Antileprolbehandlung bei Mycosis fungoides

Zusammenfassung Antileprol scheint auf das hier behandelte Stadium derMycosis fungoides, in welchem das infiltrierende Erythem von der Tumorentwicklung abgelöst wird, eine ausgesprochene symptomatische Wirkung auszuüben. Der Juckreiz wird verringert und verschwindet in der Regel ganz, die Infiltrationen der erythematösen Plaques gehen zurück und werden ebenfalls oft vollständig geheilt; große massive Tumoren werden weniger beeinflußt (Fall 4), aber doch auch gebessert. Die günstige Wirkung zeigt sich im gleichen Grad bei der ersten Behandlung wie bei späteren Wiederholungen. Eine vollständige Heilung ist in keinem Fall erzielt worden, aber bei allen eine deutliche symptomatische Wirkung, die recht dauerhaft sein kann (Fälle 1 und 2). Worauf die Wirkung beruht, ist nicht zu entscheiden, aber Antileprol scheint eine besondere Wirkung auf verschiedene Formen von Granulationsgewebe in der Haut zu besitzen, da es außer bei Mycosis fungoides auch bei bestimmten Formen der Tuberkulose,Boeckschem Sarkoid, Granuloma annulare usw. von günstigem Einfluß auf die Krankheitserscheinungen ist.     

Beiträge zur Statistik und Klinik der gonorrhoischen Gelenkerkrankungen

Zusammenfassung In der vorliegenden Arbeit wurden 296 Fälle von gonorrhoischer Mon- und Polyarthritis nach verschiedenen statistischen Gesichtspunkten ausgewertet. Dabei zeigte sich in jeder Hinsicht, daß von einer bestimmten Gesetzmäßigkeit der gonorrhoischen Arthritis keine Rede sein kann; es bestehen keinerlei Zusammenhänge zwischen Beruf, Lokalisation, Lebensalter, Jahreszeit, Inkubation der Gonorrhöe und den verschiedenen Arthritiden. Lediglich eine Tatsache, die im übrigen schon in der Literatur niedergelegt ist, konnte auch an unserem Material bestätigt werden, das ist die prozentual stärkste Beteiligung der Kniegelenke bei den gonorrhoischen Gelenkentzündungen überhaupt. Ein Grund dafür läßt sich nicht ohne weiteres eruieren.Im übrigen sind die Bedingungen, die zum Entstehen einer gonorrhoischen Arthritis notwendig sind, noch durchaus unklar; Traumen und dauernde Gelenkanstrengungen sind nicht ohne weiteres dazu in Beziehung zu setzen. Wir müssen auch hier eben immer noch auf die Disposition zurückgreifen, ohne damit etwas Bestimmtes anführen zu können.Jedenfalls ist das eine sicher, daß die gonorrhoische Arthritis im Gegensatz zu manchen Angaben auch der neueren Literatur nichtüberwiegend monartikulär auftritt, im Gegensatz zu manchen anderen Angaben tritt sie aber auch nichtüberwiegend polyartikulär auf. Einem Befallensein von einem Gelenk in zwei Drittel aller Fälle steht bei unserem Material einem Befallensein von mehreren Gelenken in einem Drittel der Fälle gegenüber, eine Zahl, die sich mit verschiedenen anderen Literaturangaben deckt.     

Persistierende Komplementbindung und Heilung der Gonorrhöe

Zusammenfassung Eine positive KBR. verliert sich nach unseren Untersuchungen oft erst im Laufe von Jahren und kann das Bestehen eines latenten Herdes nicht beweisen.Die Häufigkeit der Rezidive bei seropositiven Patienten in den Statistiken einzelner Autoren dürfte sich daraus erklären, daß die als einziges Symptom persistierende Komplementbindung von der positiven Reaktion bei noch vorhandenen klinischen Erscheinungen nicht immer scharf unterschieden worden ist.Eine positive KBR. ist jedoch, wenn eine Meningokokkeninfektion ausgeschlossen werden kann, das Zeichen einer früheren, in der Regel kompliziert gewesenen Gonorrhöe.Für diePraxis ergibt sich, daß bei der Geheilterklärung wie bisher ausschließlich die bakteriologische Untersuchung zu entscheiden hat. Wenn während und (oder) nach Abschluß der Behandlung wiederholte und sorgfältige Kontrollen sämtlicher in Betracht kommenden Sekrete vorgenommen worden waren, darf eine positive Seroreaktion unberücksichtigt bleiben.Soweit die Gewähr für eine so genaue Untersuchung nicht gegeben erscheint, erleichtert eine positive Reaktion die Erkennung der nicht ausgeheilten Fälle. Diesen liegt besonders oft eine frühere Prostatitis zugrunde. Bei seropositiven Patienten mit einer nicht ausreichend nachuntersuchten Prostatitis in der Anamnese dürfte es sich demnach häufig um eine noch bestehende Gonorrhöe handeln. Für die Aufdeckung eines anders lokalisierten latenten Herdes wird der positive Ausfall der KBR. nach unseren bisherigen Erfahrungen wohl seltener von Bedeutung sein.Es erscheint uns daher notwendig, bei jedem Gonorrhoiker, der eine Prostatitis überstanden hat, sowohl bald nach Aussetzen der Behandlung wie nach 1/2 und 1 Jahr die KBR. anstellen zu lassen und bei persistierender Komplementbindung die Sekrete der Adnexe (speziell auch kulturell) wiederholt zu untersuchen.     

