Dilated Cardiomyopathies as a Cause of Congestive Heart Failure

Definition and Classification: Cardiomyopathies are disorders affecting the heart muscle that frequently result in congestive heart failure. Five major forms are recognized: dilated, hypertrophic, restrictive, right ventricular, and nonclassifiable cardiomyopathies with distinct hemodynamic properties. Furthermore, the new WHO/WHF definition also comprises inflammatory cardiomyopathy, defined as myocarditis in association with cardiac dysfunction. Idiopathic, autoimmune, and infectious forms of inflammatory cardiomyopathy were recognized. Viral cardiomyopathy is defined as viral persistence in a dilated heart. It may be accompanied by myocardial inflammation and then termed inflammatory viral cardiomyopathy (or viral myocarditis with cardiomegaly). If no inflammation is observed in the biopsy of a dilated heart (< 14 lymphocytes and macrophages/mm²), the term viral cardiomyopathy or viral persistence in dilated cardiomyopathy should be applied. Diagnosis and Treatment: In recent years, there have been breakthroughs in understanding the molecular and genetic mechanisms involved in this group of conditions, enabling improvement of diagnostic strategies and introduction of new therapies. Ongoing evaluation of antiviral, immunoglobulin, and immunosuppressive therapies including the European Study of Epidemiology and Treatment of Cardiac Inflammatory Diseases (ESETCID), removal of antibodies by immunoadsorption, anticytokine and gene therapy, as well as the mechanical support devices may provide new treatment options. Definition und Klassifikation: Die gegenwärtig akzeptierte klinisch-pathophysiologische Einteilung der Kardiomyopathien als Herzmuskelerkrankungen (WHO/ISFC Task Force), die mit einer kardialen Funktionsstörung einhergehen unterscheidet Kardiomyopathien nach ihrem klinischem Phänotyp, d. h. nach ihrer Hämodynamik und ihrer makroskopischen Anatomie in folgende Formen: dilatative, hypertrophische, restriktive, arrhythmogene rechtsventrikuläre und nicht klassifizierbare Kardiomyopathien. Diese Übersicht befasst sich mit der häufigsten Form der Kardiomyopathien, der dilatativen (früher kongestiven) Form (DCM). Hierunter fallen u. a. familiäre, genetisch determinierte und sporadische Kardiomyopathien unterschiedlicher Ätiologie. Bemerkenswert ist, dass selbst bei familiären Formen der klinische Phänotyp außerordentlich variabel sein kann (Heterogenitätsprinzip). Diagnostik: Ein besonderer Schwerpunkt der Übersicht liegt in der ätiopathogenetisch häufigen und deshalb klinisch und differentialdiagnostisch bedeutenden Ursache: der Entzündung bei Myokarditis bzw. bei der inflammatorischen Kardiomyopathie. Hier gehören die Quantifizierung des Infiltrats und der Nachweis des Erregers in der Endomyokardbiopsie mittels Polymerasekettenreaktion oder In-situ-Hybridisierung zum erforderlichen Standard. Nur so lässt sich die hämodynamische Klassifikation der DCM durch eine ätiopathogenetische Einteilung ergänzen bzw. ersetzen, damit die idiopathischen Kardiomyopathien von den ätiopathogenetischen bekannten "sekundären Formen" differenziert werden können. Hämodynamisch handelt es sich bei der DCM um einen überwiegend systolischen Pumpfehler. Die DCM ist charakterisiert durch eine Vergrößerung des linken und/oder rechten Ventrikels und eine Reduktion der Ejektionsfraktion. Eine begleitende Störung der Relaxation (Lusitropie) kann hinzutreten. Therapie: Die Therapieprinzipien der Herzinsuffizienz gelten auch für die DCM. Sie stellen auch die Basistherapie der spezifischen, ätiologisch bekannten Kardiomyopathien dar. Da bei der idiopathischen DCM die auslösenden Faktoren nicht bekannt sind, stehen nur symptomatische Maßnahmen (4 Ds) zur Verfügung. Das Prinzip der körperlichen Schonung gilt unverändert für entzündliche Kardiomyopathien. Bei den nicht entzündlichen Formen erscheint eine dosierte Bewegungstherapie die Lebensqualität zu verbessern, ohne die Prognose zu belasten. Die klassischen 4 Ds der Therapie umfassen :diätetische Maßnahmen mit Kochsalz- und Flüssigkeitsrestriktion, Alkoholkarenz, Nikotinverzicht; Gabe von Diuretika, Vasodilatatoren (z.B. ACE-Hemmer und/oder AT1-Rezeptor-Antagonisten) und Digitalistherapie, insbesondere bei tachykardem Vorhofflimmern, sowie die Betablockertherapie (langsam und mit niedrigen Dosen einschleichen und vorsichtig steigern). Kleinere Studien belegen positive Effekte durch eine chirurgische Verkleinerung des linken Ventrikels (umstritten: Batista-Operation, Ventrikelreduktionsplastiken). In Erprobung sind die biventrikuläre Stimulation (Ventrikelresynchronisation) bei Linksschenkelblock zur Optimierung des Kontraktionsablaufs oder die allgemeine oder spezifische Immunadsorption zur Elimination möglicherweise kardiodepressiver Antikörper u.a. gegen den #-Rezeptor. Als Ultima Ratio bei konservativ nicht mehr behandelbarer Kardiomyopathie ist an eine Herztransplantation zu denken.     

