1464名老年体检人群血尿酸水平对健康的影响

正尿酸是体内嘌呤代谢的终产物,当体内尿酸生成增多和(或)排泄减少时则出现循环血尿酸含量增高,高尿酸血症是嘌呤代谢紊乱性疾病[1]。高尿酸血症多合并糖尿病、高血压、高脂血症等疾病,特别是在老年人群中,表现尤为突出[2]。本调查旨在明确合肥市老年健康体检人群血尿酸(SUA)的水平,初步探讨老年高尿酸血症的相关危险因素,以阐明老年体检人群进行血尿酸检测的重要性,为临床相关疾病的预防和诊治提供理论依据。     

多数痛风不遗传

真正属先天性遗传引发的内源型痛风很少，到目前为止，仅确定两种痛风是先天性连锁性遗传。其中一种是因为黄嘌呤——乌嘌呤核苷酸转移酶缺乏，造成次黄嘌呤生成次黄嘌呤核苷酸减少，合成黄嘌呤、尿酸量增多引起的痛风，称雷——奈综合征。另一种是5-磷酸核糖——焦磷酸合成酶活性增强，5-磷酸核糖——焦磷酸和谷氨酰胺合成次黄嘌呤核苷酸增多，进一步增加合成尿酸而引发的痛风。[第一段]     

尿酸的测定方法及临床意义

1生物学特性 尿酸(uric acid,UA)是嘌呤代谢的最终产物,主要由细胞代谢的核酸和其它嘌呤类化合物以及食物中的嘌呤经酶的作用分解而来.血中UA全部从肾小球滤过,其中98%在近曲小管中段又被分泌到肾小球腔内,在近曲小管直段又有40%～44%被重吸收,只有6%～10%UA排出[1].正常人体内UA的生成与排泄速度较恒定.体液中UA含量变化,可以充分反映出人体内代谢、免疫等机能的状况.     

高尿酸血症发病机制的研究进展

尿酸排泄减少和/或生成增加是原发性高尿酸血症的主要病因.尿酸合成增加的分子机制目前已基本清楚,嘌呤代谢过程中关键酶的缺陷所导致的嘌呤利用障碍和/或嘌呤氧化酶的活性增强是尿酸生成增加的主要原因.肾近端小管对尿酸的重吸收增加和/或分泌减少是尿酸排泄减少的主要原因,但导致肾近端小管尿酸排泄减少的分子机制目前仍不清楚.     

脑卒中患者血清尿酸测定的临床意义

自由基广泛存在于生物体内 ,其生成与清除保持动态平衡。一旦该平衡发生紊乱或破坏 ,即体内自由基浓度异常增高及一系列自由基反应病理性加剧 ,就会造成生命反应异常 ,诱发疾病。尿酸是体内嘌呤核苷酸分解代谢的最终产物 ,可作为自由基代谢的指标[1] 。为探讨自由基与脑卒中患者脑损害的关系 ,本文检测了 97例脑梗死和 87例脑出血急性期患者的血清尿酸含量 ,并与 10 0例健康成人的血清尿酸值作了分析比较 ,报道如下。对象与方法1　受检对象1 1　脑梗死组　急性脑梗死患者 97例 ,年龄 40～ 78岁 ,平均 6 3 8± 9 9岁。男 5 2例 ,女 45例。1 2…     

5'-核苷酸抗疲劳作用研究

[目的]研究5'-核苷酸抗疲劳作用。[方法]160只SPF级雄性ICR小鼠,随机分为4组,设立空白对照组、5'-核苷酸低、中、高剂量组(分别为0.04g/kg.bw、0.16g/kg.bw和0.64g/kg.bw)。30d后,测定各组小鼠负重游泳时间、血清尿素氮、肝糖原、血乳酸等指标。[结果]5'-核苷酸中、高剂量组均可显著延长小鼠负重游泳时间(P﹤0.05),并减少小鼠不负重游泳前及游泳后0min和20min3个时间点血乳酸测定曲线下的面积(P﹤0.05);5'-核苷酸各剂量组均可显著降低小鼠不负重游泳90min后血清尿素氮水平(P﹤0.05)。[结论]5'-核苷酸具有缓解体力疲劳功能。     