Über die Wirkung von Solganal und Neosalvarsan bei unnatürlicher Infektion

Zusammenfassung Sowohl Solganal als auch Neosalvarsan sind im Körper des Huhnes sehr wirksam auf die Spirochaeta gallinarum, im Organismus der Maus auf die Recurrensspirochäte. Erzeugt man aber bei der Maus eine sog. unnatürliche Infektion mit der Spirochaeta gallinarum, dann zeigt Solganal keinen, Neosalvarsan nur einen sehr geringen Einfluß auf den Parasiten. Dieses paradoxe Phänomen läßt sich nur dadurch erklären, daß die chemotherapeutische Wirkung nicht nur auf einer Wechselwirkung zwischen Medikament (oder dessen im Organismus entstehenden Umwandlungsprodukten) und Parasiten beruhen kann, sondern daß hierzu auch eine Mitwirkung des Organismus nötig ist, wodurchFingers Forderung teilweise erfüllt scheint. Dazu müssen aber die Parasiten einen Reiz abgeben, den sie nur bei denjenigen Tieren zu liefern vermögen, für welche der betreffende Erreger pathogen ist.     

Über die nichtspezifische Epididymitis

Zusammenfassung Die nichtspezifische Nebenhodenentzündung ist in der Regel durch gewöhnliche Eitererreger bedingt und in den weitaus meisten Fällen auf urethralem Wege entstanden. Ein nachweisbarer Ausfluß aus der Harnröhre ist dabei durchaus nicht Vorbedingung. Der Untersuchung des Harnröhren- und Prostatasekretes wie des Urinsedimentes, mikroskopisch, wenn nötig auch kulturell, ist die größte Beachtung zu schenken.Eine Hämatogeninfektion erscheint in ganz seltenen Fällen möglich, aber in keinem der hierher gehörenden Fälle sicher erwiesen. Ausgenommen sind natürlich die im Verlaufe der eingangs erwähnten Infektionskrankheiten wie auch bei klar zutage liegenden septischen Zuständen auftretenden Epididymitiden. Auch den leichten und indirekt einwirkenden Traumen dürfte im allgemeinen, in Verbindung mit der Antiperistaltik des Vas. def. doch eine größere Bedeutung zukommen, als von manchen Seiten angenommen wird. Im Zusammenhang hiermit könnte auch der Grad der nervösen Erregbarkeit des Individuums eine bescheidene Rolle spielen.Differentialdiagnostisch ist bei jeder Nebenhodenentzündung, deren Ätiologie nicht ohne weiteres klar ist, auch an die nichtspezifische Erkrankung zu denken, wenn nötig zur Klärung Probeexcision nachKappis.Therapie: durchaus konservativ.     

Hyperlipämische Xanthomatosen und ihre Behandlung mit Heparin

Zusammenfassung Der Beschreibung liegen 3 Fälle von disseminierter Xanthomatose der Haut vergesellschaftet mit Hyperlipämie und Hypercholesterinämie zugrunde; in 2 Fällen bestand nebenbei ein Diabetes. Mit intravenösen Infusionsbehandlungen von 200 mg Heparin täglich durch 3 Wochen wurde ein prompter Rückgang der Cholesterin- und Lipidwerte im Serum aber auch der klinischen Hauterscheinungen erzielt. Nach dem Absetzen der Infusionsbehandlung ist ein gewisser Anstieg der Blutwerte wieder eingetreten. Der Heparineffekt konnte mittels der Lipoidelektrophorese in eindrucksvoller Weise dargestellt werden. Im deutschsprachigen Schrifttum sind, soweit übersehbar, bisher keine Mitteilungen über erfolgreich durchgeführte Heparinbehandlungen bei Xanthomatosen veröffentlicht, hingegen liegen in der amerikanischen Literatur günstige Berichte von Lever, Herbst u. a. vor. Einer der beiden mit Heparin behandelten Fälle erhielt wegen des Diabetes auch Insulin mit schlagartig erfolgender Entzuckerung. In dem 3. beschriebenen Falle konnte mit der alleinigen Insulinbehandlung nicht nur die diabetische, sondern auch die Lipoidstoffwechselstörung sehr günstig beeinflußt werden. Außer bei den mit Diabetes kombinierten Lipoidosen, die auf Insulin ansprechen, bietet die Infusionsbehandlung mit Heparin ohne Zweifel derzeit die besten und sichersten Erfolgsaussichten in der Behandlung der Hyperlipämie und Hypercholesterinämie sowie der xanthomatösen Begleit-erscheinungen. Die Lipoidelektrophorese erweist sich als Prüfungsmethode äußerst wertvoll und aufschlußreich.Mit 7 Textabbildungen     

