仪测定大鼠的血流动力学各项指标,酶促反应定磷比色法测定心肌肌浆网(SR)Ca2+-ATP酶的活性。结果 蛇床子素对ADR引起的心脏毒性大鼠的血流动力学有明显改善作用,能显著升高心肌(SR)Ca2+-ATP酶的活性。结论 蛇床子素对ADR引起的心脏毒性有保护作用,其作用机制可能与激活SR膜Ca2+-ATP酶、促进Ca2+储备、降低胞浆中Ca2+浓度、阻止Ca2+超载有关。     

阿霉素心脏毒性的观察及护理

阿霉素 (ＡＤＭ) ,是常用的细胞周期非特异性药物 ,为抗肿瘤的抗生素。已广泛应用于治疗实体性及血液系统恶性肿瘤。但因明显的心脏毒性而使其应用受限。我科自 1996年到 1998年应用以阿霉素为主的化疗方案治疗恶性肿瘤 76例 ,有 2 8例出现异常的心电图及心脏毒性反应 ,因及时发现经积极采取治疗措施 ,化疗方案的顺利进行。1　资料与方法1 1　临床资料76例病人中 ,男性 40例 ,女性 36例 ,年龄 2 8～ 5 6岁 ,平均年龄 37岁。临床及病理确诊的住院肿瘤患者 ,均为中晚期不能手术治疗者 ,化疗前作血尿常规 ,肝肾功能检查 ,心电图检查 ,了解心肝…     

阿霉素心脏毒性83例心电图分析

阿霉素（ADR）是一种蒽环类抗肿瘤抗生素,在癌症化疗中起着重要的作用,然而它的临床应用因其心脏毒性作用受到极大的限制,本文收集了1996年1月－2000年6月以ADR为主联合静脉化疗的83例乳腺癌患者的心电图进行了周期性,分析分析不同的累积量对心脏毒性所起起的心电图的改变。     

阿霉素与表阿霉素的心脏毒性的比较

目的探讨阿霉素和表阿霉素对心脏的毒性反应及与药物累积量的关系。方法收集2006年1月-2011年1月在新疆医科大学第一附属医院接受阿霉素或表阿霉素化疗的320例肿瘤患者资料,分析患者使用阿霉素或表阿霉素化疗前后的心电图、心肌酶水平的变化。结果 320例经阿霉素或表阿霉素化疗后的肿瘤患者,心电图的异常率为31.9%,阿霉素的累积量<200、200～350、350～500、>500mg/m2其心电图的异常率分别为15.7%、30.2%、47.7%、64.0%;表阿霉素的累积量<200、200～350、350～500、>500mg/m2其心电图的异常率分别为13.3%、18.5%、32.1%、58.3%。以阿霉素和表阿霉素为主要辅助化疗为主的心电图比较,差异无统计学意义,乳腺癌采用TA方案化疗前后出现心电图的异常率达40.0%,TE方案出现心电图的异常率达20.0%,差异有统计学意义。非霍奇金淋巴瘤采用CHOP方案化疗前后出现心电图的异常率达51.0%,采用CEOP方案心电图的异常率达30.8%(P<0.05)。化疗前后心肌酶差异有统计学意义。结论阿霉素和表阿霉素均存在心脏毒性且阿霉素的心脏毒性较表霉素大;心脏毒性的大小与药物累积量成正相关。     