药膳调治尿酸高

正尿酸高是人体内的嘌呤因代谢发生紊乱,致使血液中尿酸增多而引起的一种代谢性疾病。当尿酸生成增多或尿酸排出减少时,均可引起血液中尿酸盐浓度增高。尿酸是人类嘌呤代谢的最终产物,血尿酸盐浓度和嘌呤代谢密切相关。人体内每天都会有尿酸产生,同时也有等量尿酸排出体外,以保持平衡状态。一旦体内酸碱失衡,尿酸浓度就会增加形成高尿酸血症。如今,人们的生活和工作高节奏、高效率,饮食高营养、高     

高尿酸血症在长沙市2340名公务员中的患病情况及其相关因素分析

尿酸为嘌呤代谢的最终产物,主要由细胞代谢分解的核酸和其他嘌呤类化合物以及食物中的嘌呤分解产生.尿酸生成增多或排泄减少均可使尿酸聚集在体内,发生高尿酸血症(hyperuricemia)或痛风(gout).尿酸的升高可能无任何临床症状,有的患者仅仅停留在高尿酸血症期而终生无痛风临床症状.     

越桔果渣黄酮对高尿酸血症的影响

<正>嘌呤代谢中次黄嘌呤和黄嘌呤(xanthine,X)能在黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XO)催化下最终生成尿酸(uric acid,UA)。UA积累或排泄不畅都会导致高尿酸血症,是痛风的生化指标,肝脏XO活性可发生相应变化[1]。别嘌醇(Allopurinol,AP)是临床常用的XO抑制剂,用于治疗痛风,由于毒副作用而使用受限。越桔(Vaccinium vitisidaea L.)《中药大辞典》载叶“味苦涩,性温,有小毒”功用主治“利尿解毒”,并可用于风湿、痛风;果“止痛,治痢疾”,可用于维生素缺乏症[2]。     

痛风或高尿酸血症的饮食指导

正痛风是由于长期嘌呤代谢障碍、尿酸(嘌呤代谢的最终产物)生成过多或排出减少引起的尿酸堆积,堆积部位主要集中在软骨、软组织、肾脏及关节处。痛风的临床特点:(1)高尿酸血症;(2)特征性急性关节炎发作,严重者可导致关节活动障碍、畸形;(3)发作时疼痛难忍,是关节炎中疼痛最严重     

无症状性高尿酸血症,需要药物治疗吗

现代医学证实,尿酸是嘌呤代谢的终产物,当我们摄入含嘌呤较多的饮食(如海鲜、肉类、动物内脏、酒精)以后,血液中和尿中的尿酸含量会相应增高.当人体尿酸生成过多或排泄减少,就会造成血尿酸水平不正常地升高,出现高尿酸血症.当血尿酸持续升高,超过了尿酸在人体内的饱和浓度时,会出现尿酸盐结晶,沉积在关节、血管、肾脏等部位,可以引起...     

高尿酸血症与2型糖尿病

正尿酸是人体嘌呤代谢的最终产物。嘌呤是身体内存在的一种有机物质,主要以嘌呤核苷酸的形式存在,在能量供应、代谢调节及组成辅酶等方面起着重要作用,在人体内嘌呤氧化后变成尿酸,人体尿酸过高就会引起痛风。嘌呤的来源有两方面,一部分来自体内细胞分解,另一部分由食物在体内代谢产生。血尿酸浓度与机体内的嘌呤合成量、食用量以及排出量都密切相关。     

5''-磷酸胞苷体外抗氧化作用的研究

近年来的研究表明,5'-核苷酸具有提高免疫力、促生长、抗氧化、促进机体损伤修复、减少细胞凋亡、减轻炎性反应等功能[1-4].但关于5'-核苷酸的抗氧化作用机制尚无系统研究.本研究分析体外条件下5'-磷酸胞苷(5'-CMP)的清除活性氧能力及其对氧化损伤小鼠脾细胞的修复作用,旨在阐明其可能的作用机制.     

