EGCG对TF/Ⅶa/PAR2促进SW620细胞增殖与迁移的干预作用

目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对组织因子(TF)/凝血因子Ⅶa/蛋白酶激活受体(PAR)2促进结肠癌细胞株SW620细胞增殖与迁移的干预作用.方法 用不同浓度EGCG、蛋白酶激活受体2激动剂(PAR2-AP)、Ⅶa刺激SW620细胞,采用MTT法、transwell法分别检测细胞增殖及迁移能力,实时定量PCR检测细胞TF及半胱天冬氨酸蛋白酶(Caspase)7 mRNA表达,发色底物法与Western blot分别检测TF活性、Caspase-7蛋白表达.结果 与PAR2-AP或Ⅶa单独处理相比,EGCG+PAR2-AP、EGCG+Ⅶa对SW620细胞增殖、迁移的促进作用明显降低,TFmRNA表达及活性下降,Caspase-7 mRNA及蛋白表达上调(P＜0.05).结论 EGCG可干预SW620细胞TF和Caspase-7的表达,抑制TF/Ⅶa/PAR2对细胞增殖与迁移的促进作用.     

c-Jun/AP-1在因子Ⅶa促进SW620细胞增殖和迁移中的激活及其调控作用

目的 探讨c-Jun/激活蛋白1(AP1)在活化的凝血因子Ⅶa促进SW620细胞增殖、迁移过程中的作用及其调控机制.方法 Western blot检测人结肠癌SW620细胞中Ⅶa、组织因子(TF)、蛋白酶激活受体2 (PAR2)、细胞外调节蛋白激酶1/2 (ERK1/2)抑制剂U0126、p38抑制剂SB203580处理后cJun、磷酸化c-Jun(p-c-Jun)的蛋白水平变化;MTT和Transwell法分别检测AP-1 抑制剂姜黄素对细胞增殖和细胞迁移能力的影响.结果 单克隆抗TF和PAR2抗体、U0126均能抑制Ⅶa促进SW620细胞中c-Jun/AP-1活化的过程(P＜0.05).姜黄素降低Ⅶa诱导的SW620细胞增殖和细胞迁移能力(P＜0.05).结论 TF/Ⅶa复合物通过激活PAR2促进SW620细胞增殖和迁移,c-Jun/AP-1在此过程中被激活并发挥重要作用,ERK1/2为c-Jun/AP-1上游分子具有调控效应.     

低浓度p,p'-滴滴涕对大肠腺癌SW620细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨低浓度p,p'-滴滴涕暴露对大肠癌SW620细胞增殖和凋亡的影响及作用机制。方法用p,p'-滴滴涕1×10-12~1×10-6mol·L-1作用于SW620细胞48和96 h后,采用MTT实验检测细胞存活率。用p,p'-滴滴涕1×10-10,1×10-9和1×10-8mol·L-1处理SW620细胞96 h后,用流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡率。Western蛋白质印迹法检测Wnt/β-连环蛋白信号通路成员β-连环蛋白、磷酸化β连环蛋白和磷酸化糖原合成酶激酶3β,下游靶蛋白c-Myc和细胞周期蛋白D1,以及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、胱天蛋白酶原8和胱天蛋白酶原3表达水平。结果 p,p'-滴滴涕1×10-12~1×10-7mol·L-1作用96 h,明显促进SW620细胞存活(P<0.01);p,p'-滴滴涕1×10-10,1×10-9和1×10-8mol·L-1处理SW620细胞96 h,与对照组相比,G1期细胞百分率显著减少(P<0.01),S期细胞百分率显著增加(P<0.01),细胞凋亡率显著降低(P<0.01);Wnt/β-连环蛋白信号通路成员β-连环蛋白和磷酸化糖原合成酶激酶3β以及下游靶蛋白c-Myc和细胞周期蛋白D1水平显著升高(P<0.01),磷酸化β连环蛋白水平显著降低(P<0.01);凋亡相关蛋白Bcl-2、胱天蛋白酶原8和胱天蛋白酶原3表达显著升高(P<0.01),Bax表达和胱天蛋白酶3活性显著降低(P<0.01)。结论低浓度p,p'-滴滴涕可能通过激活Wnt/β-连环蛋白信号通路及影响凋亡相关蛋白表达,进而促进SW620细胞增殖,抑制SW620细胞凋亡。     