参麦注射液治疗扩张型心肌病心力衰竭疗效观察

目的观察参麦注射液治疗扩张型心肌病心力衰竭的疗效。方法选择扩张型心肌病心力衰竭患者80例,分为对照组和治疗组。对照组给予常规药物治疗,治疗组在常规药物治疗基础上加用参麦注射液。结果两组治疗后较治疗前临床症状以及心脏彩超各参数(射血分数、左室内径)以及6min步行试验均有改善。治疗后两组相比差别有统计学意义(P<0.05)。结论参麦注射液可有效治疗扩张型心肌病心力衰竭,安全性较高,无明显不良反应。     

InSync 8040起搏器在充血性心力衰竭治疗中的初步应用

观察InSync 80 40起搏器治疗扩张型心肌病 (DCM)伴充血性心力衰竭 (CHF)的疗效。 8例DCM伴CHF患者 ,男 7例、女 1例。其中伴完全性左束支阻滞 6例 ,左前分支阻滞、右室起搏后宽QRS波 (>0 .2 0s)各 1例。通过冠状静脉窦置入 2 187电极起搏左室 ,右房电极和左、右室电极分别与InSync 80 40起搏器A、V1、V2 孔相连接。术后起搏阈值 3.75± 0 .6 (3.0～ 5 .0 )V。患者CHF的症状明显改善 ,术后左室舒张末径、左室射血分数、左室短轴缩短率、心胸比例较术前均有改善 (分别为 6 6 .1± 6 .93mmvs 72 .5± 8.1mm、0 .374± 0 .0 31vs 0 .2 81± 0 .0 5 3、19.8%± 2 .2 %vs12 .2 %± 2 .7%、0 .5 9± 0 .4vs 0 .6 4± 0 .2 0 ;P均 <0 .0 5 )。结论 :初步临床应用表明 ,以InSync 80 40起搏器行双心室同步起搏治疗CHF疗效肯定     

Depressed Heart Rate Variability as an Independent Predictor of Death in Chronic Congestive Heart Failure Secondary to Ischemic or Idiopathic Dilated Cardiomyopathy

