复合神经营养因子对大鼠视神经损伤后轴突数的影响

目的观察玻璃体腔注射复合神经营养因子[睫状神经营养因子(CNTF)+脑源性神经营养因子(BDNF)]对大鼠视神经损伤后轴突的形态和纤维数目变化的作用。方法60只雌性健康成年SD大鼠、体重200~225 g,随机分为对照组、CNTF治疗组、BDNF治疗组及复合神经营养因子(CNTF+BDNF)治疗组。各组又分为7、14、21 d 3个时间组,每组5只大鼠,每只动物进行单眼实验,另外一眼为正常对照。四组制成视神经损伤模型后分别向玻璃体腔内注射生理盐水、CNTF、BDNF、CNTF+BDNF。按视神经损伤后不同时间点,分别将动物灌注固定。完整取下视神经,固定,包埋,切片处理后进行图像分析,对正常大鼠视神经内的轴突数和夹伤后大鼠视神经内的轴突数的变化规律进行观察和分析。结果视神经轴突计数结果显示各组轴突数随时间推移逐渐减少。与对照组相比CNTF治疗组、BDNF治疗组及CNTF+BDNF治疗组7、14、21 d各组轴突数均明显多于对照组(P<0.01),且CNTF+BDNF治疗组轴突数亦明显多于单独应用CNTF治疗组、BDNF治疗组(P<0.01)。结论在对大鼠视神经损伤的治疗中,应用CNTF+BDNF明显优于单独应用CNTF或BDNF。     

神经营养因子与面神经再生的研究进展

面神经损伤是常见的口腔颌面部损伤。面神经的再生机制对于损伤后神经的修复具有重要意义,随着对面神经修复过程的深入研究,人们发现神经营养因子对于面神经的再生和功能恢复有着重要的作用。本文对神经营养因子与面神经再生的研究进展进行了综述。     

坐骨神经横断后远期体外培养的施万细胞形态及其分泌BDNF和NT3功能的变化

目的观察坐骨神经横断后体外培养的远端施万细胞(SCs)形态及其分泌脑源性神经营养因子(BDNF)和神经营养因子3(NT3)功能的变化。方法依据坐骨神经横断时间,16只SD大鼠分为横断后1个月组(A1组,3只)、2个月组(A2组,5只)和3个月组(A3组,6只);C组(2只)为正常对照组。取各组横断坐骨神经远端进行SCs培养。免疫荧光染色观察细胞形态;ELISA检测SCs分泌BDNF、NT3水平。结果坐骨神经横断后SCs形态均发生改变,以A1组最为明显。与C组比较,A1组SCs分泌的BDNF增多(P<0.05);A2、A3组BDNF和NT3均较A1、C组明显减少(P<0.05);但A2组与A3组间各指标无统计学差异(P>0.05)。结论坐骨神经横断损伤1个月后,其远端SCs形态发生改变;2个月后BDNF和NT3分泌量下降。     

脑源性神经营养因子与中枢神经损伤

<正>脑源性神经营养因子(Brain-derived neurotrophie factor,BDNF)由Barde等于1982年首次从猪脑提取液中获得,是相对分子质量为1213kD的碱性蛋白,为神经营养素家族成员之一,广泛分布于中枢神经系统(Central nervous system,CNS)。目前国内外已经对BDNF的生物学作用进行了广泛的研究,证实它不仅在中枢神经系统发育过程中对神经元的生存、分化、生长和维持神经元正常的生理功能起     

促进中枢神经损伤再生的探索之路

成年哺乳动物的绝大多数组织(如皮肤、肌肉、肝脏和周围神经等)，损伤后均具有显著的自我修复能力。周围神经离断后，近侧段神经内的轴突再生，穿越损伤区进入远侧段神经内并长距离生长，重新与靶组织建立突触联系，恢复丧失的功能。而中枢神经损伤后仅有最终流产的短暂性发芽，并因轴突的损伤而时常导致神经元的死亡。中枢神经系统损伤后缺乏再生修复的能力，使得脑、脊髓和视神经的损伤和病变总是造成患者的终身残疾，也使得，临床至今并无特效药物可以治愈中枢神经系统的损伤和疾患。     

姜黄素抗抑郁作用可能机制的研究

姜黄素作为中药姜黄及郁金主要有效成分，具有良好的抗氧化、抗炎症、抗肿瘤以及神经保护作用。我们的前期工作发现，姜黄素具有一定的抗抑郁作用。在本实验中，我们进一步研究了姜黄素对小鼠抑郁症模型的保护作用及其机制和可能的信号途径。我们采用原代培养的海马神经元，[第一段]     

