非小细胞肺癌Bax蛋白表达及其与细胞凋亡和增殖的关系

①目的　探讨非小细胞肺癌Bax蛋白表达与细胞凋亡和增殖的关系。②方法　采用免疫组化SABC法 ,检测 4 3例非小细胞肺癌及 2 0例癌旁正常肺组织石蜡包埋标本Bax蛋白及增殖细胞核抗原 (PCNA)表达 ;以PCNA标记细胞增殖指数 (MI)检测其增殖活性 ;用TUNEL法检测细胞凋亡 ,并计算细胞凋亡指数 (AI)。③结果肺癌组织Bax蛋白的表达显著低于癌旁正常肺组织 (χ2 =5 .6 5 3,P <0 .0 5 ) ;肺癌组织中AI和MI均明显高于癌旁正常肺细胞 (t′ =8.2 79、9.6 2 0 ,P <0 .0 0 1) ;Bax蛋白表达阳性的肺癌组织细胞AI明显高于Bax表达阴性细胞 (t=2 .6 17,P <0 .0 5 )。④结论　肺癌组织Bax蛋白表达下调 ,细胞增殖及凋亡均较活跃 ;Bax蛋白的过度表达具有促进肺癌细胞凋亡作用     

胃癌和相应癌旁组织中细胞凋亡与bcl-2的表达

①目的　探讨细胞凋亡和bcl 2蛋白表达在胃癌发生发展中的作用。②方法　选取 5 8例胃癌和相应癌旁组织作为研究对象 ,采用脱氧核苷酸移换酶 (TdT)介导的dUTP缺口末端标记法 (TUNEL)及免疫组化技术检测其细胞凋亡指数 (AI)和bcl 2蛋白的表达。③结果　胃癌和相应癌旁组织中AI及bcl 2蛋白表达差异有显著性 (t=13.4 0 0 ,P <0 .0 1;χ2 =4 .32 1,P <0 .0 5 )。bcl 2表达阳性组AI明显低于bcl 2表达阴性组 ,差异有显著性 (t=2 .381,P <0 .0 5 )。④结论　bcl 2蛋白异常表达可抑制细胞凋亡 ,与胃癌的发生有明显相关性     

高能X线诱导胃癌种植瘤Fas表达上调及细胞凋亡的实验研究

目的　研究X线能否诱导胃癌细胞Fas表达及细胞凋亡变化 ,以了解胃癌中电离辐射、细胞凋亡及Fas表达之间的联系。方法　建立胃癌细胞系SGC - 790 1(低分化腺癌 )裸小鼠原位种植瘤模型 ;随机将 2 1只模型鼠分为未照射组和两个照射组 (每组 7只 ) ,对两个照射组行X线 (6MV ,2 0Gy)局部照射 ,分别于照射后 2 4、4 8h处死动物 ;采用免疫组化染色技术及TUNEL法 ,分别检测未照射组及照射组胃癌细胞的Fas表达状态及细胞凋亡的变化。结果　 (1)照射后 2 4h胃癌组织的凋亡指数 (AI)及Fas表达标记指数 (LI)明显高于未照射组 (P <0 .0 1) ;(2 )照射后 4 8h胃癌组织的AI及LI与未照射组比较 ,无显著差异 (P >0 .0 5 ) ;(3)AI、LI变化趋同 ,具有正相关性(P <0 .0 1)。结论　胃癌组织存在凋亡受抑现象 ,X线能诱导胃癌细胞凋亡及Fas表达上调 ;且X线诱导胃癌细胞凋亡可能是X线诱导Fas表达上调的结果     

Survivin在非小细胞肺癌组织中的表达与细胞凋亡和增殖的关系

目的　探讨Survivin在非小细胞肺癌 (NSCLC)组织中的表达与细胞凋亡和增殖的关系。方法　免疫组织化学S -P法检测 10例正常肺组织和 5 7例NSCLC组织中Survivin及增殖细胞核抗原 (PCNA)的表达 ;原位末端标记法 (TUNEL)标记凋亡细胞。结果　Survivin蛋白在正常肺组织中不表达。 5 7例NSCLC组织中Survivin蛋白阳性表达率为 5 9.6 % (34/ 5 7) ;Survivin阳性组平均凋亡指数 (apoptosisindex ,AI)显著低于阴性组 (P <0 .0 5 ) ,Survivin表达与AI呈负相关 (r=- 0 .4 2 0 ,P <0 .0 1) ;Survivin阳性组平均增殖指数 (proliferativeindex ,PI)显著高于阴性组(P <0 .0 5 ) ,Survivin表达与PI呈正相关 (r=0 .4 5 9,P <0 .0 1)。结论　Survivin在NSCLC组织中表达上调 ,可抑制肿瘤细胞凋亡、促进细胞增殖 ,在肿瘤的发生、发展中起到重要作用。     