高尿酸血症肾病

高尿酸血症系核酸中嘌呤代谢异常,导致尿酸生成过多或排泄减少,使血中尿酸水平持续性增加。体内的游离尿酸约2/3由肾脏排泄,尿酸在肾组织中沉积,就引起高尿酸血症肾病（尿酸肾病）。高尿酸血症可分为原发性和继发性两类。 发病机理 1.尿酸生成过多:在原发性高尿酸血症时主要是磷酸核糖焦磷酸合成酶及磷酸核糖酰胺转移酶活性增强,次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶活性降低,结果导致尿酸生成过多。在继发性高尿酸血症中主要见于白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤及癌肿等患者,这是核酸代谢亢进,导致尿酸生成过多。     

高尿酸血症与冠心病冠状动脉病变程度的相关性研究

高尿酸血症是由于嘌呤代谢紊乱和(或)尿酸排泄障碍所致的一组异质性疾病,以血尿酸升高为主要特征,由此可引起痛风及尿酸肾结石形成,严重影响患者的生活质量.近年的流行病学和临床结果发现血尿酸水平是冠心病、脑卒中和其他心血管事件的独立危险因素[1-3],当体内形成粥样斑块时,其抗氧化能力就会转变为致氧化能力,促进低密度脂蛋白的氧化和脂质过氧化,从而加速血管损伤及斑块形成[4].当然,也有学者认为高尿酸血症与冠心病的发病率没有明显的相关性[5],二者之间关系可能是尿酸与心血管疾病其他危险因素的并存干扰了其与心血管疾病之间的联系[6].本研究旨在探讨高尿酸血症与冠心病的相关性,并进一步研究尿酸水平和冠状动脉病变严重程度之间的关系.     

预防控制“第四高”:高尿酸

“高尿酸”是怎么回事尿酸是机体的一种代谢产物,其来源可分为内源性和外源性。内源性尿酸是机体代谢过程中自行产生的,是细胞衰老分解后产生的;外源性尿酸是由食物中的嘌呤等分解而来的,进食嘌呤含量高的食物,如动物内脏、海鲜、鸡鸭鱼肉、蘑菇、紫菜等,都会使血尿酸浓度升高。一般而言,人体约2/3的血尿酸来自于内源性。     

痛风治疗:使用降尿酸药物有讲究

痛风为何"找上门" 嘌呤代谢紊乱是痛风发作的根本原因.嘌呤代谢紊乱通常会造成血尿酸升高;高尿酸血症还可能并发尿酸性肾结石、高尿酸肾病等,导致肾脏损伤,同时也是心脑血管疾病的致病因素之一. 尿酸是嘌呤代谢的终产物,正常人每天有700～800毫克的尿酸需要排出体外,其中约2/3是通过肾脏排泄.如出现尿酸生成过多,或排泄障碍,就会引起血液中尿酸过高.临床上将男性血尿酸＞416微摩尔/升、女性血尿酸＞357微摩尔/升称为高尿酸血症.需要注意的是,测量前不要吃过多高嘌呤食物(如猪牛羊肉、动物内脏、菇类、豆类、坚果等).     

大秦艽汤加减对30例痛风性关节炎的控制效果

目前,随着人民生活水平的逐渐提高,导致高嘌呤、高蛋白、高脂肪大量摄入,我国急性痛风性关节炎发病率明显上升。该病急性发作期用传统西药从抑制尿酸生成、增加尿酸排泄、抗炎止痛等方面进行治疗,如使用:秋水仙碱、非甾体抗炎药、糖皮质激素等,但由于其严重的胃肠道刺激、肝肾损伤、骨髓抑制等副作用,临床应用受到一定限制。本病的临床表现以第一跖趾关节红、肿、热、痛及伴有高尿酸血症为特点;引起本病的病理基础是嘌呤代谢紊乱和(或)尿酸排泄减少,并可发生尿酸盐肾病、尿酸性     

痛风病是吃出来的吗

痛风是尿酸浓度长期升高引起的疾病。尿酸由嘌呤合成,虽然正常人从饮食中摄取的嘌呤只占20%,但这些嘌呤很少被人体利用,而是全部转化成了尿酸。高嘌呤饮食可使尿酸生成增加,特别是酒类,是促使痛风发病的重要因素。实验证明,正常人饮1瓶啤酒,血中屎酸可升高1倍。饮用含铅的酒(酿造器皿是铅容器),可使痛风危险性增加3倍以上。     

痛风与低嘌呤饮食

痛风是由于嘌呤代谢紊乱及尿酸排泄障碍引起的疾病，具临床特点为高尿酸血症及由此而引起的痛风性急性关节炎反复发作，痛风石沉积、痛风石性慢性关节炎、关节畸形、慢性间质性肾炎和尿酸肾结石。可见痛风可对人类产生严重的危害。[编者按]