电针对醋酸氢化可的松模型大鼠黄体生成素、睾酮及睾丸组织学的影响

目的　探讨电针对雄性生殖功能影响的作用机制。方法　观察电针关元、气海、大赫和三阴交对大鼠醋酸氢化可的松模型黄体生成素 (L H )、睾酮 (T)及睾丸组织学的影响 ,用放射免疫分析法 (RIA)测定血 LH和 T含量 ,组织切片 HE染色进行睾丸组织学观察。结果　模型动物出现血 T明显下降为 4.5 0± 3.87ng/dl(P<0 .0 5 ) ,L H升高为 3.68± 3.75 ng/L。睾丸生精细胞分层数显著降低。电针后实验动物血 L H水平 (5 .48± 2 .77ng/L)比模型组明显升高 (P<0 .0 5 ) ;血 T水平虽有升高趋势 (5 .37± 5 .2 1ng/dl) ,但差异无统计学意义。睾丸生精细胞分层数增加明显 (P<0 .0 5 )。结论　电针可能通过升高机体 LH和 T水平 ,调整模型大鼠的生殖功能     

补肾壮骨胶囊对雄性大鼠骨质疏松症的治疗作用

目的了解补肾壮骨胶囊对氢化可的松引起雄性大鼠骨质疏松症的治疗作用。方法测定补肾壮骨胶囊对氢化可的松引起骨质疏松症雄性大鼠血清钙、磷、血清碱性磷酸酶的影响,用骨形态计量学方法检测补肾壮骨胶囊对氢化可的松引起骨质疏松症雄性大鼠右后肢股骨治疗反应。结果与空白对照组相比,模型对照组的血钙、血磷显著下降,碱性磷酸酶升高,相对骨面积明显减低(P<0.01);与模型对照组相比,补肾壮骨胶囊高、低剂量组血钙、血磷显著升高,碱性磷酸酶下降,相对骨面积明显增加(P<0.05)。结论补肾壮骨胶囊对氢化可的松引起雄性大鼠骨质疏松症有明显的防治作用。     

何首乌饮对雄性衰老大鼠生殖功能的保护作用

目的 探讨何首乌饮(HSWY)预防用药对雄性衰老大鼠生殖功能的保护作用.方法 选用8周龄雄性SD大鼠60只,体质量180-220 g,随机分为正常对照组、模型组、何首乌饮预防中剂量(Pz)、低剂量(Pd)组,每组15只.除正常组外其余各组大鼠均采用D-半乳糖连续腹腔注射建立亚急性衰老大鼠模型,预防组在腹腔注射D-半乳糖的同时灌胃何首乌饮,用药60 d.检测各组血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、黄体生成素(LH)、促卵泡激素(FSH)、睾酮(T)及下丘脑促性腺激素释放激素(GnRH)的含量;采用原位杂交法观察睾丸组织IGF-1 mRNA的表达;免疫组织化学法观察睾丸组织促卵泡激素受体(FSHR)、黄体生成素受体(LHR)、表皮细胞生长因子(EGF)及受体(EGFR)的表达;观察各组大鼠精子的数量、活动度和存活率的变化.结果 模型组大鼠血清中LH、FSH及下丘脑中GnRH含量明显升高,IGF-1、睾酮含量明显下降,与正常组比较差异有显著性(P<0.05);何首乌饮中、低剂量组均能不同程度降低大鼠血清LH、FSH及下丘脑中GnRH含量,提高IGF-1、睾酮浓度,与模型组比较,差异显著(P<0.05).模型组大鼠睾丸组织IGF-1mRNA、FSHR、LHR、EGF、EGFR的表达以及精子数量、活动度和存活率明显低于正常组(P<0.01);何首鸟饮预防用药组能逆转上述现象,显著高于模型组(P<0.05).结论 何首乌饮通过改善激素的分泌,提高睾丸组织促性腺激素受体、生长因子及受体的表达,从而预防睾丸组织衰老,对雄性衰老大鼠生殖功能有较为明显的保护作用.     