Zur Serumtherapie bei schwerster Gonokokkensepsis

Zusammenfassung 1. Die schlechte Prognose schwerster Gonokokkensepsis kann gebessert und diese geheilt werden durch Behandlung mit Gonokokkenserum.2. Auf Grund der bisher vorliegenden unklaren Ergebnisse läßt sich über die immunbiologischen Vorgänge bei der Gonorrhöe eine sichere Entscheidung über die Wirkung des Serums nicht fällen. Es gibt anti-bakterielle Seren, soll aber auch antitoxische Seren geben.3. Das Immunserum wird heute vorwiegend durch Vorbehandlung von Pferden mit polyvalenten Gonokokkenstämmen hergestellt; die anderen Verfahren, diezum Teil aufgeführt werden, spielen praktisch keine Rolle. Im Hinblick auf Mischinfektionen, die angeblich bei schwerster Gonokokkensepsis vorliegen, kommen auch Mischseren (Polymicrobiens) zur Anwendung.4. Die Applikation des Serums kann verschieden erfolgen (intramuskulär, subcutan, intravenös); empfohlen wird die intravenöse Verabreichung (täglich 10,0 ccm), bis zum Auftreten eines anaphylaktischen Shocks.5. Auf die günstige therapeutische Beeinflussung der Erkrankung durch den Shock, der wahrscheinlich mit einer spezifischen Serumwirkung gekoppelt ist, wird hingewiesen.6. Die klinischen Beobachtungen und Erfahrungen, die mit der Serumtherapie gemacht wurden, werden auf Grund von 3 Fällen mitgeteilt.7. Am Schluß der Ausführung wird auch auf die Behandlung der Gonokokkensepsis mit Antimeningokokkenserum und auf die Eigenserumtherapie hingewiesen.8. Die Serumtherapie wird für schwerste Fälle von Gonokokkensepsis empfohlen, bei denen der Organismus wahrscheinlich infolge Darniederliegens seine Abwehrkräfte nicht in der Lage ist, von sich aus genügend Antikörper (negative Gonokokken-Komplement-Bindung) zu bilden und mit der Infektion fertig zu werden.     

Katamnestische Untersuchungen von Fällen mit Tuberkulid

Zusammenfassung Es wurden 89 Patienten, bei welchen früher ein Tuberkulid (papulonekrotisches Tuberkulid, Erythema induratum Bazin, Lichen scrofulosorum, Lupus miliaris, Rosacea-ähnliches Tuberkulid) bestanden hatte, durchschnittlich 16 Jahre nach der ersten klinischen Beobachtung persönlich nachkontrolliert und anamnestische und katamnestische Daten herausgestellt.In 1/7 der Fälle war das Tuberkulid noch nicht verschwunden. Am langwierigsten war der Verlauf bei den Fällen mit Erythema induratum Bazin (bis über 30 Jahre). Anhaltspunkte für das Bestehen einer aktiven Tuberkulose ließen sich bei der Nachkontrolle auch unter Hinzuziehen der Lungen-Röntgen-Untersuchung nicht finden. Nur in einem Fall von Erythema induratum fanden sich vergrößerte Cervicaldrüsen.In 14 Fällen (16%) kam es durchschnittlich 9 Jahre nach Beginn der klinischen Beobachtung zum Auftreten von neuen tuberkulösen Manifestationen, wie Lymphome, Lungentuberkulose, Pleuritis und tuberkulösen Augenerkrankungen.Der Lupus miliaris und das Rosacea-ähnliche Tuberkulid unterscheiden sich von den übrigen Typen dadurch, daß nicht nur in der Anamnese die Tuberkulose weniger stark hervortritt, sondern auch in der Katamnese tuberkulöse Komplikationen nur in einem einzigen unter 30 Fällen auftraten.Unter 12 als verschieden gemeldeten Fällen war einmal Tuberkulose die Todesursache.Wenn schon der weitere Verlauf der Fälle ein günstiger war, so beweisen dennoch die Fälle, bei welchen in der Folge tuberkulöse Komplikationen auftraten, daß mit solchen stets zu rechnen ist, und daß in jedem Fall von Tuberkulid die Ausmerzung des streuenden Herdes durch die Behandlung eine Notwendigkeit ist.     

Die Dynamik der Reaktionsweise psoriatischer Haut

Zusammenfassung Einige Aspekte der Reaktionsweise psoriatischer Haut werden besprochen. Zunächst wird eine Übersicht über die verschiedenen Zonen der Haut des Psoriatikers gegeben (siehe tabellarische Aufstellung). Bereits in der klinisch unveränderten Haut werden pathologische Befunde berichtet (siehe tabellarische Aufstellung). Der psoriatische Hof unterscheidet sich nach Struktur und Chemie von der Psoriasis-Papel, aber auch von der umgebenden histologisch unveränderten Haut. In der psoriatischen Papel ist, wie eigene Untersuchungen gezeigt haben und wie inzwischen durch zahlreiche Ergebnisse der Histochemie, Elektronen-Mikroskopie und Biochemie bestätigt wurde, zwischen der eigentlichen proliferativen Zone und den darübergelegenen Epithelschichten zu unterscheiden. Die Relation des Stratum oxybioticum und anoxybioticum im Sinne von Ferreira-Marques [20] ist grundlegend verschoben. In den verschiedenen histochemischen und biochemischen Befunden, im besonderen in einer abnormen Enzymaktivität, drückt sich eine Potenz des Gewebes aus, die in situ nicht notwendig verwirklicht wird. Es wird kurz auf das Verhalten der psoriatischen Papel unter lokaler und interner Therapie hingewiesen. Auch bei scheinbar ausschließlicher Einwirkung auf die Epidermis durch äußere Behandlung ist die Cutis beeinflußt, wie am Verhalten der Mastzellen gezeigt wird. Diese n hmen in den oberen Cutisschichten (im subepidermalen Lager) nicht nur zahlenmäßig ab, sondern verändern sich unter der Behandlung morphologisch und histochemisch. Bisher ist unseres Erachtens kein endgültiger Schluß erlaubt, ob die primären Veränderungen in der Epidermis oder Cutis zu suchen sind und erst sekundär Veränderungen im Blutserum nachweisbar werden, oder ob diese primär sind und erst epidermale und cutane Veränderungen hervorrufen. In diesem Zusammenhang verdienen Gefäßveränderungen an der Mundschleimhaut ohne Umwandlung des Epithels besondere Beachtung.     