After acute myocardial infarction, depressed heart rate variability (HRV) has been proven to be a powerful independent predictor of a poor outcome. Although patients with chronic congestive heart failure (CHF) have also markedly impaired HRV, the prognostic value of HRV analysis in these patients remains unknown. The aim of this study was to investigate whether HRV parameters could predict survival in 102 consecutive patients with moderate to severe CHF (90 men, mean age 58 years, New York Heart Association [NYHA] class II to IV, CHF due to idiopathic dilated cardiomyopathy in 24 patients and ischemic heart disease in 78 patients, ejection fraction [EF], 26%; peak oxygen consumption, 16.9 ml/kg/min) after exclusion of patients in atrial fibrilation with diabetes or with chronic renal failure. In the prognostic analysis (Cox proportional-hazards model, Kaplan-Meier survival analysis), the following factors were investigated: age, CHF etiology, NYHA class, EF, peak oxygen consumption, presence of ventricular tachycardia on Holter monitoring, and HRV measures derived from 24-hour electrocardiography monitoring, calculated in the time (standard deviation of all normal RR intervals [SDNN], standard deviation of 5-minute RR intervals [SDANN], mean of all 5-minute standard deviations of RR intervals [SD], root-mean-square of difference of successive RR intervals [rMSSD], and percentage of adjacent RR intervals >50 ms different [pNN50]) and frequency domain (total power [TP], power within low-frequency band [LF], and power within high-frequency band [HF]). During follow-up of 584 ± 405 days (365 days in all who survived), 19 patients (19%) died (mean time to death: 307 ± 315 days, range 3 to 989). Cox's univariate analysis identified the following factors to be predictors of death: NYHA (p = 0.003), peak oxygen consumption (p = 0.01), EF (p = 0.02), ventricular tachycardia on Holter monitoring (p = 0.05), and among HRV measures: SDNN (p = 0.004), SDANN (p = 0.003), SD (p = 0.02), and LF (p = 0.003). In multivariate analysis, HRV parameters (SDNN, SDANN, LF) were found to predict survival independently of NYHA functional class, EF, peak oxygen consumption, and ventricular tachycardia on Holter monitoring. The Kaplan-Meier survival curves revealed SDNN <100 ms to be a useful risk factor; 1-year survival in patients with SDNN <100 ms was 78% when compared with 95% in those with SDNN >100 ms (p = 0.008). The coexistence of SDNN <100 ms and a peak oxygen consumption <14 ml/kg/min allowed identification of a group of 18 patients with a particularly poor prognosis (1-year survival 63% vs 94% in the remaining patients, p <0.001). We conclude that depressed HRV on 24-hour ambulatory electrocardiography monitoring is an independent risk factor for a poor prognosis in patients with CHF. Whether analysis of HRV could be recommended in the risk stratification for better management of patients with CHF needs further investigation.

In 102 consecutive patients with stable chronic congestive heart failure and sinus rhythm, several heart rate variability measures derived from 24-hour electrocardiographic recording were significant prognostic risk markers, independent of clinical variables (New York Heart Association class, peak oxygen consumption, left ventricular ejection fraction). The coexistence of the standard deviation of all normal RR intervals <100 ms and peak oxygen consumption <14 ml/kg/min had the worst prognosis, and it is concluded that heart rate variability analysis is useful for noninvasive heart transplant assessment.     

Prenalterol as Long-term Therapy for Chronic Congestive Heart Failure

Abstract Ten patients with severe chronic congestive heart failure (CHF) due to ischaemic heart disease treated with digitalis and diuretics were randomly allocated to oral treatment with prenalterol (100–200 mg daily in addition to their basal treatment) or to intensified treatment with diuretics in a cross-over trial. A wash-out period of 1–4 weeks was allowed between the two modes of treatment. Most of the patients demonstrated subjective improvement during prenalterol therapy, but this improvement could not be verified objectively by exercise test, echocardiography, chest X-ray or weight measurements. No serious side-effects of either mode of treatment were observed. Heart rate was significantly lower during exercise when the patients were treated with prenalterol than during the control periods or during intensified conventional treatment, indicating that prenalterol acts as a β-adrenergic receptor blocker during exercise in this patient group. The results indicate that prenalterol is a partial β-receptor agonist without superior beneficial effects compared to those of intensified conventional treatment in patients with chronic, severe CHF.     