藏红花素抑制音猬因子信号通路对结直肠癌细胞恶性生物学行为的影响

目的探究藏红花素抑制音猬因子(Shh)信号通路对结直肠癌细胞恶性生物学行为的影响。方法 2021年 1月至 2022年 7月体外培养人结直肠癌细胞 SW620,使用不同浓度( 5、10、20、40、60、80 mg/L)的藏红花素处理 SW620细胞 24 h后, CCK-8法检测藏红花素对 SW620细胞的细胞毒性作用。将 SW620细胞分别用不同剂量藏红花素( 10、20、40 mg/L,藏红花素 L/M/H组)、 40 mg/L藏红花素 +1 μmol/L Purmorphamine(藏红花素 H+Shh通路激活剂组)、1 μmol/L Purmorphamine(Shh通路激活剂组)处理,另设置未经处理的对照( Control)组,检测 SW620细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭能力以及 Shh信号通路相关蛋白 Shh、平滑蛋白( Smo)、神经胶质瘤相关癌基因 -1(Gli-1)表达。结果藏红花素以剂量依赖性方式降低 SW620细胞活力。与对照组相比, Shh通路激活剂组 SW620细胞活力升高,克隆形成数、划痕面积愈合率、侵袭数、 Shh(1.47±0.09比 1.27±0.08)、 Smo(1.38±0.12比 1.15±0.09)、 Gli-1(1.25±0.09比 0.98±0.07)蛋白表达增加,细胞凋亡率减少( P<0.05),藏红花素 L组、藏红花素 M组、藏红花素 H组 SW620细胞活力下降,克隆形成数、划痕面积愈合率、侵袭数减少,凋亡率增加, Shh(1.07±0.12、0.85±0.11、0.52±0.08比 1.32±0.14)、 Smo(0.96±0.11、0.72±0.08、0.43±0.06比 1.19±0.12)、 Gli-1(0.76±0.09、0.61±0.09、0.37±0.06比 0.96±0.11)蛋白表达减少(P<0.05);与藏红花素 H组相比,藏红花素 H+Shh通路激活剂组 SW620细胞活力升高,克隆形成数、划痕面积愈合率、侵袭数增加,凋亡率减少, Shh(0.84±0.08比 0.52±0.08)、 Smo(0.81±0.09比 0.43±0.06)、 Gli-1(0.70±0.08比 0.37±0.06)蛋白表达增加(P<0.05)。结论藏红花素可抑制 SW620细胞增殖、迁移和侵袭,促进其凋亡,可能与抑制 Shh信号通路有关。     

重楼皂苷 Ⅶ通过 p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路对肝癌细胞恶性生物学行为的影响

目的观察重楼皂苷 Ⅶ对肝癌细胞恶性生物学行为的影响,并探讨相关机制。方法于 2021年 6月至 2022年 6月,对数期人肝癌 HepG2细胞,分为对照组(常规培养)、重楼皂苷 Ⅶ组(重楼皂苷 Ⅶ 0.8 μmol/L)、SB203580［p38丝裂原活化蛋白激取酶( p38 MAPK)信号通路抑制剂］组( SB203580 10 μmol/L)、联合组(重楼皂苷 Ⅶ 0.8 μmol/L、SB203580 10 μmol/L)。噻唑蓝法检测细胞增殖能力;膜联蛋白 Ⅴ(Annexin Ⅴ)/碘化丙啶( PI)双染法检测细胞凋亡率;划痕实验检测细胞迁移能力;小室实验检测细胞侵袭能力;蛋白质印迹法检测细胞 p38 MAPK、磷酸化 p38丝裂原活化蛋白激酶( p-p38 MAPK)、细胞外信号调节激酶(ERK)1/2、磷酸化细胞外信号调节激酶( p-ERK1/2)蛋白表达。结果与对照组 24、48、72 h吸光度值,迁移率( 74.33±9.37)%,凋亡率( 3.25±0.78)%,p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-ERK1/2/ERK1/2及侵袭细胞数( 364.92±47.99)个比较,重楼皂苷 Ⅶ组 24、48、 72 h吸光度值,迁移率( 11.21±3.35)%降低,凋亡率( 39.87±8.94)%,p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-ERK1/2/ERK1/2升高,侵袭细胞数( 54.84±7.41)个减少( P<0.05); SB203580组 24、48、72 h吸光度值,迁移率( 89.30±14.56)%升高,凋亡率( 1.05±0.15)%,p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-ERK1/2/ERK1/2降低,侵袭细胞数( 617.04±75.34)个增加( P<0.05)。与重楼皂苷 Ⅶ组比较,联合组 24、48、 72 h吸光度值,迁移率( 40.52±8.18)%升高,凋亡率( 11.30±2.80)%,p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-ERK1/2/ERK1/2降低,侵袭细胞数( 141.36±16.75)个增加( P<0.05);与 SB203580组比较,联合组 24、48、72 h吸光度值、迁移率降低,凋亡率、 p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-ERK1/2/ERK1/2升高,侵袭细胞数减少( P<0.05)。结论重楼皂苷 Ⅶ可抑制肝癌 HepG2细胞增殖、迁移及侵袭等恶性生物学行为,并诱导其凋亡,作用机制可能与激活 p38 MAPK信号通路相关。     