脑源性神经营养因子在抑郁症中的研究进展

脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor,BDNF）是参与机体情绪和认知功能至关重要的调节因子,能够促进脑内神经发生和突触发育。在抑郁患者及抑郁动物模型中,BDNF前体（brain-derived neurotrophic factor precursor,proBDNF）和前肽水平升高,BDNF成熟体（mature brain-derived neurotrophic factor,mBDNF）水平降低;抗抑郁药物治疗后,能够抑制proBDNF以及BDNF前肽的表达,促进mBDNF/proBDNF蛋白比值的升高。目前临床常见抗抑郁药的抗抑郁作用多依赖于BDNF及相关蛋白的信号转导。本文通过查阅文献,对BDNF及其相关因子在抑郁症中的作用进行总结。     

复合神经营养因子应用于大鼠视神经损伤的研究

目的观察玻璃体腔注射复合神经营养因子(睫状神经营养因子,CNTF和脑源性神经营养因子,BDNF)对大鼠视神经损伤后视网膜神经节细胞存活的作用。方法60只健康成年大鼠、体重200～225g、雌性,随机分为对照组、CNTF治疗组、BDNF治疗组及复合神经营养因子(CNTF+BDNF)治疗组。各组又分为7、14、21d3个时间组,每组5只大鼠,每只动物进行单眼实验,另外一眼为正常对照。荧光金逆行标记视网膜神经节细胞(RGCs),7d后做成视神经损伤模型。4组术后分别向玻璃体腔内注射生理盐水、CNTF、BDNF、CNTF+BDNF。按视神经损伤后不同时间点,分别将动物灌注固定。做全视网膜铺片,荧光显微镜下观察,在每张视网膜距视乳头1mm部位随机取4个视野拍片,对每个视野中标记的RGCs进行计数,求平均值,计算视神经损伤后玻璃体腔内注射不同药物、不同时间所剩余的RGCs数。结果视神经夹伤后各组RGCs随时间推移逐渐减少。与对照组相比,CNTF治疗组、BDNF治疗组及CNTF+BDNF治疗组7、14、21d各组RGCs数均明显多于对照组(P<0.01),且CNTF+BDNF治疗组RGCs数亦明显多于单独应用一种神经营养因子的CNTF治疗组、BDNF治疗组(P<0.01)。结论在对大鼠视神经损伤的治疗中,应用CNTF+BDNF明显优于单独应用一种神经营养因子(CNTF或BDNF)。     

抑郁症患者血清脑源性神经营养因子水平测定及临床意义

目的：探讨抑郁症患者血清脑源性神经营养因子（ BDNF）水平及其与性别、年龄、发病年龄、病程、抑郁严重程度的关系。方法采用酶联免疫分析实验双抗体夹心法测定91例抑郁症患者和36名健康对照者血清BDNF水平,并以汉密顿抑郁量表（ HAMD）评定抑郁症患者的严重程度。结果抑郁症患者组血清BDNF水平为（24．38±6．27）μg/L,低于对照组的（31．44±10．72）μg/L（ t＝3．708,P＜0．01）。抑郁症患者血清BDNF水平与年龄、性别、发病年龄、病程、抑郁严重程度不相关（r＝-0．034、t＝0．068、r＝-0．025、0．026、-0．076,均P＞0．05）。结论抑郁症患者血清BDNF降低,并提示这可能是抑郁症的一个状态特征。     

面神经损伤显微修复治疗的临床观察

目的探讨面神经损伤后行显微外科修复神经的优势、效果及注意事项。方法对面神经缺损<3mm,能无张力直接拉拢缝合者行束组膜缝合法;对>3mm无法拉拢者,则施行神经移植+束组膜缝合法。结果46例患者有43例术后1年获得随访疗,效优者占95%,良占80%。结论显微外科技术用于面神经损伤修复优良率高。     

面神经损伤后功能性重建的研究

目的：通过动物实验,观察面神经损伤修复后,神经生理功能的恢复和运动终板的重建。方法：应用诱发肌电图（EMG）动态地了解神经生理功能的恢复及应用胆碱脂酶染色对运动终板重建进行定性定量分析。结果：术后4周,EMG未引出;12周后可见EMG,但波形不规则,潜伏期长,振幅小;24周后,EMG波形接近正常,潜伏期短,振幅大,胆碱脂酶（AchE)染色显示,术后4周,运动终板在消失中;12周,运动终板数量增多,平均每个切面2－4个,AchE活性为（ - ),24周终板数量接近正常,每个切面4－6个,AchE活性为（＋＋＋－＋＋＋＋）.结论：神经生理功能恢复发生在术后12周,功能性重建取决于运动终板的重建,即数量,形态及活性恢复正常。     