非小细胞肺癌Bcl-2及Bax蛋白的表达及其与细胞凋亡和增殖的关系

①目的探讨非小细胞肺癌Bcl-2、Bax蛋白的表达及其与细胞凋亡和增殖的关系。②方法采用SABC免疫组化法检测43例非小细胞肺癌及20例癌旁正常肺组织Bcl-2、Bax蛋白及增殖细胞核抗原（PCNA）表达水平;用TUNEL法检测细胞凋亡情况。③结果肺癌组织Bcl-2蛋白的表达显著高于癌旁肺组织（x^2=4．74,P〈0．05）;肺癌组织Bax蛋白的表达显著低于癌旁肺组织（x^2=5．65,P〈0．05）;肺癌组织中细胞凋亡指数（AI）和增殖指数（MI）均明显高于癌旁正常肺组织（t=8．28、9．62,P〈0．01）;Bcl-2蛋白表达阳性的肺癌组织AI明显低于表达阴性组（t=2．41,P〈0．05）;Bax蛋白表达阳性的肺癌组织AI明显高于表达阴性组（t=2．62,P〈0．05）;Bcl-2、Bax蛋白的表达均与MI无关（t=0．70、0．22,P〉0．05）。④结论Bcl-2蛋白具有抑制肺癌细胞凋亡作用,而Bax蛋白具有促进肺癌细胞凋亡作用,因肺癌组织存在Bcl-2蛋白表达上调,Bax蛋白表达下调,导致细胞增殖和凋亡失衡,在肺癌发生、发展过程中可能具有重要作用。     

肺癌组织中bcl-2和Bax的表达及其与细胞凋亡和增殖的关系

目的 :探讨bcl 2基因和Bax基因在肺癌中表达及其与细胞凋亡和增殖的关系。方法 :对 38例肺癌组织及 2 1例肺部良性组织 ,应用原位杂交技术检测了bcl 2mRNA表达 ;用TUNEL技术对细胞凋亡进行了检测 ,用免疫组织化学法对Bax蛋白和PCNA进行检测。结果 :肺癌组织bcl 2基因、Bax蛋白及PCNA的表达明显高于肺部良性组织 ,P <0 .0 1;肺癌组织中凋亡指数和增殖指数均高于肺部良性组织 ,P <0 .0 1;肺癌组织中bcl 2阳性凋亡指数明显低于bcl 2阴性 ,P <0 .0 1;而Bax阳性凋亡指数明显高于Bax阴性 ,P <0 .0 1;它们之间的增殖指数均无差异。肺癌组织中bcl 2 (+) Bax(- )的凋亡指数明显低于bcl 2 (- ) Bax(+) ,P <0 .0 1;它们之间的增殖指数无差异。bcl 2(- ) Bax(- )肺癌组织中的凋亡指数明显高于肺部良性组织 ,P <0 .0 1。结论 :bcl 2、Bax蛋白在肺癌中的表达率较高 ,同时在肺癌中细胞凋亡和细胞增殖亦较活跃 ;bcl 2基因过度表达抑制细胞凋亡 ,Bax蛋白过度表达促进细胞凋亡 ,而它们表达与细胞增殖无明显关系。bcl 2基因、Bax蛋白、细胞凋亡和PCNA很可能在肺癌的发生、发展、诊断、预后和治疗方面起着重要的作用     