细胞凋亡与充血性心力衰竭

凋亡原指“从树上飘落的树叶”,现在用于描述细胞死亡的一种独特形式。这种细胞死亡形式不同于坏死,没有细胞膜破裂,也不伴发炎症反应,亦称程序性细胞死亡,是基因控制下主动进行、精密调节的需能过程[1]。越来越多的研究结果表明细胞凋亡与充血性心力衰竭的发生、发展有一...     

匹莫苯(Pimobendan)治疗充血性心力衰竭(PICA)

标题　Ｐｉｍｏｂｅｎｄａｎ对心力衰竭患者运动耐受性的影响：Ｐｉｍｏｂｅｎｄａｎ治疗充血性心力衰竭临床试验（ＰＩＣＡ）主要结果作者　ＰＩＣＯ研究组人员．Ｈｅａｒｔ，１９９６，７６：２２３～２３１　　研究疾病：充血性心力衰竭。目的：评估正性肌力药物Ｐｉｍｏｂｅｎｄａｎ对心力衰竭患者运动耐受性的影响。　　设计：随机、双盲、安慰剂对照的多中心研究。病人资料：共３１７名病情稳定的慢性心力衰竭患者，年龄≥１８岁，心功能分级为Ⅱ～Ⅲ级，左室射血分数≤０－４５，以下情况的患者被排除在研究之外：狭窄性、阻塞性和…     

瘦素与充血性心力衰竭

瘦素是与肥胖密切相关的内分泌激素 ,但目前对瘦素的研究已超越肥胖的范畴 ;许多研究表明 ,瘦素与心血管疾病关系密切 ,而且可能参与了充血性心力衰竭分解代谢等病理生理过程。     

细胞因子与充血性心力衰竭

细胞因子参与并介导了充血性心力衰竭的发生和发展，针对细胞因子的抗免疫治疗可成为治疗心力衰竭的新途径。     

扩张性心肌病并心力衰竭患者双室同步起搏治疗对心率变异性的影响

观察双室同步起搏对扩张性心肌病并心力衰竭 (简称心衰 )患者心功能及心率变异性 (HRV)的影响。选择1 5例扩张性心肌病并顽固心衰患者 ,置入双室起搏器 ,观察心功能、HRV及血浆丙二醛、一氧化氮、内皮素 1、血管紧张素 Ⅱ的变化。结果 :心功能NYHA分级从术前 3.32± 0 .31级提高为 2 .1 8± 0 .33级 ,左室射血分数由 0 .2 9± 0 .0 3增至 0 .36± 0 .0 3(P <0 .0 5 ) ;2 4h正常RR间期均值标准差、相邻RR间期差值均方根、相邻RR间期差值 >5 0ms占正常RR间期数的百分比、总功率、低频及高频波段功率分别由 73± 8.1ms、4 1± 8.0ms2 、5 .3%± 1 .5 %、1 0 2 4± 4 1 3ms2 、1 1 5± 35ms2 及 4 8± 1 5ms2 增至 1 0 7± 1 3ms、70± 1 1ms2 、1 1 .3%± 3.4 %、1 92 1± 4 84ms2 、1 94± 35ms2 及 91± 2 9ms2 (P均 <0 .0 1 ) ;血浆丙二醛、内皮素 1分别由 4 31± 37nmol/L、83.1± 2 1ng/L降至 32 3± 2 9nmol/L、6 7.3± 1 6ng/L ,一氧化氮由 38.1± 7.6 μmol/L增至 5 1 .3± 9.2 μmol/L(P均 <0 .0 1 ) ,血管紧张素 Ⅱ无变化 (P >0 .0 5 )。结论 :同步起搏改善扩张性心肌病心衰患者心功能及HRV。