福尔马林致大鼠膀胱痛牵涉区的观测

目的：研究大鼠膀胱致痛后牵涉区出现的所在部位，为探讨经牵涉区治疗内脏痛和阐明牵涉痛发生的机理提供实验和理论基础。方法：SD大鼠，颈内静脉注入伊文思蓝染料，观察、比较动物在福尔马林致膀胱痛后该染料渗漏出现的部位。结果：福尔马林致膀胱痛的动物伊文思蓝染料渗漏斑较恒定出现在耻骨联合腹侧局部皮区。结论：根据牵涉痛发生机制的交感反射假说，初步认为大鼠膀胱痛所致牵涉区在耻骨联合腹侧皮肤。     

牵涉区皮下电刺激减轻大鼠子宫炎性痛

目的:探讨牵涉区皮下电刺激对大鼠子宫炎性痛的影响。方法:建立Formalin子宫炎性痛模型后,在子宫炎性痛牵涉区皮下电针施加不同频率(2 Hz、100 Hz、2/100 Hz)电刺激,通过疼痛行为学评分观察电刺激牵涉区后大鼠疼痛行为学的变化。结果:与Formalin组相比,Formalin+牵涉区电刺激组大鼠疼痛行为学评分明显降低(P<0.01),而以2/100 Hz电刺激最为明显。结论:牵涉区皮下电刺激可以减轻大鼠子宫炎性痛。     

胆囊痛牵涉区的定位

目的:根据由胆囊机械扩张刺激和化学性刺激引起血浆外渗出现的部位,确定胆囊痛的牵涉区. 方法:先经家兔胆囊底部放置导管.静脉注入伊文斯蓝,待其在血浆中均匀分布后分组实验,观察皮肤渗出斑并同时记录动物呼吸和心率的变化,测量皮肤渗出斑内染料的含量. 结果:动物在机械扩张胆囊和化学刺激胆囊时呼吸加快和心率增加,血浆外渗所致的伊文斯蓝渗出点主要集中在肩胛间区,且该区皮内染料含量明显高于其他部位(P＜0.01). 结论:胆囊伤害性刺激可以使肩胛间区皮肤出现明显的血浆外渗,推测该部位可能是胆囊痛的牵涉区.     

胃牵涉皮区不同频率电刺激对大鼠胃痛及相关神经元c-fos表达的影响

目的:为临床经牵涉区实施简便易行无创的电刺激缓解胃痛及阐释牵涉痛机制的提供实验依据。方法:(1)实验用SD大鼠,以定量10%Formalin灌胃法建立胃痛模型,经尾静脉注射伊文思蓝,以胃痛大鼠体表渗漏斑所在局部作为胃痛牵涉区;(2)用韩式仪以2 Hz、100 Hz、2/100 Hz交替等不同频率和方式,经胃痛牵涉区施加电刺激,观测各实验组大鼠不同时间点的疼痛行为学改变后,进一步用免疫组化法和免疫印迹法测试脑和脊髓等部位的c-fos表达,统计分析各因素的相关性。结果:正常大鼠体表未见明显伊文思蓝渗漏斑,胃痛大鼠在其肩胛间区见有明显渗漏斑;经该渗漏斑所在部位给胃痛大鼠不同频率和方式电刺激后,以2/100 Hz交替电刺激组疼痛行为学评分最低,且其相关部位c-fos表达最少,与其他各组相比,P<0.001。结论:大鼠胃痛牵涉区位于肩胛间区。经此区给予胃痛大鼠2/100 Hz交替电刺激可明显缓解胃痛,且与胃运动与感觉相关部位神经元Fos蛋白等信号物质表达量呈正相关。本研究为临床经牵涉区实施简便易行无创的电刺激缓解胃痛以及阐释牵涉痛发生机制的提供了科学的实验依据。     