鼻NK/T细胞淋巴瘤生存素基因表达与细胞凋亡和增殖的关系

目的 :探讨凋亡抑制基因生存素 (Survivin)在鼻NK/T细胞淋巴瘤中的表达 ,及其与细胞凋亡和增殖的关系。方法 :应用TdT介导的dUTP缺口末端标记 (TUNEL)技术和免疫组织化学链霉素抗生物素 过氧化酶连接法 (SP法 )检测 2 5例鼻NK/T细胞淋巴瘤组织和 10例反应性增生淋巴组织中的细胞凋亡、增殖细胞核抗原 (PCNA)和Sur vivin基因表达水平。结果 :2 5例鼻NK/T细胞淋巴瘤组织中Survivin表达阳性 17例 (6 8.0 0 % ) ,10例反应性增生淋巴组织中Survivin不表达 ,差异有显著性 (P <0 .0 1)。 2 5例鼻NK/T细胞淋巴瘤中平均凋亡指数 (AI)为 1.92 %± 0 .86 % ,平均增殖指数 (PI)为 4 1.4 8%± 5 .10 % ;Survivin表达阳性组AI(1.71%± 0 .6 1% )显著低于阴性组 (2 .2 9%± 0 .72 % ) ,PI(4 3.35 %± 4 .80 % )显著高于阴性组 (37.5 0 %± 2 .90 % ) ,差异均有显著性 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。结果 :鼻NK/T细胞淋巴瘤中Survivin基因表达上调 ,Survivin基因可能通过肿瘤细胞凋亡的抑制和细胞增殖参与NK/T细胞淋巴瘤的发生发展。     

真菌感染对胃粘膜上皮细胞增殖与凋亡的影响

目的 :探讨真菌感染对胃粘膜细胞增殖与凋亡的影响。方法 :采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记 (TUNEL)技术、增殖细胞核抗原 (PCNA)免疫组化染色观察了部分胃病并真菌感染患者及对照组胃粘膜细胞凋亡与增殖情况。结果 :真菌阳性组与阴性组相比 ,浅表性胃炎患者细胞凋亡指数 (AI) ,凋亡指数与增殖指数 (PI)的比值 (AI PI)显著升高 (P <0 0 5 ) ;胃溃疡患者AI,PI,AI PI均显著升高 (P <0 0 1,P <0 0 5及P <0 0 5 ) ;肠化生患者PI显著升高 (P <0 0 1) ,AI PI显著降低 (P <0 0 5 ) ;胃癌患者PI显著升高 (P <0 0 5 ) ,AI,AI PI显著降低 (P <0 0 5及P <0 0 1)。结论 :真菌对胃粘膜细胞增殖与凋亡的影响 ,在炎症反应期 ,主要是引起细胞凋亡的增加 ,加大炎症反应 ;到肠化生和胃癌阶段 ,则表现为细胞凋亡抑制 ,增殖增加 ,有助于胃癌的发生发展     

胃癌组织Fas基因表达与细胞凋亡和增殖的关系

目的: 探讨Fas基因表达水平与胃癌细胞增殖活性及细胞凋亡程度的关系.方法: 胃癌组织53例,用原位杂交及免疫组化染色法分别检测Fas mRNA,Fas蛋白和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,并采用凋亡细胞原位检测方法对组织切片中的凋亡细胞进行观察和比较.结果: 胃癌组织表达Fas mRNA 28例(52.8%),表达Fas蛋白24例(45.3%),两种方法检测结果一致性非常显著(P<0.01).胃癌53例增殖期细胞标记物PCNA表达及凋亡细胞的阳性率均为100%,细胞凋亡和细胞增殖指数呈显著性负相关(r=-0.982,P<0.01).随胃癌细胞Fas蛋白表达水平升高,PCNA阳性细胞指数相应减少,肿瘤凋亡细胞指数则相应增加.Fas蛋白组细胞凋亡指数显著高于-/ 组(P<0.01),Fas蛋白组PCNA指数显著高于 / 组(P<0.01).结论: 胃癌细胞Fas基因表达可引起细胞凋亡增加与增殖减少.     

胃癌细胞凋亡、增殖和p53蛋白表达的研究

目的　研究胃癌细胞凋亡和细胞增殖状态的变化以及p5 3基因蛋白表达 ,探讨其在胃癌恶性转化进程中的作用。方法　采用脱氧核糖核酸转移酶介导的生物素化dUTP缺口末端标记(TUNEL)技术和免疫组织化学S -P法分别检测 5 8例胃癌及癌旁粘膜组织凋亡和增殖状态及 p5 3基因的表达。结果　胃癌组织细胞凋亡指数显著低于癌旁对照组织 (2 .8± 0 .8、6 .9± 0 .3,P <0 .0 1) ;前者细胞增殖指数明显高于后者 (6 5± 16 .2、11± 1.0 1、P<0 .0 1) ,且凋亡 /增殖比率呈递减趋势 (0 .0 5±0 .0 1、0 .6 4± 0 .0 3,P <0 .0 1)。胃癌p5 3基因突变阳性组与阴性组的凋亡指数AI分别为 1.6 1± 0 .4和4 .15± 0 .7;PI分别为 72± 6 .5、5 4± 8.1,差异均有显著性 (P<0 .0 1)。结论　在胃癌组织中癌细胞凋亡明显受到抑制 ,细胞凋亡、增殖状态和 p5 3基因表达的改变是胃癌发生的重要因素之一。     