阿霉素心脏毒性的发生机制及其防治

从阿霉素心脏毒性产生的生化和病生改变、相关基因变化、病理改变、危险因素、临床诊断及其治疗和预防几个方面阐述阿霉素心脏毒性产生的机制及防治措施。     

吗丙嗪对阿霉素心脏毒性的防治作用

阿霉素是临床上常用的抗肿瘤药物,治疗范围广,但毒副作用大,心脏毒性是限制其临床应用的主要不良反应。各国药理学家从不同角度研究阿霉素心脏毒性的防治方法。我们发现,阿霉素连续给药,小鼠心、肝、脾、胸腺及肾等脏器的重量明显下降,预先给予吗丙嗪上述脏器重量有所回升,其中以心、睥、胸腺增重较为明显。光学显微镜检查可见,10只动物中有4例出现“Ⅲ”级病变,6例为“Ⅱ”级病变,吗丙嗪与阿霉素合用组10只小鼠中,4例为正常心肌,无任何病变,4例为“Ⅰ”级病变,2例为“Ⅱ级心肌病变,无1例为“Ⅲ级”病变,经 Ridit 分析,组间差异显著(P<0.05)。电镜检查可见,单用阿霉素组小鼠心肌出现大量变性心肌细胞,核异染色质增多,胞浆内大面积肌原纤维断裂,溶解;线粒体肿胀,嵴断裂,溶解及空泡比,预先给予吗丙嗪,阿霉素所致心肌病变明显减轻。     

脂质体阿霉素治疗SRS淋巴瘤小鼠的心脏病理变化

将阿霉素包封在多层脂质体中,与游离阿霉素比较,观察治疗SRS淋巴瘤小鼠过程中小鼠心脏的病理改变。当剂量均为15mg/kg时,光镜见游离阿霉素治疗组小鼠心肌组织单核细胞浸润,肌细胞肿胀,广泛空泡变性,易见细胞坏死;而脂质体阿霉素组仅见心肌细胞轻度肿胀,少见空泡变性,未见坏死。电镜观察到游离阿霉素组小鼠心肌细胞线粒体肿胀、破裂,肌丝断裂、溶解。而脂质体阿霉素组仅见局灶性肌丝片段丢失。结果表明,脂质体载药能明显降低阿霉素的心脏毒性。     

阿霉素诱导S-180瘤细胞凋亡核型分析

①目的探讨阿霉素诱导Ｓ－１８０瘤细胞凋亡过程中细胞核型的变化。②方法用低剂量（３．２５μｇ）阿霉素处理经Ｓ－１８０瘤细胞腹腔接种的ＢＡＬＡ／Ｃ鼠，０～７２ｈ分别取腹水进行细胞核型检测。③结果用阿霉素处理２４ｈ时，细胞变圆，胞浆浓缩；４８ｈ时，染色质密集度增高；７２ｈ时，核仁裂解，核膜内陷，形成内涵物不外溢的凋亡小体。④结论阿霉素是良好的细胞凋亡诱导剂，凋亡期间细胞外形及染色质凝聚逐渐改变，直至形成凋亡小体。     

ADM诱导人肝癌细胞株多重抗药性的形成

目的：建立人肝癌耐药细胞模型,研究其多药耐药机制。方法：对人肝癌细胞株BEL－7404采用阿霉素浓度递增法及高浓度间歇诱导法,建立人肝癌耐药细胞BEL－740／ADM,用MTT法检测其检测其耐药性,用免疫细胞化学法检测细胞p-糖蛋白（p-gp)及多药耐药相关蛋白（MRP）的表达,结果：用此方法建立的肝癌耐药细胞模型BEL－7404／ADM经MTT法检测其对阿霉素的IC50较亲本细胞BEL－7404增加100倍,并对多种抗癌药物产生交叉耐受性。细胞p-gp及MRP表达较亲本细胞有显著增加（P＜0．01）,p-pg阳性率为68．7％,MRP阳性率为53．5％,结论：BEL－7404／ADM是一个多药耐药模型,其多药耐药性与p-gp、MRP高度表达有关。     

阿霉素在小鼠体内诱导S-180瘤细胞凋亡的作用

①目的探讨阿霉素对细胞凋亡的影响。②方法用低剂量(3.25μg)阿霉素处理经S-180瘤细胞腹腔接种的BABL/C鼠,0~72h取腹水,用流式细胞仪测定细胞DNA相对含量。③结果阿霉素处理0,24,48,72h后,凋亡细胞分别占0.5%,8.3%,38.1%,62.5%,72h后凋亡达到高峰。并在S-180瘤细胞接种鼠腹水中出现依时间递增的淋巴细胞。④结论阿霉素对S-180瘤细胞是一个好的凋亡诱导剂。细胞凋亡数越多,腹水中淋巴细胞增加越多。     