Über die Pathogenese der Cholesterosen der Haut

Zusammenfassung I. Schon die Literaturbesprechung der Xanthelasmatosen führt uns zu dem Schluß, daß das essentielle Xanthelasma kein einheitliches Krankheitsbild ist, sondern daß Xanthelasma tuberosum multiplex und Xanthelasma disseminatum unterschieden werden müssen. Die vonBloch-Schaaf-Werner gegebene Erklärung der Ätiologie dieser Xanthelasmata ist bis jetzt ungenügend experimentell begründet.II. Die vorgenommenen Blutanalysen bei acht Personen mit Xanthelasma tuberosum multiplex weisen ausnahmslos eine Hypercholesterinämie auf. In den allermeisten Fällen waren auch Phosphorlipoidgehalt, Totalfettsäuregehalt und Quotient Cholesterin/Phosphorlipoid erhöht.III. Da die gleichen biochemischen Veränderungen auch im Blute von Personen ohne Xanthelasmata gefunden wurden, muß neben diesen biochemischen Veränderungen noch einezweite Ursache herangezogen werden, um die Pathogenese der Xanthelasmata multiplicia zu erklären. Bis diesezweite Ursache näher bekannt ist, scheint uns der Begriff Cholesterophilie(Siemens) am besten imstande, diese Lücke zu füllen.IV. Eine kritische Literaturdurchsicht führt zu der Feststellung, daß die bekannten Fälle von Xanthom ohne Hypercholesterinämie bisher alle Xanthelasmata disseminata sind.V. Xanthelasma tuberosum multiplex und Xanthelasma disseminatum sind folglich nicht bloß klinisch, sondern auch biochemisch verschiedene Krankheiten.VI. 12 Patienten mit Xanthelasma palpebrarum zeigten keine biochemischen Veränderungen im Blute. Diese Krankheit wird also anscheinend ausschließlich durch lokale Cholesterophilie verursacht.VII. Unter anderem werden zwei Fälle mitgeteilt, bei denen eine ambulant durchgeführte fett- und cholesterinarme Kost die Xanthelasmata multiplicia offenbar günstig beeinflußt hat.     

Die Ätiologie der Sarkoidose im Lichte einer neuen histologischen Nachweismethode für Mykobakterien