肾阳虚型围绝经模型大鼠构建及其下丘脑-垂体-性腺轴激素水平研究

目的:探讨氢化可的松诱导的肾阳虚型围绝经模型大鼠及其性腺轴相关性激素水平表现。方法:以氢化可的松肌注模型组构建肾阳虚型围绝经期模型大鼠,另行青年组、老年组及围绝经期模型大鼠造模。造模成功后随机选取各组大鼠各10只,检测血清c AMP、c GMP、Gn RH、LH、FSH、E2、P水平。结果:与青年对照组比较,模型组c AMP、c AMP/c GMP水平均较低(P0.01);Gn RH及E2水平均较高(P0.01、P0.05),P水平较低(P0.05)。与老年对照组比较,模型组Gn RH、LH、E2水平均较高(P0.05或P0.01)。与模型对照组比较,模型组c AMP、c AMP/c GMP水平均较低(P0.05);E2水平较高(P0.05)。结论:氢化可的松诱导的肾阳虚型围绝经期模型大鼠症状表现符合肾阳虚证,细胞调节第二信使c AMP、AMP/c GMP下降。下丘脑-垂体-卵巢生殖轴相关性激素均符合围绝经期表现。     

针刺"艇角"耳穴对肾阳虚衰老兔性激素的影响

目的:探讨针刺艇角耳穴抗肾阳虚和衰老的作用机制。方法:将新西兰兔17只随机分为空白对照组(n=4)、模型(肾阳虚衰老模型)组(n=4)、耳针组(n=5)和中药组(n=4)。采用羟基脲灌胃造成肾阳虚衰老模型。对耳针组每天电针双侧“艇角”耳穴,中药组每天灌服补肾中药。观察血清睾酮(T)、雌二醇/睾酮(E_2/T)浓度,并观察睾丸、肾光镜下的病理改变。结果:模型组睾丸、肾出现了明显的退行性变化,其体内T、E_2/T的变化都向着衰老方向发展;电针艇角穴可改善或预防造模药物造成的T下降、E_2/T上升,并可显著改善睾丸的生精功能。其效果优于补肾中药组。结论:针刺艇角穴可使肾阳虚衰老模型动物T升高、E_2/T下降,并可显著改善睾丸的生精功能,从而发挥其治疗肾虚和抗衰老的作用。     

不同构建方法对肾阳虚大鼠模型的影响

目的:探讨简便有效的肾阳虚建模方法及对大鼠的影响,为方剂药效学及机制研究奠定基础。方法:用腺嘌呤皮下注射和氢化可的松肌肉注射构建肾阳虚大鼠模型,观察大鼠表现及肾脏睾丸病理变化,测定其脏器指数、自主活动度、游泳时间、血清尿素(SU)、血清肌酐(Cr)、SOD和MDA活力。结果:与空白组相比,两种建模方法均使大鼠自主活动度和游泳时间降低(P0.05),肾脏指数和睾丸指数增高(P0.05);腺嘌呤组大鼠的Cr水平、SOD活力和MDA活力均升高(P0.05);氢化可的松组大鼠的Cr水平和SOD活力降低(P0.05)、MDA活力升高(P0.05);病理变化上,两种建模方法均出现炎性细胞浸润肾间质、睾丸生精小管略萎缩,排列疏松,各级生精细胞排列松散等现象。结论:腺嘌呤与氢化可的松构建肾阳虚模型在虚证表现和肾脏睾丸病变上相似,但腺嘌呤可能是通过损害肾滤过水平、睾丸生理功能等引起Cr、SOD和MDA活力升高,氢化可的松则可能是通过耗散机体能量,减弱机体抵抗能力,影响Cr生成、降低SOD活力和增高MDA活力,具体原因有待进一步探究。     

4种肾阳虚模型的评价

目的对4种肾阳虚模型进行比较,为模型选择提供依据。方法 40只健康雄性大鼠,随机分为空白组、氢化可的松组、腺嘌呤组、他巴唑组、氢化可的松联合腺嘌呤组,通过腿部肌肉注射氢化可的松(25 mg/kg)、灌胃腺嘌呤(200 mg/kg)、灌胃他巴唑(每周灌胃30 mg/kg)、腿部肌肉注射氢化可的松联合灌胃腺嘌呤(25 mg/kg,150 mg/kg)造模21 d,检测各组大鼠体质量、抓力、体温、脏器系数、骨骼强度变化情况评价肾阳虚模型。结果造模21 d后,除空白组外,各组大鼠均出现体质量减轻、抓力下降、体温下降、脏器系数改变以及骨骼强度下降,氢化可的松联合腺嘌呤组症状最为明显,腿部肌肉注射氢化可的松组大鼠症状较明显。结论腿部肌肉注射氢化可的松为较理想的模型,氢化可的松联合腺嘌呤的造模方式初步可行,有待继续探究。     