乌司他丁预防小鼠术后腹腔粘连实验研究

目的研究乌司他丁预防小鼠术后腹腔粘连的能力.方法以BALB/c小鼠为动物模型,经过一同一标准的腹膜损伤手术后,60只BALB/c小鼠随机分成两组乌司他丁治疗组,生理盐水对照组,分别在关腹前腹腔内灌注乌司他丁及生理盐水.术后20d将小鼠处死,观察腹腔内粘连的情况,通过对粘连的程度、位置以及粘连类型的综合评价得出粘连分数.结果乌司他丁治疗组的平均粘连分数(1.28±0.31)明显低于对照组(2.33±0.47),2～3级粘连发生率(23.3%)比对照组(76.7%)亦有明显减低(P＜0.01).无1例小鼠出现腹壁切口疝.结论乌司他丁能够预防术后腹腔粘连形成,且对伤口愈合无明显影响.     

硝苯吡啶防止野百合碱引起大鼠肺动脉高压的研究

本文给Wistar系大鼠单次腹腔注射野百合碱50 mg/kg,经过3周引起了肺动脉高压伴有右室肥大。在腹腔注射野百合碱后24h开始灌胃给硝苯吡啶,每天二次,每次5mg/kg、10mg/kg或30mg/kg可显著地减轻野百合碱所致的肺动脉压升高和右室肥大。提示硝苯吡啶长期给药有抑制野百合碱形成肺动脉高压的作用。     

羟基积雪草苷对LPS致小鼠痛觉增敏影响研究

目的:观察羟基积雪草苷对小鼠腹腔注射脂多糖(LPS)诱导痛觉增敏型疼痛的影响,并探讨羟基积雪草苷对髓过氧化物酶(MPO)、白介素-6(IL-6)和α-肿瘤坏死因子(TNF-α)的影响.方法:随机将小鼠分为空白组、模型组、盐酸度冷丁组、羟基积雪草苷10、20、40mg·kg-1六组,通过腹腔注射LPS100μg·kg-1建立痛阈增敏型疼痛模型,采用醋酸扭体法、热板法观察羟基积雪草苷镇痛效应;通过MPO试剂盒检测小鼠脑组织MPO活性、ELISA法检测血浆TNF-α,IL-6含量的变化.结果:羟基积雪草苷10、20、40mg·kg-1各组明显减少醋酸扭体次数,提高小鼠痛阈.降低脑组织MPO活性和血浆TNF-α、IL-6含量.结论:MC具有明显镇痛效应,其镇痛效应可能与降低MPO、IL-6和TNF-α有关.     

糖皮质激素加重大鼠阿霉素肾病肾小球损害的实验研究

目的：了解肾上腺糖皮质激素（激素）对大鼠阿霉素肾病肾小球损害有无加重作用。方法：４０只雄性ＳＤ大鼠,随机分成正常对照组（Ａ组）、阿霉素组（Ｂ组）、阿霉素与激素组（Ｃ组）及激素组（Ｄ组）。Ｂ组与Ｃ组一次性经尾静脉注射阿霉素７ｍｇ／ｋｇ。各组于实验的第１６周及２８周分别取５只大鼠的肾脏与血液,观察肾脏病理改变,测定尿蛋白、血清肌酐、甘油三酯、总胆固醇等指标的变化。结果：注射阿霉素１周后尿蛋白开始升高,     

补肾活血汤,黄芪治疗大鼠阿霉素肾病的研究

以阿霉素诱导的大鼠肾病模型，采用补肾活轿汤、黄芪治疗、观察药物的疗效，并探讨其作用机理。要表明，大鼠阿霉素肾病存在由氧自由基所致的肾组织脂质过氧化损伤、补活力汤和黄芪以大鼠阿霉素肾病具有保护作用，使其蛋白尿减轻，血生化指 和肾损害明显改善。其作用，补肾活轿汤通过提高氧自由基清除剂活性，加强对氧自由基的清除，来抑制脂质过氧化损伤，黄芪通过降低氧自由基生成或直接使其失活，来碱轻脂质过氧化对贤脏的损害。