Zusammenfassung DieSarkoidose (Morbus Besnier-Boeck-Schaumann) ist eine rätselhafte Krankheit.Sie befällt vorwiegend die Lungen, Lymphknoten, Leber, Milz, Haut und Augen, kann aber grundsätzlich jedes Organ und jedes Gewebe in Mitleidenschaft ziehen. Hieraus resultiert ihr überaus buntes klinisches Erscheinungsbild.Gleichviel besitzt sie die meisten klinischen Berührungspunkte mit der Tuberkulose, die sie nicht selten in geradezu vollendeter Weise nachahmt; im Einzelfall ist sie weder klinisch, pathologisch-anatomisch noch immunbiologisch sicher von der nicht verkäsenden Form der Tuberkulose abgrenzbar. Das histologische Substrat der Sarkoidose stimmt mit dem der nicht verkäsenden, produktiven Tuberkulose überein.Die herabgesetzte Tuberkulinempfindlichkeit ist bis zu einem gewissen Grade für die Sarkoidose kennzeichnend; nichtsdestoweniger kann sie unter Umständen aber ebenso mit einer stark erhöhten Tuberkulinempfindlichkeit einhergehen.Der diagnostische Wert der Hautreaktion nach Kveim ist noch umstritten.Das wirksame Prinzip des dazu von Siltzbach hergestellten Antigens ist nach moinen Untersuchungen an antiforminfeste corpusculäre Elemente gebunden, die stark destruierte Granula, Stäbehen, Splitter und Bröckel eines Mykobacteriums darstellen, das morphologisch dem Erreger der Tuberkulose gleicht.Die Ätiologie der Sarkoidose ist unbekannt. Die hierüber bestehenden Ansichten gehen weit auseinander. Nur in einem geringen Prozentsatz der Fälle gelang es, im sarkoiden Gewebe das Mycobacterium tuberculosis aufzudecken; hierauf stützt sich die Lehrmeinung von der Keimfreiheit der sarkoiden Gewebsveränderungen.Ich habe mich davon überzeugen können, daß im sarkoiden Gewebe mit der Färbung nach Ziehl-Neelsen in der Regel keine säurefesten Stäbchen auffindbar sind.Von der Tuberkulose her wissen wir aber, daß hier ein negativer mikroskopischer Bacillenbefund nichts über den wahren Erregergehalt des untersuchten Materials anszusagen vermag.Bei der Sarkoidose kann es kaum anders sein. Bei ihr wie bei der Tuberkulose sind die bekannten mikroskopischen Verfahren außerstande, die Anwesenheit von Mykobakterien in ihren Krankheitsprodukten auszuschließen.Meine histologische Nachweismethode für Mykobakterien gründet sich auf der strukturellen wie färberischen Resistenz der Mykobakterien gegenüber Alkalien, Eigenschaften, die die Zellen des sarkoiden bzw. tuberkuloiden Gewebes nicht haben und sich dadurch grundlegend von ihnen unterscheiden. So gelingt es, sie bei einem geeigneten Vorgehen durch Alkalien zu zerstören, ohne die Mykobakterien nennenswert in ihrer Struktur zu schädigen. Auf diese Weise können die Mykobakterien von dem sie beherbergenden Gewebssubstrat getrennt und mikroskopisch sichtbar gemacht werden. Mykobakterien sind im abgeblendeten Hellfeld selbst ohne jegliche Färbung als solche unschwer erkennbar. Besonders scharf zeichnen sich deren Konturen im Luftbild.Die färberische Festigkeit der Mykobakterien gegenüber Säuren ist gleichwertig mit der gegen Alkalien.Meine Methode demonstriert die färberische Alkalifestigkeit der Mykobakterien, und zwar mit einem bewährten Gemisch von Thiazinfarbstoffen, die sich dadurch auszeichnen, daß sie ihre Farbkraft in gewebszerstörenden alkalischen Lösungen nicht einbüßen.Es wird unter dem Deckglas des Schnittes eine alkalische Thiazin-Farbstofflösung hergestellt, die tuberkuloide Granulomzellen langsam auflöst, Mykobakterien dagegen intakt läßt, sie alkalifest anfärbt, von der Umgebung trennt, nach oben schwemmt und sie hier anreichert.An einem bacillenreichen leprösen wie tuberkulösen Gewebsmaterial läßt sich zeigen, daß die Methode die gleichen säurefesten Stäbchen zur Darstellung bringt wie die Ziehl-Neelsen-Färbung. Ihre diesbezügliche Fähigkeit ist damit einwandfrei erwiesen. Sie vermag aber Mykobakterien noch dort nachzuweisen, wo die Färbung nach Ziehl-Neelsen, Hallberg, Gram u.a. versagen. Auf dieser Überlegenheit beruht ihre Bedeutung.Was das heißt, wird am Beispiel der sarkoidose gezeigt. Es konnten nämlich mit ihr im sarkoiden Gewebe von 40 Lymphknoten, 18 Hautexcisionen und 1 Muskelbiopsie, die von 59 ausgewählten Sarkoidose-Patienten stammten, im Gegensatz zu den üblichen Methoden massenhaft Mykobakterien in Tausenden von Gefrier- und entparaffinierten Schnitten aufgefunden werden, und zwar nicht nur als typische Stäbchen und kokkoide Kurzformen, sondern auch als bazilloid gegliederte, geschlängelte oder spiralig gedrehte Fäden mit und ohne Verzweigungen. Dabei liegen die Mykobakterien fast ausschließlich extracellulär und sind im Erscheinungsbild sehr vielfältig und garnicht selten buchstabenartig verästelt. Ihre strukturelle wie färberische Resistenz gegenüber Alkalien weist erhebliche Unterschiede auf. Morphologisch gleichen sie in allen Einzelheiten dem Mycobacterium tuberculosis; sie müssen aber deswegen nicht unbedingt mit ihm identisch sein. Im sarkoiden Gewebe sind sie regelmäßig in sehr großer Zahl anwesend und gehören zu dessen integralen, raumbeanspruchenden Bauelementen.Weil dies so ist, drängt sich deren Erregernatur von selbst auf. Die Sarkoidose ist mithin eine Mykobakteriose wie die Tuberkulose.Mit 9 Textabbildungen     

Cholesterinemboliesyndrom nach Koronarangiographie*

Zusammenfassung Das Cholesterinemboliesyndrom (CES) ist eine den Dermatologen kaum bekannte Multiorganerkrankung, die eine häufige und schwerwiegende Komplikation nach angiographischen und gefäßchirurgischen Interventionen, aber auch nach Lysetherapien darstellt. Die Diagnose einer Cholesterinembolie wird nur in knapp einem Drittel der Fälle zu Lebzeiten der Patienten korrekt gestellt und die Häufigkeit dieses Krankheitsbildes in der Regel unterschätzt. Pathognomonisch für die Erkrankung ist die Konstellation akraler Schmerzen, schlecht heilender Ulzerationen und Nekrosen, einer Livedo racemosa bei intakten peripheren Pulsen und dem Neuauftreten oder einer Verschlechterung einer bestehenden Niereninsuffizienz und arteriellen Hypertonie. Beweisend für die Diagnosestellung ist letztlich der Nachweis von Cholesterinkristallen durch Biopsien der betroffenen Organe. Es wird über einen 66-jährigen Patienten berichtet, der im Anschluss an eine Koronarangiographie mit PTCA und Stentung der A. coronaria dextra (RCA) akrale Nekrosen, Livedo racemosa und eine dialysepflichtige Niereninsuffizienz entwickelte.*Herrn Prof. Dr. med. Hans-Dieter Göring zum 65. Geburtstag in Dankbarkeit gewidmet.     