睫状神经营养因子对周围神经损伤后功能恢复的影响

目的：研究睫状神经营养因子（ＣＮＴＦ）对受损周围神经功能恢复的影响。方法：将８０只大鼠左侧坐骨神经切断后行神经外膜吻合,随机分为两组。实验组腹腔内注入基因重组人ＣＮＴＦ,对照组注入等量生理盐水（ＮＳ）。术后行坐骨神经功能指数（ＳＦＩ）测定、电生理检测、轴突图像分析及霍乱毒素－辣根过氧化物酶（ＣＢ－ＨＲＰ）逆行追踪。结果：ＣＮＴＦ组ＳＦＩ恢复率、各项电生理及轴突图像分析指标、ＣＢ－ＨＲＰ标记的脊髓前     

颅中窝底骨折并发面神经损伤15例分析

目的：分析面神经损伤的临床特点及受伤机制,探讨治疗方法。方法：对2006年1月～2010年1月收治的15例颅中窝底骨折并面神经损伤患者进行回顾性分析。结果：采用非手术综合性治疗,入院3周内完全恢复9例,3周～1个月完全恢复2例,不完全恢复3例,1例转院手术治疗。随访6个月,12例（80.0%）完全恢复,2例（13.3%）部分恢复,1例（6.7%）效果差。结论：在及时处理合并伤的基础上,尽早应用药物减轻局部水肿和创伤反应,改善神经代谢及血管供血,并结合针灸、理疗,是促进神经功能恢复的关键因素。     

聚四氟乙烯膜管内植入自体神经组织匀浆桥接面神经缺损

目的评价聚四氟乙烯(e-PTFE)膜空管单纯桥接及e-PTFE膜管内植入自体神经组织匀浆修复面神经缺损的修复效果。方法切除8 mm长兔左侧面神经上颊支造成面神经缺损,以e-PTFE膜管内植入自体神经组织匀浆和e-PTFE膜空管单纯桥接修复面神经缺损,分别于术后8周、12周行神经电生理、组织形态学检查。结果术后12周时,自体神经组织匀浆组面神经传导速度为(28.55±3.21)m/s,而空管组为(21.30±3.64)m/s;组织学上,自体神经组织匀浆组膜术后12周神经纤维排列整齐,延续连贯;空管组神经纤维排列较紊乱,结缔组织增生明显。结论使用自体神经组织匀浆进行神经再生室内移植可获得比单纯空管桥接组更好的神经修复效果。     

白血病抑制因子促进大鼠坐骨神经再生的作用研究

目的探讨白血病抑制因子(LIF)对大鼠坐骨神经损伤后再生的作用。方法 60只SD大鼠随机分成2组,每组30只。按Lundborg方法制成神经再生室动物模型,实验组套接管内注入LIF 50μL(0.5μg),对照组注入等量的生理盐水。术后4、8、12周,每组分别取10只大鼠进行坐骨神经指数、神经电生理学检测,然后取出硅胶管内的神经和同侧的腓肠肌进行神经肌肉组织学检查。结果术后4、8、12周实验组的坐骨神经指数、神经传导速度、有髓神经计数,有髓神经的髓鞘厚度、肌湿重均较对照组有显著改善(P<0.001)。结论白血病抑制因子能够促进大鼠坐骨神经的再生,且有肌营养作用。     

The influence of orally administered docosahexaenoic acid on monoamine neurotransmitter,nerve growth factor,and brain-derived neurotrophic factor in aged mice

In this study we attempt to investigate the new role of docosahexaenoic acid (DHA) supplementation on cognitive ability in aged mice. Kunming-line mice were treated with DHA (200, 400?mg/kg body weight/day) for 30 successive days. The cognitive ability of mice was assessed by learning and memory behavioral test; the levels of DHA were assessed by capillary gas chromatography; the levels of dopamine (DA), norepinephrine (NE), and 5-hydroxytryptamine (5-HT) were assessed by high-performance liquid chromatography; the levels of brain-derived neurotrophic factor (BDNF) and nerve growth factor (NGF) proteins were assessed by the enzyme-linked immunosorbent assay method. The results showed the cognitive ability of mice were significantly different between the DHA-treated groups and the aged group, and orally administered DHA can increase the levels of DA, NE and 5-HT, the content of BDNF and NGF proteins in hippocampus, frontal cortex and striatum tissues. In addition, aged-related changes in phospholipid DHA content were seen. Decreases in DHA were mostly corrected by DHA supplementation. These novel data suggest that DHA supplementation can improve the cognitive dysfunction due to aging by increasing the levels of BDNF and NGF protein and the levels of DA, NE, 5-HT to some extent. We speculate that the mechanism of DHA on cognitive ability may have a beneficial effect on signaling networks through modulation of monoamine neurotransmitters and neurotrophic factors in brain aging.