膀胱区按摩致膀胱破裂1例报告

1 病例介绍 患者男,76岁,1996年10月28日因头晕、呕吐伴双下肢无力2天,测BD26/14kPa,头顷CT示:小脑出血,左脑梗塞,以“混合性中风,高血压Ⅲ期”收住内科治疗。以往有“高血压”病史10年余,不规则服用降压药物;有“前列腺增生症”病史3年,无导尿病史。入院后给予降压、止血对症处理,病情稳定,血压逐步下降并稳定于18/12kPa左右;患者神清,自诉排尿尚通畅,每日尿量1500ml左右。11月4日中午,患者诉腹胀,上午6小时未解小便,查膀胱区膨隆,嘱患者家属于膀胱区热敷加按摩,2小时后     

紫外线B诱发的大鼠痛敏模型

英国的一些科学家使用紫外线B(280～320nm)辐射大鼠皮肤引发炎症,建立了大鼠炎症痛模型并研究了其特点。尽管炎症痛的机制急需阐明,但目前已有的实验模型很少。此前,研究人员已经发现紫外线辐射能引发人体显著的急性炎症发应,相关研究已经深入开展并建立了人类皮肤痛敏模型。目前,与人类炎症痛模型类似的范式,即啮齿类炎症痛模型也开始兴起。研究者使用窄带的紫外线B,对大鼠后爪的跖面进行了辐射。这引发了经典的发炎、红斑,以及后爪对机械和热刺激的缩足痛阈出现的剂量依赖性降低。这些感觉上的变化在辐射48小时后达到峰值。UVB没有提高…     

福尔马林致痛大鼠背根节内5-HT受体亚型mRNA的表达变化

目的:探讨外周5-HT受体亚型在外周伤害性感受中的作用.方法:用反转录PCR技术观察大鼠单侧足底皮下注射福尔马林致痛后背根节内5-HT1～7受体亚型mRNAs的表达变化.结果:在大鼠足底皮下注射福尔马林后1 h,注射侧腰段背根节内5-HT1A、5-HT1B、5-HT2A、5-HT3、5-HT4和5-HT7受体亚型mRNAs的表达水平显著升高,而5-HT1D、5-HT1F、5-HT2C、5-HT5A和5-HT6受体亚型mRNAs的表达在福尔马林致痛后无明显变化.在正常和福尔马林致痛大鼠的背根节内均未检测到5-HT1E、5-HT2B和5-HT5B受体亚型mRNAs的表达.结论:5-HT1A、5-HT1B、5-HT2A、5-HT3、5-HT4和5-HT7受体亚型可能参与了福尔马林诱导的炎性痛,且它们在外周伤害性信息的传递方面可能发挥不同的作用.     

曲马多硬膜外注射治疗前列腺手术后难治性膀胱挛缩痛

选择耻骨上经膀胱前列腺切除患者４０例，随机分为两组：Ⅰ组术毕硬膜外注入曲马多，Ⅱ组术毕未作处理为对照。观察比较硬膜外曲马多对治疗难治性膀胱挛缩痛的作用以及降低术后并发症的影响。结果表明：治疗前后Ⅰ组ＲＲ、ＨＲ、ＭＡＰ、Ｓ＿ＰＯ＿２无明显变化（Ｐ＞０．０５）。治疗效果Ⅰ组优于Ⅱ组（Ｐ＜０．０１）。治疗挛缩痛总效果：Ⅰ组只有１０％发生膀胱挛缩痛，而Ⅱ组发生８５％。Ⅱ组术后肺部并发症、再度手术高于Ⅰ组。曲马多硬膜外注入治疗难治性挛缩痛为临床提供了安全、有效的新方法。     

氯丙嗪抑制大鼠一足福尔马林致炎迟反应痛

目的：用福尔马林致炎模型研究蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）非特异性抑制剂氯丙嗪 在组织损伤所致痛觉过敏中的作用。方法和结果：福尔马林足底皮下注射使大鼠产生疼痛的早反应和迟反应（痛觉过敏）,氯丙嗪显著减轻迟反应。提示蛋白激酶Ｃ在疼痛信息的传导和中枢敏感化中起重要作用。     

