老年糖尿病患者低血糖与认知功能障碍的研究进展

老年糖尿病与认知功能障碍之间存在一定的联系,越来越多的老年糖尿病患者表现出认知功能下降甚至老年痴呆的迹象,低血糖是导致患者出现认知功能障碍的危险因素之一。对于老年人这一特殊人群,识别潜在可改变的危险因素和预防老年糖尿病患者认知能力的下降对公共卫生的发展具有重要意义。因此,有必要进一步研究老年糖尿病患者低血糖与认知功能之间的关系及可能机制,尽早干预并延缓老年糖尿病患者认知功能的减退。     

2型糖尿病患者认知功能障碍影响因素研究进展

随着生活水平的提高、人口老龄化、生活方式的改变,2型糖尿病(T2DM)患病人数迅速增加[1].由糖尿病引起的中枢神经系统损害日益受到人们的重视,许多资料显示,T2DM患者存在认知功能障碍[2,3].目前对T2DM 引起的认知功能障碍的发病原因及发病机制尚不清楚.本文就近年来对T2DM 患者认知功能障碍影响研究进展综述如下.     

糖皮质激素对海马功能损伤机制的研究进展

糖皮质激素（glucocorticoid，GC）是由肾上腺皮质产生的一类具有神经活性的甾体激素，在脑内具有广泛的作用，能调节下丘脑-垂体-肾上腺轴（hypothalamic—pituitary—adrenal axis，HPA轴）的平衡，参与学习记忆的过程，在应激中过高的糖皮质激素会对中枢神经系统造成危害。在中枢神经系统中，海马是与学习记忆功能密切相关的脑区，因富含糖皮质激素受体（glucocorticoid receptor，GR），极易受高浓度糖皮质激素的攻击而损伤。     

NOS在糖尿病大鼠海马中的表达及其与认知功能的关系

目的：观察糖尿病大鼠学习记忆功能与海马NOS的变化，探讨二者的联系以及NO在糖尿病CNS病变中的作用。方法：将65只雄性Wistar大鼠随机分为实验(DM)组和对照(NC)组。每4周测血糖和体重。满12周时进行电迷宫实验，测试其学习记忆能力，并取海马组织进行免疫组化染色，检测nNOS和iNOS活性及含量。结果：与NC组相比，DM组大鼠达到9／10正确反应前所需的电击次数明显增多，其海马nNOS阳性神经元数目及平均光密度明显增高，NC组大鼠海马中未见表达的iNOS，在DM大鼠海马中亦有较高程度的表达。在DM组大鼠中，迷宫测试成绩与海马NOS阳性神经元数目呈正相关，与nNOS阳性染色深度亦呈正相关。而在NC组大鼠中，迷宫测试成绩与海马nNOS阳性神经元数目及阳性染色深度呈负相关。结论：适量NO是学习记忆形成和维持所必需的。糖尿病可导致海马NOS含量及活性增高并生成过量NO，从而影响LTP造成学习记忆功能损害。     

血管性痴呆认知功能障碍与海马线粒体功能异常的机制研究进展

海马线粒体功能异常与血管性痴呆认知功能密切相关。本文从海马线粒体功能异常,包括线粒体细胞自噬、凋亡途径异常、氧化损伤、生物合成功能异常、动力学失衡、钙稳态失衡、呼吸功能异常7个方面,分别探讨其与血管性痴呆认知功能障碍之间的内在机制。通过分析文献,提示海马线粒体功能异常是造成血管性痴呆认知功能障碍的重要原因之一,为今后临床预防与改善血管性痴呆认知功能障碍的治疗提供新思路和有效途径。     

糖尿病相关认知功能障碍发病机制研究进展

随着糖尿病患病率的不断升高,糖尿病相关认知功能障碍已成为糖尿病常见且重要的并发症之一,严重影响患者的生活质量.糖尿病相关认知功能障碍的发病机制复杂,主要包括脑血管和血脑屏障损伤、β淀粉样蛋白沉积、tau蛋白过度磷酸化、胰岛素抵抗、神经炎症、脑神经元损伤以及代谢异常等.多种因素共同作用促进糖尿病相关认知功能障碍的发生发展...     