Beiträge zur Ätiologie der Alopecia areata mit experimentellen Untersuchungen über die Thallium-Alopekie

Zusammenfassung Die als Alopecia areata bezeichnete Alopekieform stellt ein selbständiges, durch einen charakteristischen Symptomenkomplex von allen anderen Alopekien leicht unterscheidbares Krankheitsbild dar.Die meisten Fälle von Areata können klinisch nicht anders als durch die Annahme einer Übertragung eines noch unbekannten Kontagiums erklärt werden. Ab und zu kommen jedoch auch Fälle von traumatischer und neurotischer Alopekie zur Beobachtung, bei denen eine Infektion auszuschließen ist, und welche wir doch klinisch von dem Krankheitsbild einer typischen Areata zu unterscheiden nicht im stande sind. Endlich können ganz vereinzelt auch toxische Ursachen eine der Areata sehr ähnliche Alopekie hervorrufen.Diese klinischen und die experimentellen Erfahrungen verbieten uns, weiter an einer einheitlichen Ätiologie der Alopecia areata festzuhalten.Da eine prinzipielle Trennung verschiedener Formen von Alopecia areata nach dem klinischen Bilde nicht durchgeführt werden kann, aber unter demselben klinischen Bild Affektionen ganz verschiedener Ätiologie verlaufen, sind wir genötigt, die Alopecia areata als einen Symptomenkomplex aufzufassen, der durch von einander verschiedene Noxen (Infektion, Innervationsstörung, Intoxikation) in gleicher Weise hervorgerufen werden kann.     

Der quantitative Aufbau und Abbau des Histamins in der menschlichen Haut

Zusammenfassung Die Haut speichert nicht nur allein Histamin, das auf besondere Reize hin in Freiheit gesetzt wird, sondern mit dem von uns erbrachten Nachweis einer quantitativ erfaßten Histaminentstehung durch die Dekarboxylase ist die Produktion von Histamin in der Haut bewiesen.Weiterhin haben wir gezeigt, da7sB in der Haut so viel Histaminase vorhanden ist, daß Histaminolyse und Synthese in einem Gleichgewicht stehen können, und darüber hinaus zugeführtes Histamin abgebaut werden kann. Für die Pathogenese von Dermatosen spielt das Moment der Histaminasehemmung sicher eine wichtige Rolle, denn so ist es möglich, daß ein Gleichgewicht zwischen Histaminentstehung und Histaminabbau in der Haut eindeutig zugunsten der Histaminsynthese verschoben werden kann.Wenn wir bei allergischen Zuständen im Blut einen verminderten Histaminabbau feststellen, so sind wir nicht ohne weiteres berechtigt, dieses Phänomen auf die allergischen Erscheinungen der Haut zu übertragen, dürfen aber auch nicht die Möglichkeit, daß es so sein könnte, unbeachtet lassen. Sicher ist der fermentative Abbau des Histamins nur ein Teilgeschehen im allergischen Ablauf, der Histaminstoffwechsel als solcher aber von großer Bedeutung für Physiologie und Pathologie.Mit 1 Textabbildung.     

Untersuchungen über die Eiklar- und Storm-Reaktion

Zusammenfassung 1. Die Eiklarreaktion nachGyörgy, Moro undWitebsky ist bei unserem Material von Kinderekzem in 50% der Fälle positiv. Bei ekzemfreien Kindern und bei Erwachsenen mit und ohne Ekzem ist die Reaktion negativ. Wird die Eiklarreaktion statt als urticarielle Sofortreaktion (Antigenapplikation auf Impfstrich) als ekzematöse Spätreaktion (Ekzemprobe) durchgeführt, so fällt sie, auch wenn die urticarielle Sofortreaktion positiv ist, negativ aus.2. DieStorm van Leeuwensche Menschenhautschuppenreaktion fällt bei ekzematösen und ekzematoiden Erkrankungen (alle Formen von akutem Ekzem, Lichen Vidal=Neurodermie,Rostschem spätexsudativem Ekzematoid und Kinderekzeme zusammengenommen) in unserem Material ebenso wie in dem Material der Freiburger Klinik (wenn sämtliche Fälle auf die gleiche Weise zusammengenommen werden) mehr als dreimal häufiger positiv aus als bei Kontrollpersonen.3. Die Reaktion auf Pollen (Heufiebertoxin 312/7) fiel bei Lichen Vidal und Ekzem in einem Drittel der Fälle positiv aus, obwohl die Patienten nicht über Heuschnupfen klagten.Entsprechend den Angaben in der Literatur geht auch aus dem vorliegenden Material hervor, daß Reaktionen wie die Eiklar- und Stormreaktion (nach unseren Untersuchungen kommt der Pollenreaktion wahrscheinlich eine ähnliche Bedeutung zu), theoretisch (Stigma für allergische Diathese?) für eine bestimmte Gruppe von Dermatosen wichtig sind. Es ist aber verfrüht, nur aus positiven Reaktionen jetzt schon ätiologische Schlüsse und praktische Konsequenzen zu ziehen.     