大鼠福尔马林内脏炎症痛过程中脊髓PKC、PKCε膜转位的变化

目的:初步探讨PKC、PKCε在内脏炎症痛过程中的作用。方法:本实验用福尔马林(F)直肠粘膜下注射的内脏炎症痛模型,经脊髓蛛网膜下腔插管分别给予PKC、PKCε激动剂PMA(phorbol12 myristate13 acetate)和抑制剂H 7(1 (5 isoquinolinesulfonyl)2 methylpiperazinedihydrochloride),结合SDS 聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS PAGE)、蛋白印迹 (Western blot)等生化技术。选用成年健康Wistar大鼠,随机分 4组: 正常对照组N,内脏痛组(F+NaCl),PMA组(F+PMA)和H 7组(F+H 7)。共分福尔马林直肠内致炎后 30min、60min和 120min三个时间段。结果:在福尔马林直肠致炎后 60min内,F+NaCl组与N组PKC、PKCε膜转位相比分别明显增高 (P<0. 01);F+PMA组与F+NaCl组PKC、PKCε相比分别明显增高(P<0. 05);F+IT+H 7组与F+IT+NaCl组PKC、PKCε相比分别明显降低 (P<0. 05 )。结论: 福尔马林致内脏炎症痛过程中PKC、PKCε被激活,提示PKC、PKCε可能参与了内脏炎症痛的发生。     

福尔马林与完全福氏佐剂疼痛模型大鼠脊髓环氧合酶两种亚型表达比较

目的比较福尔马林(formalin)模型和完全福氏佐剂(CFA)模型大鼠不同时间点的环氧合酶两种亚型表达的变化,进一步探讨福尔马林模型疼痛中枢机制。方法:雄性Sprague-Dawley大鼠63只,右侧后肢足掌皮下注射生理盐水100μl作为对照组。福尔马林组注射5%福尔马林液100μl;CFA组注射CFA 100μl。注射后6 h、3 d和14 d处死大鼠,取脊髓腰膨大,免疫组织化学染色和免疫印迹法蛋白定量分析。结果:福尔马林组环氧合酶-1在注射后3 d和14 d有明显的增加,环氧合酶-2没有明显的增加;CFA组环氧合酶-1没有明显的变化,环氧合酶-2在CFA注射后6h和第3 d有明显的增加。结论:福尔马林模型的中枢机制与慢性炎症痛不同,长期疼痛敏感行为可能是外周型神经病理性痛敏。环氧合酶-1和-2可能都参与疼痛的中枢机制,环氧合酶-2在疼痛的早期或发生中起作用,而环氧合酶-1可能参与疼痛的维持。     

皮内注射对急性内脏炎症痛大鼠的抗伤害效应和对脊髓Fos表达的影响

目的:观察皮内注射对福尔马林诱导的急性内脏炎症痛大鼠是否具有抗伤害效应和对脊髓Fos蛋白表达的影响. 方法:实验选用SD大鼠随机分为7组:单纯福尔马林致炎组(F);0.25%利多卡因实验区皮内注射组(F-0.25%L-IN);0.25%利多卡因实验区外皮内注射组(F-0.25%L-OUT);0.125%利多卡因实验区皮内注射组(F-0.125%L-IN);0.125%利多卡因实验区外皮内注射组(F-0.125%L-OUT);生理盐水实验区皮内注射组(F-S-IN);生理盐水实验区外皮内注射组(F-S-OUT).对各组大鼠分别进行疼痛学评分,每15min为一个时间段,共4次,1h后取出S1脊髓节段以免疫组化法检测FLI阳性神经元. 结果:各组在第一个时间段内疼痛学评分差异无显著性(P＞0.05);在第三、第四个时间段内F组和F-0.25%L-IN、F-0.25%L-OUT、F-S-IN组相比疼痛学评分差异有显著性(P＜0.01)而和F-0.125%L-IN、F-0.125%L-OUT、F-S-OUT相比疼痛学评分差异无显著性(P＞0.05);脊髓Fos阳性神经元数量在F-0.25%L-IN、F-0.25%L-OUT、F-S-IN组均显著减少(P＜0.01). 结论:Fos阳性神经元可能参与了化学性致痛信息的传导和调控.     