糖尿病大鼠海马胆碱乙酰转移酶表达与认知功能的相关性

目的：观察糖尿病大鼠海马胆碱乙酰转移酶（ChAT）mRNA和蛋白表达及其与认知功能的关系,探讨糖尿病脑病的发病机制.方法：38只SD雄性大鼠随机分为正常对照组（C组）和糖尿病组（D组）,腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型.建模成功后11wk用Morris水迷宫测试大鼠学习和记忆能力;RT-PCR,原位杂交法检测ChATmRNA表达;免疫组化,WesternBlot法检测ChAT蛋白表达.结果：D组大鼠学习和记忆能力明显减退,其逃避潜伏期时间延长;C组40.90±10.90与D组77.56±27.86相比较,差异具有统计学意义（P〈0.05）.穿越目标区域次数C组（3.93±0.44）次与D组（1.37±0.85）次相比较明显减少（P〈0.05）;中心区域停留时间百分率C组（5.41±0.97）%与D组（2.20±1.28）%相比较明显下降（P〈0.05）.海马ChATmRNA和ChAT蛋白表达C组0.48±0.03,0.55±0.02与D组0.37±0.01,0.33±0.01相比较均明显降低（P〈0.05）.结论：糖尿病大鼠海马ChATmRNA和蛋白低水平表达可能是糖尿病脑病的发病机制之一.     

老年糖尿病患者低血糖与认知功能障碍的相关性

目的 探讨老年糖尿病低血糖患者的认知功能障碍情况,并分析低血糖与认知功能障碍的相关性.方法 选取2019年6月-2020年6月于空军军医大学第一附属医院就诊的610例老年糖尿病患者为研究对象,依据患者是否发生过低血糖分为重度低血糖组24例,轻度低血糖组277例,非低血糖组309例;依据患者低血糖的发生次数将患者分为低频...     

胱抑素C与糖尿病认知功能障碍关系研究进展

糖尿病认知功能障碍（DCI）逐渐成为热门话题,严重影响糖尿病患者的预后及生活质量,寻找其早期识别及严重程度标志物迫在眉睫。胱抑素C(cystatin C,Cys-C)水平与DCI发病存在明显关联,可通过各种机制,如异常聚集的蛋白质降解、诱导自噬反应、炎症反应、促进Aβ沉积、加速Tau磷酸化等参与DCI的病理反应,并与2型糖尿病患者AGEs水平呈正相关关系。因此,重视Cys-C水平,对初步筛查和诊断DCI具有重要意义。本综述将对Cys-C与DCI的临床联系及参与DCI发生的病生机制进行综述,为Cys-C作为DCI早期识别工具提供理论依据。     

糖尿病认知功能障碍机制研究进展

<正>糖尿病是指由胰岛素产生和(或)作用不足继而引起糖、脂、电解质等代谢紊乱的一类综合征,特点是慢性高血糖。糖尿病引起的中枢神经系统损伤已经引起广泛关注,它可以造成中枢神经系统氧化应激及引起炎症反应、胰岛素抵抗、脑灌注不足、脑细胞凋亡。1966年,Reske-Nielsen等[1]通过尸检发现,糖尿病认知功能障碍患者存在脑组织退行性改变,并首次提出“糖尿病脑病”。Biessels等[2]研究表明,糖尿病增加了认知功能损害,并提高了痴呆风险。     

2型糖尿病认知功能障碍

中老年糖尿病患者的慢性并发症中,认知功能障碍的患病率较高,轻度的认知功能减退即可增加几年后发生痴呆的危险。高血糖、胰岛素抵抗、血管、遗传等因素可能与认知功能障碍相关,脑源性神经营养因子、运动对2型糖尿病患者的认知功能也具有一定的影响。近年来对2型糖尿病认知功能障碍的认识逐步深入,该文就2型糖尿病认知障碍的发病机制、筛查评估及治疗管理方面予以综述。     