Über die fälschlich als Schlick- und Wattkrankheit bezeichnete Frühlingsperniosis

Zusammenfassung Das Resultat unserer Untersuchung ist demnach folgendes: Die sog. Schlick- oder Wattkrankheit trägt diesen ihr ursprünglich von Laien gegebenen Namen mit Unrecht. Denn sie entsteht nicht durch Schlick. Alle mit dem Schlick in Zusammenhang stehenden Theorien über die Entstehung dieses Hautprozesses sind abzulehnen. Auch handelt es sich nicht um das Vorliegen einer Infektionskrankheit, insbesondere nicht einer epidemisch auftretenden Infektionskrankheit. Der Versuch, ein epidemisches Auftreten des Hautprozesses festzustellen, schlug in jeder Weise fehl. Diagnostisch kommt weder ein Erythema exsudativum multiforme noch auch eine Pyodermie in Frage. Wohl führen diese beiden Erkrankungen zu differentialdiagnostischen Schwierigkeiten, sie lassen sich aber bei genauerer Analysierung der ihnen eigenen Symptomatologie mit Sicherheit ausschließen. Die fälschlich als Schlickoder Wattkrankheit bezeichneten Hautveränderungen gehören in das Gebiet der Frühlingsperniosis. Sie stellen also einen Hautprozeß dar, welcher bestimmte klimatische Voraussetzungen und besondere Arbeitsbedingungen verlangt. Diese liegen im Reichsarbeitsdienst zwar besonders häufig vor, können aber auch unter anderen Verhältnissen jederzeit realisiert sein und zu typischen Erkrankungsfällen führen. Es handelt sich also keineswegs um einen Erkrankungsprozeß, welcher ausschließlich beim Reichsarbeitsdienst vorkommt, sondern auch sonst. Das trifft namentlich für die ländliche Bevölkerung zu, deren Tätigkeit zu derjenigen des Arbeitsdienstes hinsichtlich der klimatischen einflüsse und Arbeitsvorgänge mannigfaltige Analogien und Parallelen besitzt. Für den Reichsarbeitsdienst typisch ist allerdings die bei ihm vorkommende Häufung der Erkrankungsfälle, während die gleiche Erkrankung sonst nur sporadisch vorkommt. Indessen spricht vieles dafür, daß die Erkrankung auch unter den Bedingungen des täglichen Lebens häufiger vorkommt als bisher angenommen wird, weil erst das Bekanntsein mit dem besonderen Bild der Frühlingsperniosis diagnostische Irrtümer ausschließt und die Zahl der als solcher erkannten Fälle ansteigen läßt.Herrn Prof.P. Mulzer zum 60. Geburtstag gewidmet.     

Über tumorartige Wucherungen der Gingiva

Zusammenfassung Es wird über 2 Fälle von Fibromatosis gingivae berichtet, die eine seltenere Beobachtung darstellt und durch einen eigenartigen fibromatösen Wucherungsprozeß des gingivalen und subgingivalen Bindegewebes gekennzeichnet ist; vielfach ist auch die Bezeichnung Elephantiasis gingivae in Gebrauch. Die Erkrankung ließ sich bis in das 1. Lebensjahr zurückverfolgen, zeigte ein besonders starkes Wachstum zur Zeit der Dentition und einen progredienten Verlauf. Das Zahnfleisch des Ober- und Unterkiefers ist dabei in diffuser Weise mächtig verdickt, von knochenartig derber Konsistenz und überdeckt mit gelappten Wülsten die Zähne zu ihrem größten Teil, bisweilen sogar vollständig. Histologisch besteht eine grobfasciculäre Wucherung des Bindegewebes der Gingiva mit reichlichen Plasmazelleninfiltraten um die vielfach erweiterten Gefäße. Pathogenetisch dürfte es sich unseres Erachtens um eine geschwulstartige Mißbildung im Sinne eines Hamartoms handeln. Die Ätiologie des Leidens ist bis jetzt noch unbekannt. Von mehreren Seiten wird eine endokrine Störung, andererseits wieder eine angeborene Minderwertigkeit des Mesenchyms als wahrscheinliche Ursache hingestellt; bisweilen wurde ein hereditäres Auftreten der Erkrankung beobachtet. Die Fibromatosis gingivae wird zu Unrecht oft als Gingivitis hypertrophica bezeichnet, von welcher sie sich grundsätzlich unterscheidet. Die Gingivitis hypertrophica, für welche ein beobachteter Fall aus differentialdiagnostischen Erwägungen beschrieben wird, ist eine auf chronisch entzündlicher Basis entstandene Hypertrophie des Zahnfleisches und mit der Fibromatosis gingivae nicht identisch.     