福尔马林致炎症疼痛动物脊髓后角神经元凋亡

目的：探讨炎症性福尔马林疼痛动物模型是否引起脊髓后角神经元凋亡及其机制。方法：12只SD大鼠右侧后肢足掌皮下注射5％福尔马林液100μl，分别于1天、3天和1周后处死，对照组4只注射生理盐水100μl。腰脊髓(L4～5)石蜡切片，免疫组化观察Fas、Fas—L、Caspase-3表达，TUNEL染色(脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法)检测脊髓组织切片的凋亡细胞。结果：(1)福尔马林组，两侧脊髓后角浅层Fas强表达，1天最显著；(2)生理盐水组和福尔马林组脊髓灰质全层均匀表达Fas-L，不同处理组间无显著差异；(3)福尔马林组脊髓后角表达Caspase-3，生理盐水组不表达；(4)福尔马林组，注射侧脊髓后角检测到凋亡细胞，3天最显著。结论：外周福尔马林注射引起的炎症损伤可以导致脊髓后角Fas／Fas-L途径的神经元凋亡。     

大鼠分级坐骨神经缩窄致神经病理性疼痛模型的行为学及病理学评估

目的:建立不同程度的大鼠神经病理性疼痛模型,评价其行为学和病理学变化的关系.方法:30只雄性SD大鼠随机均分为C,N0,N1,N2,N4组(n=6),用分级坐骨神经缩窄法建立动物模型.在术前和术后3、7、10、14天测定大鼠右后爪50％缩爪阈值.术后第15天取右侧坐骨神经横断面切片行Luxol fast blue染色,计算坐骨神经环扎远端髓鞘计数占近端髓鞘计数百分比(the ratios of the myelin sheath counts in the distal sections to those in the proximal sections of the sciatic nerve,DPR).用SPSS 13.0进行数据分析.结果:大鼠右后爪50％缩爪阈值在C组和N0组无明显改变,在N1、N2和N4组大鼠术后较术前明显下降,至术后14天N0＞N1＞N2＞N4 (P＜0.05).C组和N0组大鼠右侧坐骨神经无明显病理学改变,N1、N2和N4组环扎远端神经纤维出现不同程度的脱髓鞘改变.术后14天大鼠50％缩爪阈值与其DPR值间Spearman相关系数rp=0.901 (P＜ 0.001).结论:大鼠分级坐骨神经缩窄模型可导致手术侧坐骨神经不同程度的脱髓鞘病变,引起不同程度的神经病理性疼痛,其病理学变化与行为学有显著相关性.     

N型钙通道在大鼠福尔马林内脏炎症痛中的作用研究

目的:观察N型钙通道在福尔马林诱导的内脏炎症痛中的作用。方法:选用成年健康Wistar大鼠,随机分5组:正常对照组(N);单纯福尔马林直肠致炎组(F);脊髓蛛网膜下腔插管组(IT),插管内注射生理盐水组(NaCl);插管内注射SNX-111组(SNX-111)。记录实验组大鼠的疼痛行为反应,致痛后以15 min为一个时间段,共记录8个时间段,计2 h,分别计算疼痛分数;福尔马林致痛后30 min用原子吸收光谱分析和La3 阻断技术测定L6~S1~2阶段脊髓细胞内Ca2 含量。结果:F、IT组与NaCl组8个时间段内疼痛分数无显著性差异(P>0.05);IT组与F组相比也无明显差异(P>0.05);SNX-111组与NaCl组在致痛后75 min内疼痛分数明显减少(P<0.01或P<0.05)。F、IT组与NaCl组在福尔马林致痛后30 min脊髓细胞内Ca2 含量无明显变化(P>0.05);IT组与F组相比也无明显差异(P>0.05);SNX-111组与NaCl组相比Ca2 含量明显减少(P<0.01)。结论:SNX-111能明显减轻福尔马林内脏炎症痛行为反应,降低脊髓内Ca2 含量,提示N型钙通道可能在福尔马林致内脏炎症痛感受中起重要作用。     