下调miR-346表达增强奥沙利铂对结肠癌SW620细胞杀伤作用

目的观察miR-346表达对奥沙利铂(Oxaliplatin,OHP)诱导的结肠癌细胞杀伤作用的影响,并探讨其机制。方法给予miR-346 mimic及miR-346 inhibitor转染SW620细胞,采用MTT法观察miR-346 mimic组、miR-346 inhibitor组、MOCK组(空白对照)、OHP组及OHP+miR-346 inhibitor组细胞增殖率;给予0、0.5、5、50、500μmol/L的OHP,或以上浓度OHP+miR-346mimics共同培养SW620细胞72 h,比较细胞存活率。DAPI染色法观察OHP处理的转染miR-346 inhibitor的SW620细胞核固缩及破碎比例;Western blot法检测不同干预下SW620细胞中凋亡相关蛋白表达。结果miR-346 mimic对SW620细胞增殖具有促进作用。miR-346 inhibitor对SW620细胞增殖具有抑制作用。OHP+miR-346 inhibitor对SW620细胞增殖具有抑制作用,与MOCK组及OHP组比较,在72 h和96 h时差异有统计学意义(P<0.05)。OHP(50μmol/L或500μmol/L)+miR-346 inhibitor组SW620细胞存活率低于OHP组(P<0.05)。SW620细胞给予不同干预措施培养48 h后,OHP(50μmol/L)+miR-346 inhibitor共同处理SW620细胞凋亡率高于MOCK组、miR-346 inhibitor组或OHP组(P<0.05)。OHP+miR-346 inhibitor组的SW620细胞核固缩及破碎比例高于OHP组或MOCK组(P<0.05)。与MOCK组比较,miR-346 mimics组caspase-9及Bcl-2蛋白水平升高,Apaf-1及Bax蛋白水平下降(P<0.05);OHP+miR-346 inhibitor组caspase-9及Bcl-2蛋白水平下降,Apaf-1及Bax蛋白水平升高(P<0.05);与miR-346 inhibitor或OHP组比较,OHP+miR-346 inhibitor组caspase-9及Bcl-2蛋白水平下降(P<0.05)。结论下调miR-346表达通过调控凋亡相关蛋白增强奥沙利铂对结肠癌细胞的杀伤作用。     

澳洲茄碱通过MAPK/ERK信号通路调控肝癌细胞增殖、迁移和侵袭的研究

目的：探讨澳洲茄碱对肝癌细胞增殖活性的影响及对丝裂原激活的蛋白激酶(MAPK)/胞外信号调节激酶(ERK)信号通路的调节作用。方法：取对数生长期的HepG2细胞随机分为对照组、澳洲茄碱组(以50μmol/L澳洲茄碱处理细胞)、激活剂组[以20μmol/L异丙肾上腺素(ISO)处理细胞]和激活剂+澳洲茄碱组(20μmol/L ISO处理细胞24 h后,以50μmol/L澳洲茄碱处理),24 h后采用四甲基偶氮唑盐法检测细胞存活率,采用划痕实验检测细胞迁移能力,采用Transwell试验检测细胞侵袭能力,采用蛋白质印迹法检测磷酸化ERK(p-ERK)、ERK、丝裂原激活的蛋白激酶激酶(MEK)和磷酸化MEK(p-MEK)蛋白相对表达量。结果：与0μmol/L澳洲茄碱比较,10、20、30、40及50μmol/L澳洲茄碱均可降低细胞存活率,差异均有统计学意义(P<0.05),且具浓度依赖性。与对照组比较,澳洲茄碱组细胞存活率、划痕愈合率,p-ERK、p-MEK蛋白相对表达量降低,侵袭细胞数减少;激活剂组细胞划痕愈合率,p-ERK、p-MEK蛋白相对表达量升高,侵袭细胞数增多,差异均有统...     