精杞胶囊对环磷酰胺诱导大鼠生精细胞凋亡的抑制作用

目的探讨精杞胶囊对环磷酰胺诱导大鼠生精细胞凋亡的抑制作用。方法40只SPF级SD雄性大鼠随机分成5组:正常组、模型组、精杞低剂量组[500 mg/(kg·d)]、精杞高剂量组[1000 mg/(kg·d)]和丙酸睾酮组[5 mg/(kg·d)],每组8只。给药组用药14 d后,除正常组外,其余各组腹腔注射环磷酰胺25 mg/(kg·d)连续5 d,造模期间各给药组延续给药,造模结束后次日处死全部大鼠。HE染色法观察睾丸组织形态;透射电镜观察生精细胞超微结构;ELISA法检测血清睾酮(T)、卵泡生成素(FSH)和黄体生成素(LH)含量及附睾管腔液中唾液酸(SA)的含量;流式细胞仪分析精子细胞凋亡和细胞周期。结果与正常组比较,模型组睾丸曲精细管内各级生精细胞含量较少,结构杂乱,生精细胞核崩解、坏死,线粒体肿胀空泡化,嵴断裂,高尔基复合体结构紊乱。与模型组比较,各给药组病理减轻。与正常组比较,模型组大鼠T、FSH、LH、SA含量及各期细胞存活率、G1期细胞比例降低,凋亡率及S期细胞比例增加(P<0.01)。与模型组比较,给药组T、FSH、LH、SA含量及各期细胞存活率、G2期细胞比例增高,凋亡率及S期细胞比例降低(P<0.05,P<0.01)。与丙酸睾酮组比较,精杞低剂量组的大鼠血清T、FSH、LH及SA含量降低(P<0.01),精杞低、高剂量组细胞存活率下降,早期凋亡率和总凋亡率增加(P<0.05,P<0.01)。结论精杞胶囊对环磷酰胺所诱导的大鼠生精细胞凋亡有抑制作用,其机制可能与调节生殖激素激素水平有关。     

电针对腺嘌呤诱导的精液异常模型大鼠血清FSH、LH的影响

目的观察电针对腺嘌呤诱导的精液异常大鼠卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)的影响,探求电针治疗精液异常疾病的原理。方法将SD雄性性成熟大鼠随机分为治疗组、模型组和对照组。治疗组造模成功后采用电针治疗7 d。3组均在麻醉后腹主动脉取血,比较各组血清FSH、LH含量。结果治疗组和对照组大鼠治疗后血清LH、FSH与模型组比较,差异均具有统计学意义(P0.01,P0.05)。治疗组治疗后LH、FSH与对照组比较,差异均无统计学意义(P0.05)。结论电针可提高腺嘌呤诱导的精液异常大鼠血清FSH、LH的浓度。     