2Hz电针减轻神经源性痛大鼠的痛觉超敏和冷诱发的持续性疼痛

目的 :已知电针能减轻大鼠辐射热引起的疼痛和急、慢性炎症痛 ,本文探讨电针能否减轻大鼠神经源性痛。方法 :将大鼠右侧L5/L6 脊神经结扎 ,用引起 5 0 %缩足的机械刺激阈值评价机械性痛觉超敏 ,用大鼠 5min内在 5± 1℃冷板上的缩足次数反映冷诱发的持续性疼痛。用韩氏穴位神经刺激仪给予电刺激 ,波宽 0 .6ms ,频率 2Hz ,电流强度为 0 .5 ,1和 2mA ,各 10min ,共刺激 30min。结果 :2Hz电针能减轻痛觉超敏 (持续 1h)和冷诱发的持续性疼痛 (持续 12小时 )。电针前15min皮下注射纳洛酮 (1mg/kg)能阻断电针对冷诱发的持续性疼痛的作用 ,但不能阻断对痛觉超敏的作用。结论 :低频 (2Hz)电针可能通过阿片机制减轻持续性的神经源性疼痛 ,低频电针也能减轻机械性痛觉超敏 ,该作用可能不是通过阿片机制完成的。     

非致炎浓度的福尔马林激活小鼠皮肤辣椒素受体

目的：探索非致炎浓度的福尔马林对小鼠皮肤辣椒素受体（vanilloid receptor type 1，VR1）的激活作用。方法：选用KM小鼠随机分为3组：福尔马林（formalin，FM）组、辣椒素（capsaicin，CAP）组和Capsazepine（CPZ）组。采用注射后5min内小鼠舔舐注射脚掌的时间作为评价疼痛反应的指标，对各组小鼠的痛反应进行观测。结果：0．025％FM和200μmol／LCAP是理想的实验浓度，既能引起显著疼痛反应，又不引起炎性损伤的致痛浓度，适于研究受体拮抗剂的抗疼痛作用；1μmol／LCPZ分别与200μmol／LCAP和0．025％FM共注射能有效的拮抗CAP和FM引起的疼痛反应。结论：非致炎浓度FM所致的疼痛反应在外周可能由VR1介导。     

脊髓背角P38MAPK活化在大鼠切口痛形成中的作用

目的:研究切口痛大鼠脊髓背角磷酸化p38有丝分裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)表达的变化和鞘内注射p38MAPK特异性抑制剂SB203580对切口痛大鼠疼痛的影响.方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组(SH组)、切口痛组(IP组)、药物组和DMSO组.按Yaksh法施行鞘内置管.按Brennan法建立大鼠切15口疼痛模型.采用Hargreaves法(热痛觉过敏)测定热刺激缩足反射潜伏期(TWL).应用免疫组织化学法检测脊髓背角p-p38MAPK表达的变化.结果:与SH组相对应的时间点和术前值比较,IP组和DMSO组大鼠在术后2 h、3 h、6h、ld、2 d和3 d的TWL均明显缩短(P<0.05或P<0.01),但IP组和DMSO组各相对应的时间点比较无明显差异;与IP组和DMSO组相对应的时间点比较,药物组大鼠在术后2 h、3 h、6 h、1 d和2 d的TWL均明显延长(P<0.05或P<0.01).与SH组比较,IP组和DMSO组P-p38MAPK阳性细胞数增加(P<0.01);与IP组和DMSO组比较,药物组P-p38MAPK阳性细胞数降低(P<0.01或0.05),IP组和DMSO组间差异无统计学意义(P>0.05).IP组和DMSO组p-p38MAPK阳性细胞数在术后6h开始增加,1d达到高峰,然后逐渐下降,5d后逐渐恢复.结论:脊髓背角p38MAPK活化参与切口痛的形成与发展.