ERK介导的碘化N-正丁基氟哌啶醇非L-型钙通道依赖地保护缺氧复氧心肌细胞的研究

目的研究碘化N-正丁基氟哌啶醇(F2)对大鼠心肌细胞无外钙(零钙液)缺氧/复氧(H/R)时环磷酸腺苷(c AMP)/蛋白激酶A(PKA)/细胞外信号调节激酶(ERK)1/2信号通路及细胞损伤的作用。方法建立新生大鼠心肌细胞零钙液H/R模型,于正常培养基、缺氧液和复氧液中加入F2(1×10-6 mol/L)。采用蛋白印迹法检测心肌细胞磷酸化ERK(p-ERK1/2)、总ERK1/2及PKA蛋白表达;酶联免疫吸附法(ELISA)测定心肌细胞c AMP的水平;比色法检测培养细胞上清液乳酸脱氢酶(LDH)的含量;Hoechst 33342染色法检测心肌细胞凋亡情况。结果零钙液H/R可激活心肌细胞ERK1/2,使心肌细胞培养液中LDH浓度升高,心肌细胞凋亡增加;F2和ERK1/2抑制剂U0126及PD98059可下调零钙液H/R所致p-ERK1/2蛋白高表达,抑制细胞LDH漏出,减少细胞凋亡;ERK1/2激动剂表皮生长因子(EGF)可拮抗F2对零钙液H/R心肌细胞p-ERK1/2高表达的抑制作用,进而拮抗F2的心肌保护作用。零钙液H/R对培养心肌细胞c AMP含量及PKA蛋白表达无影响,F2对零钙液H/R状态下心肌细胞c AMP含量及PKA蛋白表达无影响。结论 F2可通过非L-型钙通道依赖机制拮抗心肌细胞H/R损伤,这可能与其抑制非L型钙通道依赖的ERK1/2信号通路激活有关,但与c AMP/PKA信号通路无关。     

脂氧合酶抑制剂对肝癌细胞株HepG2增殖及MEK/ERK信号通路的影响

目的:探讨脂氧合酶抑制剂去甲二氢愈创木酸(NDGA)对肝癌细胞株HepG2增殖及MEK/ERK信号通路的影响.方法:在不同浓度的NDGA干预下对HepG2细胞进行体外培养;应用MTT比色法观察NDGA对HepG2增殖的影响;逆转录PCR( RT-PCR)测定不同浓度NDGA干预下丝裂原活化蛋白激酶的激酶(MEK)1、MEK2、细胞外信号调节激酶(ERK)1、ERK2 mRNA表达强度.结果:NDGA可抑制HepG2细胞增殖,且呈剂量依赖性;NDGA干预后HepG2细胞中MEK1、MEK2、ERK1、ERK2mRNA的表达强度随着浓度的增加呈递减趋势;不同浓度NDGA干预均显著降低MEK1 mRNA的表达强度(P＜0.05),在NDGA干预浓度为100 μmol/L及200 μmol/L时可显著降低MEK2、ERK1、ERK2 mRNA表达强度(P＜0.05).结论:NDGA可抑制HepG2细胞增殖,其作用机制与抑制MEK/ERK信号通路有关.     