糖尿病合并认知功能障碍最新研究进展

近年来,糖尿病认知功能障碍已悄然成为糖尿病的又一大并发症,给家庭及社会带来严重的负担,但其关注度及相关研究依旧不多。现阶段,西医仅局限于危险因素层面的研究,尚未有一个公认的有效的诊疗方法及特效药物;而中医则在中医证候及辨证、辨病论治上仅属于初探阶段,相关文献少之又少。因此,文章就近5年来从危险因素、发病机制、中西医干预等方面对糖尿病合并认知功能障碍的最新进展做一综述,以期更广泛及深入的研究以及探索行之有效的系统化诊疗方案。     

强化认知康复训练对糖尿病伴认知功能障碍患者认知功能和生活质量的影响

目的探讨强化认知康复训练对糖尿病伴认知功能障碍患者认知功能和生活质量的影响。方法选取80例糖尿病伴认知功能障碍患者,随机分为干预组和对照组各40例。两组均予以饮食调整、适当运动及药物降血糖等基础治疗。对照组加予常规康复干预,干预组在对照组基础上加用强化认知康复干预,两组均干预16周。评估两组干预前与干预16周后认知功能指标及生活质量变化。结果干预16周后,两组MOCA评分和MMSE评分较前不同幅度上升(P0.05或P0.01),且干预组较对照组上升幅度更明显(P0.05);同时两组躯体功能、心理情感、社会功能和物质生活等4项评分均较前明显上升(P0.05或P0.01),且干预组上升值较对照组更显著(P0.05)。结论强化认知康复训练用于糖尿病伴认知功能障碍患者的疗效确切,能明显改善其认知功能,提高生活质量,改善其预后。     

糖尿病脑病与缺血性脑血管病患者认知功能障碍的临床研究

目的 探讨糖尿病脑病与缺血性脑血管病患者认知功能障碍及事件相关电位（ERP）的特征、发病关系及临床意义.方法 对41例糖尿病合并缺血性脑血管病患者（观察组）、39例缺血性脑血管病患者（对照组）及32例健康者（健康组）进行蒙特利尔认知评估量表（MoCA）评分、事件相关电位检查.结果 （1）MoCA总分：观察组为（19.82±1.38）分,对照组为（24.76±1.27）分,与健康组（26.04±1.15）分比较差异有统计学意义（P＜0.05）,观察组与对照组比较差异亦有统计学意义（P〈0.01）.观察组患者视空间与执行功能、注意、语言、抽象思维、延迟记忆等5个亚项的评分均明显低于健康组（P＜0.01）.而实物命名和时间地点定向力3组间比较差异无统计学意义（P﹥0.05）.（2） P300潜伏期：观察组、对照组与健康组相比显著延长（P＜0.05）,观察组与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.01）.3组患者P300潜伏期与MoCA总分呈负相关（r＝-0.64,P＜0.01）.结论 蒙特利尔认知评估量表中认知功能亚项的评估以及P300潜伏期的检测,对于早期发现糖尿病合并缺血性脑血管病患者的认知功能障碍（糖尿病脑病）具有重要临床价值.     

糖尿病合并认知功能障碍80例临床分析

目的:探讨2型糖尿病(DM)患者的认知功能改变,评价2型DM认知功能障碍的敏感指标及相关危险因素.方法:对80例2型DM患者与40例健康对照者进行简易智能精神状态检查表(MMSE)和韦氏记忆表(WMS-R)评定,分析其认知功能与病程、治疗状况和糖化血红蛋白(HbA1c)的关系.结果:2型DM组MMSE和WMAS-R评分均低于对照组(P＜0.05),病程≥10年组的MMSE和WMS-R评分低于病程5～10年组,后者又低于病程≤5年组;未治疗和未正规治疗的患者MMSE和WMS-R评分低于正规降糖治疗者(P＜0.01);GhbA与MMSE和WMS-R评分呈负相关(P＜0.01).结论:2型糖尿病患者存在明显的认知功能障碍;2型DM的病程、治疗以及血糖控制状况均与认知功能显著相关.     