肉苁蓉不同提取部位改善肾阳虚大鼠性能力的影响

目的:观察肉苁蓉不同提取部位对氢化可的松致肾阳虚模型大鼠性能力的影响。方法:将50只雄性SD大鼠随机分为正常组、阳虚模型组、肉苁蓉总寡糖组、肉苁蓉总多糖组、肉苁蓉苯乙醇总苷组。连续14 d肌肉注射氢化可的松制备肾阳虚动物模型,给药组按肉苁蓉生药量2.3 g·kg-1对应给予肉苁蓉总寡糖103.82 mg·kg-1,肉苁蓉总多糖115.64 mg·kg-1,肉苁蓉苯乙醇总苷201.48 mg·kg-1水溶液,每日1次。14 d后测定各组大鼠的勃起潜伏期,交配能力各指标(包括捕捉潜伏期、捕捉次数、射精潜伏期、射精次数、捕捉率、射精率等),脏器湿重及精浆果糖含量,血浆环磷酸腺苷(c AMP)/环磷酸乌苷(c GMP)值,血清激素睾酮(T),雌二醇(E2),促卵泡生成素(FSH),促黄体生成素(LH)及促性腺激素释放激素(GnRH)水平,观察睾丸病理形态变化。结果:肉苁蓉不同提取部位对肾阳虚大鼠的勃起功能、交配能力、脏器湿重及精浆果糖含量,血浆c AMP/c GMP值,血清激素水平,睾丸病理形态变化均有作用。其中肉苁蓉苯乙醇总苷提取物能够显著缩短大鼠的勃起潜伏期(P0.05)及捕捉潜伏期(P0.01),显著增加捕捉次数(P0.01),睾丸(P0.05),精囊腺(P0.01)湿重及精浆果糖含量(P0.05),显著升高血浆c AMP/c GMP值(P0.01)及血清T(P0.01),FHS(P0.01),GnRH(P0.05)水平,显著降低血清E2(P0.05),LH(P0.05)水平,显著改善睾丸病理形态。结论:肉苁蓉不同提取部位可通过调控氢化可的松致肾阳虚大鼠模型的激素水平不同程度提高其性能力,其中苯乙醇总苷可显著改善肾阳虚大鼠性能力相关指标。     

电针对围绝经期抑郁症模型大鼠的效应研究

目的观察电针对围绝经期抑郁症模型大鼠的效应。方法采用双侧卵巢切除（Ovariectomy,OVX）、孤养与慢性不可预知的温和应激（Chronic Unpredictable Mild Stress,CUMS）两步法建立围绝经期抑郁症的复合模型。造模后运用两组组穴（内关、后三里穴及关元、三阴交穴）进行电针,同时设立正常组、围绝经期抑郁症模型组和抑郁症模型组进行对照,测定大鼠Open-field行为学评分、糖水消耗量、体重变化、血清雌二醇（E2）、黄体生成素（LH）、促肾上腺皮质激素（ACTH）和皮质酮（CORT）含量变化。结果与正常组大鼠比较,围绝经期抑郁症模型组大鼠Open-field行为学评分、糖水消耗量明显下降,体重明显增加,血清E2、ACTH含量明显降低（P〈0.05）;与复合模型组比较,电针组大鼠Open-field行为学评分明显增加（P〈0.05）,糖水消耗量显著增多（P〈0.01）,同时血清E2、ACTH、CORT含量增加,体重下降,但差异无统计学意义（P〉0.05）。结论电针可增强围绝经期抑郁症模型大鼠活动度,增加探究活动;改善慢性应激导致的快感缺乏。同时对该复合模型大鼠血清E2、ACTH、CORT含量的降低和体重增加均有良性调整趋势。     

厚朴酚对多囊卵巢模型大鼠血清激素水平的影响

目的 探讨厚朴酚对多囊卵囊巢综合征大鼠血清瘦素（Leptin）及睾酮（T）、卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）的影响。方法 选取60日龄雌性SD大鼠30只，随机分为对照组（10只）、PCOS组（10只）、厚朴酚治疗组（10只），后两组造模成功后，PCOS组喂服生理盐水，治疗组喂服厚朴酚，21d后脱臼处死各组大鼠并取材。采用免疫组织化学法检测三组血清Leptin、T、FSH、LH水平的变化。结果 PCOS组较对照组大鼠血清Leptin、T、LH水平显著升高，FSH水平相对降低；厚朴酚治疗后血清Leptin、T、LH水平下降，但仍高于对照组。结论 PCOS大鼠的血清瘦素水平与体内脂肪含量及分布密切相关。燥湿化痰中药治疗对Leptin、T、LH水平有显著影响。     