重楼活性单体PP-22对人结肠癌SW620细胞增殖和凋亡的影响

目的 探讨重楼活性单体PP-22对人结肠癌SW620细胞增殖和凋亡的影响及其联合5-氟尿嘧啶(5-FU)和洛铂的抗肿瘤效果。方法 采用噻唑蓝(MTT)法和克隆形成抑制实验观察不同浓度PP-22对人结肠癌SW620细胞增殖的抑制作用;分别观察PP-22联合5-FU和洛铂对人结肠癌SW620细胞增殖的抑制作用;碘化丙锭单染流式细胞术检测细胞周期变化及细胞凋亡水平;Western blot法检测PP-22作用后细胞凋亡相关蛋白的表达。结果 重楼单体PP-22能显著抑制SW620细胞的生长,作用呈剂量-效应关系;随着PP-22浓度的增加,细胞克隆形成逐渐减少,与细胞对照组和DMSO组相比有显著差异;PP-22联合不同浓度的5-FU和洛铂作用于SW620细胞48 h,可提高SW620细胞对5-FU和洛铂的敏感性;不同浓度PP-22作用于SW620细胞后,细胞周期阻滞于S期;PP-22作用后存在Caspase-3和Caspase-9蛋白的活化和降解,抗凋亡蛋白Bcl-2、Bcl-xL减少,促凋亡蛋白Bax的表达增加。结论 PP-22能显著抑制人结肠癌SW620细胞增殖,诱导细胞凋亡,提高SW620细胞对5-FU和洛铂的敏感性。     

子宫中隔切除术后预防粘连方法探讨

目的 探讨子宫中隔并不孕患者宫腔镜术后不同处理方法预防宫腔粘连的效果.方法 55例子宫中隔并不孕患者行腹腔镜监护下宫腔镜子宫中隔切除术(TCRS),术后针对不同患者采用不同术后处理措施,包括宫腔放置与不放IUD,是否进行人工周期治疗,部分患者术后使用GnRH-a类药物治疗术后第1、3个月行宫腔镜检查随访,宫内放置IUD的患者;于术后第3个月取环.结果 54例患者术后进行宫腔镜检查随访,其中40例分别于术后第1、3个月完成了术后2次宫腔镜检查,另14例只完成一次检查.宫腔术后放环与否对术后宫腔形态影响无差异(P>0.05),术后使用人工周期治疗患者较未使用者子宫内膜厚,此两者术后第3个月宫腔镜检查发现宫底创面均已有内膜覆盖.使用GnRH-a类药物患者术后官腔形态满意.结论 TCRS术后宫腔放置IUD无助于预防术后粘连的发生;术后人工周期治疗应更个体化并有针对性的使用GnRH-a类药物治疗.术后及时进行宫腔镜检查随访可防止术后宫底新粘连的形成.     

欧洲药典适用性认证介绍

目的介绍欧洲药典适用性认证程序,为国内药品监管机构和原料药生产企业提供信息,促进我国原料药生产企业的国际化。方法通过查阅调研欧盟相关药品法规和与EDQM同行面对面的交流,详细了解欧洲药典适用性认证的组织机构和具体程序。结果与结论欧洲药典适用性认证程序在对原料药的质量控制有重要作用,加强了药典的监管力度,进一步保证了原料药的质量、安全性和有效性。     

住院患者精神用药情况调查分析

目的：了解目前住院精神患者的药物使用情况。方法：采用一日法调查西安市精神卫生中心403例住院精神患者诊断和治疗情况，并与上海市精神卫生中心2004年调查结果相比较。结果：①传统精神药物使用显著减少，新型精神药物使用占据首位；②抗精神病药物使用趋向小剂量化；③本组联用丙戊酸盐类药物显著增多；④我院精神药物使用情况与上海精神卫生中心比较有显著差异。结论：近年来精神药物使用情况已发生了显著变化，与新型精神药物疗效好，副作用少，患者依从性高有关。     

不同方法治疗慢性宫颈炎的疗效分析

目的慢性宫颈炎是妇科最常见的疾病之一,可引起盆腔脏器炎症,并且与宫颈癌的发生关系密切。本文诣在探讨不同方法在慢性宫颈炎中的疗效。方法回顾性分析新乡市中心医院收治的210例宫颈炎患者,采用药物保妇康栓、聚焦超声治疗及宫腔镜下宫颈电切术的临床效果进行统计分析。结果宫颈电切术治疗有效率为97.9%,明显高于另外两组,差异有统计学意义。结论宫腔镜下宫颈电切术治愈慢性宫颈炎,并且切除宫颈移行带,减少宫颈癌发生。     