精神分裂症认知功能障碍的研究进展

对精神分裂症认知功能损害的研究已有逾百年的历史,但目前就其原因、性质、损害范围和 程度仍有许多争议.目前较为一致的认识是认知功能损害是精神分裂症的核心症状之一,主 要涉及注意、记忆(包括工作记忆、瞬时记忆、短时记忆和长时记忆)、抽象思维(主要表 现在执行功能)和信息整合等方面的障碍,它是精神分裂症的原发症状而非疾病的结果.     

雌激素及植物雌激素对下丘脑海马认知功能作用的研究进展

为了更深刻地认识和探讨雌激素尤其是植物雌激素与学习、记忆的关系,就雌激素和植物雌激素对下丘脑海马认知功能防治的可能作用机制及效果作一综述.     

胰岛素对糖尿病认知功能障碍大鼠海马InsR表达的影响

目的检测海马胰岛素受体(insulin receptor,InsR)表达的变化,探讨InsR的表达对糖尿病大鼠认知功能的影响以及胰岛素的干预效果。方法成年健康雄性SD(Sprague-Dawley)大鼠36只,随机分为3组:糖尿病组(12只)、胰岛素干预组(12只)及对照组(12只),每组再均分为1、3个月组。应用单次腹腔注射链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)的方法制作糖尿病模型。对照组给予单次腹腔注射柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液,血糖正常。所有大鼠每周2个固定时间点测血糖。胰岛素干预组大鼠每日皮下注射2~3 U低精蛋白锌胰岛素,根据血糖情况调整用量,保证空腹血糖处于正常范围。于1、3个月分批行Morris水迷宫实验评估认知功能水平后处死,取脑、切片,行免疫组织化学染色,观察各组大鼠海马InsR表达的变化。结果糖尿病1个月组大鼠,逃避潜伏期延长,脑内InsR表达减少,与对照组比较,差异均有显著性意义(P<0.05)。糖尿病3个月组大鼠,逃避潜伏期延长明显,海马InsR表达减少明显,与糖尿病1个月组比较,差异均有显著性意义(P<0.05)。胰岛素干预1个月组,与对照组比较,逃避潜伏期略延长,海马InsR表达减少,差异均无显著性意义;与糖尿病1个月组比较,逃避潜伏期缩短,海马InsR表达增加,差异均有显著性意义(P<0.05)。胰岛素干预3个月组与干预1个月组比较,逃避潜伏期延长,海马InsR表达减少明显,差异均有显著性意义(P<0.05);与糖尿病3个月组比较,逃避潜伏期、InsR表达差异均无明显。结论 InsR表达减少是糖尿病认知功能障碍的原因之一;早期应用胰岛素干预可以延缓认知功能损害,具体机制需进一步探讨。     

2型糖尿病认知功能障碍脑连接改变的研究进展

2型糖尿病(T2DM)患者认知功能障碍的发病率远高于非糖尿病患者,通常表现为记忆和学习功能障碍,但其发病机制尚不明确.现有的大量研究指出T2DM大脑结构和功能性连接的改变促进了认知功能障碍的进展.目前通过神经影像学检查已可直接检测出T2DM患者脑结构和功能性连接的改变:弥散张量成像(DTI)发现其存在广泛的脑白质微结构异常;功能性磁共振成像(fMRI)发现其脑内功能性连接的改变等等.这些神经影像学研究有助于进一步阐明T2DM认知功能障碍的病理生理学机制.     

抑郁症患者认知功能障碍干预研究进展

抑郁症患者的认知功能障碍贯穿于整个病程,认知功能障碍是抑郁症患者的核心症状之一,严重影响患者的预后,以及社会功能及生活质量.认知功能康复是抑郁症最终治疗的目标.本文主要对抑郁症患者认知功能障碍的表现及认知功能康复内容进行综述.