电针对慢性应激模型大鼠血清褪黑素含量的影响

目的 观察电针针刺百会、印堂对慢性应激模型大鼠血清中褪黑素（MT）含量的影响,探究电针抗抑郁的作用机制.方法 将24只SD雄性大鼠随机分为空白对照组、模型对照组与电针治疗组,采用慢性轻度不可预见性应激和孤养方法复制抑郁症模型,通过开野实验观察大鼠的行为学变化,应用酶联免疫吸附法对大鼠血清中MT的含量进行检测.结果 与空白对照组比较,模型对照组的水平穿越格数、直立运动次数显著降低（P＜0.05）,电针治疗组的水平穿越格数、直立运动次数较模型对照组有显著提高（P＜0.05）,与空白对照组相比,模型对照组大鼠血清中的MT含量显著性减少（P＜0.05）,电针治疗组与模型对照组大鼠血清中MT含量之间的差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 慢性应激可以使大鼠血清MT的分泌水平降低,电针可以提高慢性应激模型大鼠血清中褪黑素含量,其可能是电针抗抑郁作用的机制之一.     

电针对去势大鼠雌激素及子宫内膜影响的研究

目的:从生殖内分泌的角度探讨电针治疗围绝经期综合征的作用机制。方法:以去势大鼠模型为实验对象,观察电针对去势大鼠子宫内膜厚度以及血清雌激素(E2)、促黄体生成素(LH)、促卵泡生成素(FSH)的影响。结果:电针可使去势大鼠血清E2明显升高,LH及FSH有下降趋势,子宫内膜厚度明显升高,与模型组比较有显著性差异。结论:电针对去势大鼠的调节作用与性腺轴有关。     

电针治疗对绝经后疏松症大鼠肿瘤坏死因子基因表达的影响

目的:从肿瘤坏死因子基因表达探讨针剌防治绝经后骨质疏松症大鼠模型的作用机制 方法:选用10～ 12月龄清洁级雌性SD大鼠50只 分组:假手术大鼠为对照组,10只;去势大鼠按随机数字表法分为模型组、电针组、药物(阿化磷酸钠)组、电针加药物(阿化磷酸纳)组,每组10只 假手术组不摘除卵巢,其余4组均摘除双侧卵巢,术后8周,取血液分别用放免法、电化学法、RT-PCR检测各细胞因子结果:电针组和药物组均能不同程度降低去势SD大鼠血清TNF-α、IL-6的含量,提高血清OPG的含量,且两者功效相当 结论:电针在降低去势SD大鼠血清TNF-α、IL-6的含量,提高血清DPG的含量方面具有与药物阿仑磷酸钠相当的功效,且两者共同使用,能明显增强其功效.     

电针对阿尔海茨默病模型大鼠跳台试验潜伏期和错误次数的影响及其相关机制研究

目的：探讨电针对阿尔海茨默病模型大鼠运动能力的影响。方法：将通过筛选的模型大鼠分为空白对照组、模型对照组、模型组、西药组和电针组5组,电针组给予电针治疗,西药给予哈伯因灌液,其余三组每日给予相同容量的生理盐水,共治疗6周。观察各组大鼠跳台试验潜伏期和错误次数。结果：造模后模型组与空白组比较逃避潜伏期缩短,错误次数增多（P〈0.01）,电针组、西药组治疗后潜伏期较长,错误次数较少（P〈0.05）;治疗后,电针组、西药对照组较模型组海马CA1区tau蛋白表达表达水平显著增多（P〈0.01）。结论：电针对AD大鼠记忆能力的恢复有重要的调节作用     

调更汤对围绝经期雌性大鼠生殖内分泌影响的实验研究

目的观察调更汤对围绝经期雌性大鼠生殖内分泌的影响,探讨其对围绝经期综合征症状改善的作用机制。方法 40只4~5月龄雌性SD大鼠,随机选择10只为青年组,其余30只均摘除双侧卵巢去势。随机分为3组,分别为模型组、中药组、西药组。围绝经期模型组与青年组予0.9%Na Cl溶液灌胃,中药组予调更汤,西药组予倍美力。灌药8周后,检测下丘脑及血清促卵泡刺激素(FSH)、促黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)、睾酮(T)、瘦素(Leptin)水平,观察各组大鼠生殖内分泌情况。结果 1造模成功后血清及下丘脑性激素的变化:与青年组比较,模型组血清E2、T水平显著降低(P0.01),FSH、LH、Leptin水平显著升高(P0.05,P0.01)。2中药组给予调更汤后血清性激素的变化:与模型组比较,中药组血清E2水平显著提高(P0.05),FSH、Leptin水平显著降低(P0.05,P0.01),但对LH、T影响不明显(P0.05)。与西药组比较,中药组血清E2、T含量降低,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。3中药组给予调更汤后下丘脑性激素的变化:与模型组比较,中药组下丘脑E2、FSH、LH、T变化不明显(P0.05),但可明显降低下丘脑Leptin含量(P0.05)。与西药组比较,中药组下丘脑E2、T含量降低,差异有统计学意义(P0.01)。结论调更汤可通过提高血清E2水平,降低FSH与Leptin水平,进而减缓卵巢退行性变,延缓卵巢衰退,提高卵巢功能,从而起到治疗围绝经期综合征的作用。     