槲皮素代谢产物定性检出条件研究

目的:研究给予大鼠槲皮素后血浆中代谢产物的定性检出条件。方法:给予大鼠槲皮素单体(100mg.kg-1)后腹腔静脉取血,血浆样品经2mol.L-1盐酸(甲醇-水溶液)水解,采用高效液相色谱法对血浆样品中代谢产物进行定性分析。结果:大鼠给药后3h内取血、血浆样品经盐酸水解处理4h,可稳定检测槲皮素和异鼠李素,样品在—20℃条件下贮存稳定。结论:血浆样品采集时间、盐酸水解时间及贮存方式等不同均可影响代谢产物的有效检出。     

片剂溶出度影响因素分析

目的:考察片剂溶出度的影响因素,提高片剂溶出度,从而提高产品质量。方法:通过实验,研究各种参数对片剂溶出度的影响,选择出最佳工艺条件,如改进处方、控制颗粒硬度和大小、控制压力等工艺参数,用于指导大型生产,提高片剂溶出度。结论:崩解剂及润滑剂的用量对片剂溶出度影响较大,颗粒的硬度及大小、粘合剂的温度,压片压力对片剂的溶出度亦有影响;片剂直径大小对片剂溶出度影响不大。     

甲泼尼龙佐治毛细支气管炎疗效观察

目的探讨甲泼尼龙与布地奈德治疗毛细支气管炎的疗效。方法将182例毛细支气管炎患儿随机分成三组,三组均采用综合治疗,A组62例用甲泼尼龙静脉滴注,B组60例雾化吸入布地奈德,C组60例用静滴氢化可的松,观察三组喘憋、哮鸣音消失和住院时间。结果A组喘憋、哮鸣音消失时间及住院时间均比B,C组缩短（P〈0.05）。结论甲泼尼龙静滴治疗毛细支气管炎有效、安全、方便,明显加快治愈过程,优于布地奈德与氢化可的松。     

新疆维吾尔自治区基层医院平均住院日调查分析

目的 通过对新疆维吾尔自治区14个县乡级医疗机构住院患者平均住院日及影响因素进行分析,为县乡级医疗机构进一步提高医疗管理质量提供依据.方法 将2009-2010年1504例县乡级医院住院患者平均住院天数,按性别、年龄、院别、付费方式、疾病分类进行描述性统计和秩和检验分析.结果 不同性别间及院别间平均住院日差异均有统计学意义(均P＜0.05),男性平均住院日为10.39 d,女性为8.69d,乡级医院为9.27d,县级医院为9.50 d.不同年龄间平均住院日差异有统计学意义(P＜0.05),小于15岁组、15 ～24岁组、25～44岁组、45 ～65岁组、大干65岁组平均住院日分别为8.10 d、7.66d、8.83 d、10.26 d和11.33 d.自费患者平均住院日为8.39 d,新农合组为9.10 d,商业保险组10.17 d,社会基本医疗保险患者则为11.08 d.不同疾病分类间平均住院日差异明显,妊娠类平均住院日最短,为6.73 d,而肿瘤患者则为14.26 d.结论 不同性别、不同年龄段、不同疾病分类及不同付费方式间平均住院日存在差异,县级医疗机构和乡级医疗机构住院患者平均住院日也存在差异.     

住院患者抗菌药物不合理使用分析

目的了解该院住院患者不合理使用抗菌药物情况。方法随机抽取2009年住院使用抗菌药物病历544份。依据《抗菌药物临床使用原则》等相关规定进行评价,统计、分析抗菌药物不合理使用现象。结果该院住院患者抗菌药物不合理使用率为31.8%,不合理现象主要表现有选药不当、高起点用药、用法用量不当等。结论该院住院患者抗菌药物不合理使用现象严重,医院应采取措施加强监管,促进抗菌药物合理使用。     

对天津市北辰医院医务人员药品不良反应认知度调查分析

药品不良反应(ADR)监测工作是对上市药品安全性的再评价,是公众安全合理用药的保障,是药品监督管理工作的重要组成部分。本中心对天津市北辰医院103名医务人员进行了药品不良反应相关知识认知度调查,并对调查结果进行统计分析,为相关部门的药品监管工作提供依据和参考。