Die Reticulosarkomatosen der Haut

Zusammenfassung Das Zellbild der Reticulosarkomatosen im weiteren Sinne (s. Gans u. Steigleder) wird analysiert. In diese Krankheitsgruppe sind alle jene Bilder eingeschlossen, die mit einer Wucherung nicht sichtbar differenzierter Bindegewebszellen einhergehen und schließlich zum Tode führen, ohne daß primär eine Stoffwechselstörung besteht.Es werden zunächst einige bekannte Beschreibungen von Bindegewebszellen miteinander in Form von Tabellen verglichen. Dann werden die Zellbeschreibungen in einer Anzahl von Einzelfällen wiederum in Form einer Tabelle gegenübergestellt.Schließlich werden 13 Fälle des eigenen Krankengutes tabellarisch wiedergegeben.Im Text wird auf eine Reihe von Kriterien bei der Beurteilung und Beschreibung von Infiltraten aufmerksam gemacht, die häufig übersehen werden, im besonderen werden Polymorphie der Infiltrate und Polymorphie der Zellen definiert und differenziert. Bei den in der Literatur niedergelegten Fällen wird die Beschreibung von Kern und Plasma zugunsten der argentophilen Fasern vernachlässigt. Die beiden ersten sind nur dann einigermaßen objektiv zu beurteilen, wenn die Vorbehandlung und die Färbung genau bekannt sind.Es wird darauf hingewiesen, daß bereits die älteren Bezeichnungen, wie sie in der ersten Auflage der Histologie von Gans niedergelegt sind, ausreichten, um alle diese Fälle zu charakterisieren.Mit 5 Textabbildungen     

Über das Verhalten der Lipoide in der entzündeten Haut

Zusammenfassung Die durchultraviolette Strahlen entzündete Haut verhält sich im Wesen ähnlich wie diechemisch entzündete. Die Unterschiede sind nur gradueller Natur. Bei schwachen Reizen kommt es zu einem Anstieg der Phosphatide, der bei stärkeren ausbleibt oder gar in ein Absinken übergeht, das aber von dem des Cholesterins bald übertroffen wird. Der Wassergehalt steigt bei allen Formen der Hautreizung an. In dem Verhältnis Phosphatid: Cholesterin = lipocytischer Index ist ein starkes Emporgehen zu verzeichnen. Die Dauer der pathologischen Veränderung ist von der Quantität des Reizes und von der Qualität des Reizobjektes abhängig. DieRotlichtwirkung ist eine ganz andere, trotzdem klinisch, wenn auch nicht genetisch die Erytheme sich äußerlich ähneln. Zwar kommt es hier ebenfalls zu einem Anstieg des Wassergehaltes und zu einem Absinken der Lipoide, doch sind hier vor allem die Phosphatide beteiligt, so daß als Folge der Bestrahlung ein Absinken des lipocytischen Quotienten zu verzeichnen ist. Als Arbeitshypothese wird angenommen, daß das Ansteigen des lipocytischen Index parallel einer erhöhten Zelldurchlässigkeit geht, ein Absinken aber den entgegengesetzten Effekt hervorruft. In dem Rahmen dieses Theorems paßt die klinische Beobachtung desprimär entzündungsverstärkenden Reizes des Ultraviolettlichtes und des entzündungsabschwächenden Effektes der Rotlichtbestrahlung, sowie die Beobachtung vonSchreiner undBilger, daß bei Psoriasis der lipocytische Index der Haut herabgesetzt ist.     

Die gutartigen Lymphoplasien der Haut

Zusammenfassung Nach einem literarischen Überblick über die Entwicklung der gutartigen Lymphoplasien werden Fälle zusammengefaßt, die unter den verschiedensten Bezeichnungen, wie Lymphocytom, Lymphadenosis benigna cutis, Lymphocytic Infiltration etc. beschrieben wurden, bei denen eine Hyperplasie des lymphatischen Systems wahrscheinlich ist. Diese Fälle wurden unter der Bezeichnung benigne Lymphoplasie gesammelt und mit dem eigenen Material von 107 Fällen verglichen. Fälle, denen eine Proliferation des lymphoretikulären Systems im Sinne von Gottron zugrunde liegt, wurden dabei ausgesondert. Bei der klinischen Beschreibung der einzelnen Erscheinungsformen wurde auch die Lymphocytic Infiltration (Jessner-Kanof) dazugerechnet, ohne diese als eigenes Krankheitsbild anzuerkennen.Histologisch wurden die eigenen Fälle in mehrere Typen eingeteilt. Die histologische Grundcharakteristik ist ein lymphoretikuläres Gewebe mit einem granulomatösen Einschlag. Je nach Überwiegen der einzelnen Komponenten konnte ein lymphatischer Typ, ein granulomatöser Typ, ein retothelialer Typ, ein großfollikulärer Typ und ein plasmacellulärer Typ beobachtet werden, wobei ein Übergang von einem Typus zum anderen wahrscheinlich ist.Auf das Vorkommen besonderer Zellen aus der Gruppe der Makrophagen sowie auf polychrome Körperchen, die diagnostisch von Bedeutung sind, wurde hingewiesen.Ursächlich wurde eine lymphoplastische Disposition angenommen, die nach traumatischen oder infektiösen Faktoren zu einer reversiblen lymphoid-granulomatösen Hyperplasie führen können.Mit 17 Textabbildungen