环氧化酶-2的表达与食管癌细胞增殖和凋亡的关系

目的:研究食管癌环氧化酶-2(COX-2)的表达与增殖细胞核抗原以及凋亡的关系.方法:采用免疫组化方法检测96例食管癌组织和20例对照组中的COX-2、bcl-2和PCNA,同时用末端脱氧核苷酸转移介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL法)进行原位凋亡检测,并计算增殖指数(proliferation index PI)和凋亡指数(apoptotic index AI).结果:96例食管癌组织中的COX-2和bcl-2表达升高,PI为72.20%,AI为8.67%,COX-2、PI和AI与肿瘤的淋巴结转移、血管的浸润以及临床分期密切相关.结论:COX-2通过上调bcl-2促进肿瘤细胞增殖和抑制细胞凋亡参与了食管癌的发生机理.     

原发性病理性十二指肠胃反流患者胃黏膜TNF-α和COX-2的表达及其与细胞凋亡的关系

[目的]研究原发性病理性十二指肠胃反流(duodenogastric reflux,DGR)患者胃黏膜组织中的肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)表达状态及其与细胞凋亡的关系,探讨原发性病理性十二指肠胃反流的发病机理.[方法]应用脱氧核糖核酸转移酶介导的缺口末端标记技术和免疫组化方法分析86例原发性病理性DGR和42例正常对照胃黏膜细胞凋亡、肿瘤坏死因子-α和环氧合酶-2的表达.[结果]原发性病理性DGRTNF-α表达指数显著高于正常对照组(P＜0.05),Hp阳性亚组TNF-α表达指数显著高于Hp阴性亚组(P＜0.05).原发性病理性DGR组COX-2表达指数显著高于正常对照组(P＜0.05),Hp阳性和Hp阴性亚组之间COX-2表达指数无显著性差异(P＞0.05).原发性病理性DGR组TNF-α的表达与凋亡指数呈正相关(r=0.705,P=0.000),COX-2的表达与凋亡指数呈正相关(r=0.584,P=0.000).[结论]原发性病理性DGR胃黏膜TNF-α和COX-2表达增加,诱导胃黏膜细胞凋亡.Hp感染未加重原发性病理性DGR所致胃黏膜细胞凋亡反应.     

HP相关性胃癌组织中COX-2和Bcl-2的表达及其意义

目的:探讨HP相关性胃癌组织中COX-2和Bcl-2的表达及其意义。方法:选取68例胃癌组织为实验对象,各对应的癌旁组织为对照组,并选取20例正常胃组织为正常对照组。检测各样本的COX-2和Bcl-2蛋白,并对所得数据进行统计分析。结果:COX-2及Bcl-2蛋白在胃癌组织、癌旁组织及正常组织中的阳性表达率分别为61.8%和70.6%,25.0%和27.9%,15.0%和30.0%。COX-2及Bcl-2蛋白在胃癌组织中的阳性表达率均明显高于癌旁组织及正常组织。胃癌组织中COX-2与Bcl-2表达显著正相关。HP感染的胃癌组织中COX-2及Bcl-2的表达明显高于无HP感染的胃癌组织。结论:胃癌组织中,HP的感染率较高,HP相关性胃癌中,COX-2与Bcl-2均高度表达且密切相关。HP感染可能通过COX-2的过度表达,诱导细胞增殖并刺激Bcl-2蛋白表达抑制细胞凋亡,从而使细胞增殖和凋亡失衡,促进胃癌的发生发展。     