电针对PCOS合并IR大鼠下丘脑瘦素/Kisspeptin信号的影响

目的:通过电针对多囊卵巢综合征(PCOS)合并胰岛素抵抗(IR)大鼠生殖内分泌与代谢功能的同时调节,探讨其与影响下丘脑瘦素(LEP)/Kisspeptin(KP)信号传导的关联性。方法:3周龄SD雌性大鼠以硫酸普拉睾酮钠皮下注射联合高脂饲料喂养21 d建立PCOS合并IR模型,建模后随机分为模型组、西药组、电针组,继续高脂饲料喂养。另设空白组,每组8只。电针组大鼠予三阴交、关元、中脘、足(后)三里穴位电针治疗,西药组大鼠予二甲双胍溶液灌胃,连续治疗28 d。检测血清T、LH、FSH、LEP、FINS和FPG水平变化,计算HOMA-IR;HE染色观察卵巢形态学变化;实时PCR法检测下丘脑LEP mRNA、Kiss-1 mRNA和GnRH mRNA表达水平;蛋白质印迹法检测下丘脑LEP和KP蛋白表达水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠性激素紊乱、糖脂代谢异常(P<0.01),下丘脑LEP mRNA及蛋白表达降低且Kiss-1 mRNA、GnRH mRNA及KP蛋白表达升高(P<0.01)。与模型组比较,电针组大鼠血清LH、LEP水平及HOMA-IR降低(P<0.01或P<0.05),下丘脑LEP mRNA及蛋白表达升高(P<0.01或P<0.05),GnRH mRNA表达降低(P<0.05);西药组大鼠血清T、LH、LEP、FINS水平及HOMA-IR降低(P<0.05或P<0.01),下丘脑LEP mRNA表达升高(P<0.01)。西药组和电针组大鼠卵巢结构均较模型组改善,电针组大鼠血清T、LH、FSH、LEP、FINS、FPG水平,HOMA-IR,下丘脑LEP mRNA、Kiss-1 mRNA及GnRH mRNA表达,以及LEP及KP蛋白表达与西药组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:电针干预PCOS合并IR大鼠,可影响下丘脑LEP/KP信号传导,可能是电针同时调节糖脂代谢与生殖内分泌治疗PCOS的机制。     

电针对慢性强迫游泳应激模型大鼠抑郁样行为及血清5-HT的影响

目的：在慢性强迫游泳应激模型上,观察电针对大鼠行为及血清五羟色胺（5-HT）含量的影响。方法：将雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、电针组和氟西汀组,每组10只。采用慢性强迫游泳应激方法制备抑郁大鼠模型。通过体质量、旷场实验、糖水实验对大鼠进行行为学评价,用ELISA方法检测大鼠血清中的5-HT含量。结果：与正常组比较,模型组大鼠体质量、旷场实验的水平运动和垂直运动次数、糖水摄入量均明显下降（P〈0.05）,血清5-HT含量降低（P〈0.05）。与模型组比较,电针组和氟西汀组大鼠体质量、旷场实验中的平行活动和垂直运动次数、糖水摄入量均明显增加（P〈0.05）,血清中的5-HT含量明显增加（P〈0.05）,电针组与氟西汀组之间比较,无显著性差异（P〉0.05）。结论：电针可改善慢性强迫游泳应激导致的大鼠抑郁样行为异常,明显增加血清中5-HT含量,具有抗抑郁作用。