胃癌Survivin、COX-2蛋白的表达及其相关性分析

[目的]探讨胃癌中Survivin蛋白表达与胃癌生物学行为及凋亡相关蛋白COX-2和凋亡指数(AI)的相关性.[方法]应用免疫组化SP法检测51例胃癌组织、47例非癌胃黏膜组织中Survivin和COX-2的表达,应用TUNEL法检测AI.[结果]Survivin蛋白在胃癌组织中的阳性表达率为70.58%较非癌胃黏膜组的36.17%明显增高(P＜0.05),COX-2在胃癌组织中的阳性表达率为68.63%较非癌胃黏膜组的30.04%明显增高(P＜0.05).Survivin蛋白在有淋巴结转移组阳性表达率显著高于无淋巴结转移组(94.59%vs 28.57%,P＜0.05),侵及浆膜组阳性表达率明显高于未及浆膜组(78.04%vs 40.00%,P＜0.05),且在Ⅲ-Ⅳ期胃癌病人Survivin阳性表达率明显高于Ⅰ～Ⅱ期(88.57%vs 31.25%,P＜0.05),COX-2蛋白在淋巴结转移组阳性表达率明显高于无淋巴结转移组(78.38%vs28.57%,P＜0.05),且Ⅲ-Ⅳ期病人阳性表达率明显高于Ⅰ～Ⅱ期(77.14%vs 37.50%,P＜0.05).Survivin阳性表达与COX-2阳性表达呈正相关(rs=0.32,P＜0.05).Survivin阳性组的平均AI明显低于阴性组(P＜0.05),而COX-2阳性组的平均AI明显高于阴性组(P＜0.05).[结论]Survivin和COX-2蛋白与胃癌的发生及其恶性演变有关,检测Survivin和COX-2蛋白有利于判断胃癌的恶性程度和预后.     

Bcl-2、Bax在胃癌及胃癌前病变中的表达与细胞凋亡的关系

目的 探讨胃癌及胃癌前病变组织中Bcl-2、Bax的表达情况及其与细胞凋亡的相互关系.方法 采用免疫组织化学SP法分别检测10例正常胃黏膜、60例慢性萎缩性胃炎伴肠化生、30例异型增生、50例胃癌中Bcl-2、Bax蛋白的表达情况,采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记技术（TUNEL法）检测组织切片中细胞凋亡的情况.结果 慢性萎缩性胃炎伴肠化生、异型增生、胃癌中Bcl-2蛋白表达阳性率分别为31.7％,43.3％,62.0％,均显著高于正常胃黏膜（P＜0.01）.慢性萎缩性胃炎伴肠化生、异型增生中Bax蛋白阳性率分别为55.0％,30.0％,其阳性率均显著高于胃癌（P＜0.01,P＜0.05）.Bcl-2蛋白表达阳性慢性萎缩性胃炎伴肠化生、异型增生和胃癌中凋亡细胞指数（AI）显著低于Bcl-2蛋白阴性组（P＜0.05）,Bcl-2蛋白表达阳性率与AI值呈负相关.Bax蛋白表达阳性慢性萎缩性胃炎伴肠化生、异型增生和胃癌中AI显著高于Bax蛋白阴性组（P＜0.05）,Bax蛋白表达阳性率与AI值呈正相关.结论 胃黏膜癌变过程中,AI、凋亡调控基因Bcl-2和Bax的比值逐渐增加,说明它们在胃癌演变过程中可能起重要作用.     

胃癌组织P53、P63蛋白表达及细胞凋亡的研究

目的：探讨P53、P63蛋白表达及细胞凋亡在胃癌发生发展中的可能机制。方法：选择57例手术切除的胃癌及胃癌旁组织,用免疫组化方法检测组织中的P53、P63蛋白表达,同时用Tunel方法检测胃癌组织中的凋亡细胞。结果：胃癌组织P53、P63蛋白表达率显著高于胃癌旁组织（P〈0.05）;低、未分化型腺癌表达率显著高于高、中分化型腺癌（P〈0.05）;有淋巴转移显著高于无转移组（P〈0.05）;P53、P63高表达的癌组织,细胞凋亡指数减少,早期胃癌低于晚期胃癌（P〈0.05）。结论：胃癌组织P53、P63蛋白高表达,可能延缓细胞凋亡;细胞凋亡机制障碍可能是胃癌增生失控的基础。     

胃癌组织中CTGF蛋白表达与细胞凋亡的相关性

目的探讨结缔组织生长因子（connective tissue growth factor,CTGF）蛋白在胃癌组织中的表达及它与细胞凋亡间的关系。方法应用免疫组织化学方法检测CTGF在10例正常胃粘膜、50例癌旁组织和胃癌细胞中的表达,同时利用原位末端标记技术（TUNEL）检测癌组织中的细胞凋亡指数（AI）,并分析它们之间的关系。结果 CTGF正常组织的阳性表达率为10%,在癌旁组织的表达率为30%,在胃癌组织的表达率为32%;凋亡指数在CTGF阴性组为5.72±1.12,在CTGF阳性组为1.32±1.08,两组比较差异有显著性（P〈0.001）。CTGF的阳性表达与胃癌的分化程度、临床分级、淋巴转移与否有关（P〈0.05）。但与胃癌患者的年龄、性别、肿瘤直径、浸润深度无明显关系（P〉0.05）。结论 CTGF可能在胃癌凋亡过程中起重要作用。     

青藤碱联合氟尿嘧啶对人胃腺癌SGC7901细胞增殖及凋亡的影响

目的:探讨青藤碱联合氟尿嘧啶(5-Fu)对人胃癌SGC7901细胞增殖及Bcl-2、Bax和环氧化酶(COX)-2表达的影响。方法:体外培养人胃腺癌SGC7901细胞系,四甲基偶氮唑蓝法测定对照组、5-Fu组(5-Fu 50 mg/L)、青藤碱低浓度组(青藤碱 1.25 mmol/L)、青藤碱中浓度组(青藤碱2.5 mmol/L)、青藤碱高浓度组(青藤碱 5 mmol/L)及联合组(5-Fu 25 mg/L+青藤碱2.5 mmol/L)对SGC7901细胞增殖作用的影响;碘化丙啶染色流式细胞术检测细胞周期变化及凋亡率;免疫细胞化学法测定Bcl-2、Bax和COX-2蛋白表达情况。结果:青藤碱、5-Fu作用SGC7901细胞24、48和72 h后,青藤碱对人胃腺癌SGC7901细胞的增殖具有抑制作用,呈时间、浓度依赖性,与5-Fu联用后协同抑制细胞增殖(P<0.05～P<0.01);5-Fu组、青藤碱各浓度组及联合组的细胞凋亡率均较对照组明显增高(P<0.01),其中联合组均较单药组的凋亡率明显降低(P<0.01)。对照组Bcl-2和COX-2蛋白表达较明显,而青藤碱组、5-Fu组及其联合组染色减弱;与对照组差异均有统计学意义(P<0.05～P<0.01),其中联合组均较单药组阳性率明显降低(P<0.01)。对照组Bax蛋白表达较弱,青藤碱组、5-Fu组及其联合组阳性率相对增加;与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01),且联合组均较单药组阳性率明显升高(P<0.01)。结论:青藤碱联合5-Fu对人胃腺癌SGC7901细胞增殖具有协同抑制作用,能够上调Bax表达,下调Bcl-2、COX-2表达,可能发挥增敏作用。     

TRAIL、Survivin mRNA表达与胃癌凋亡发生的相关关系

目的:检测肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)和SurvivinmRNA在胃癌中的表达及其与凋亡的相关关系。方法:利用原位杂交技术检测67例胃腺癌及对应的正常胃粘膜中TRAIL和SurvivinmRNA的表达,同时利用原位末端标记技术(TUNEL)检测癌组织中的凋亡指数(AI)。结果:①TRAILmRNA在正常胃粘膜中的阳性表达率高于癌组织中的阳性表达率。②胃癌组织中细胞凋亡指数为1.85+0.66。③TRAILmRNA阳性组与阴性组、SurvivinmRNA阳性组与阴性中凋亡指数分别存在着显著性差异(P<0.05)。④TRAILmRNA和SurvivinmRNA在胃癌中的阳性表达率呈明显的负相关(P<0.05)。⑤TRAILmRNA和SurvivinmRNA与胃癌组织中的患者的年龄、性别、肿瘤直径、部位、大体分型、侵润深度及有无淋巴结转移无明显的关系(P>0.05),与肿瘤的分化程度有关(P<0.05)。结论:TRAIL和Survivin在胃癌凋亡过程中起着重要的作用,TRAIL可诱导凋亡,Survivin则抑制凋亡发生。     

Caspase-3 mRNA在胃癌中的表达及其与细胞凋亡的关系

目的:通过观察Caspase-3mRNA在胃癌组织、非典型增生组织及正常胃粘膜中的表达,探讨Caspase-3及其所介导的细胞凋亡在胃癌发病中的作用。方法:应用原位杂交法和TUNEL染色法检测75例胃癌组织、68例癌旁非典型增生组织和10例正常胃粘膜组织中Caspase-3mRNA的表达和上述组织的凋亡指数。结果:Caspase-3mRNA在胃癌组织和非典型增生组织中的阳性率(38.67％、20.59％)显著低于正常胃粘膜(60％);TUNEL染色证实,胃癌及非典型增生组织的凋亡指数显著低于正常胃粘膜(P<0.05),Caspase-3mRNA阳性组的凋亡指数显著高于阴性组(P<0.05)。结论:由Caspase-3及其所介导的细胞凋亡与胃癌的发生和演进有关。