1988年肥厚性心肌病

肥厚性心肌病在不同的医学中心,其各型发生率各异。在多伦多总医院左室非对称性肥厚性心肌病占95%、其中室间隔肥厚90%,心室中部肥厚1%,心尖部肥厚3%,后壁或/和侧壁肥厚1%。对称性肥厚性心肌病5%。肥厚的部位和范围:肥厚的部位和范围决定本病临床表现.基部的(主动脉瓣下)室间隔肥厚导致梗阻型肥厚性心肌病、而孤立的心尖部或侧壁的肥厚则不致引起梗阻。     

32例心肌肥厚的心电图分析

心肌肥厚可见于肥厚性心肌病、高血压性心脏病等,主要表现有室间隔肥厚,左室后壁肥厚等。本文分析了我院近期住院心脏彩超确诊的心肌肥厚32例的心电图,报告如下。     

肥厚性心肌病

问：什么叫肥厚性心肌病？ 答：肥厚性心肌病（HCM）是心肌原发性病变,表现心肌异常肥厚,LV不能舒张,原因不是高血压或主动脉瓣肥厚.心肌肥厚最常累及室间隔（非对称性室间隔肥厚）,并有左室流出道阻塞.     

肥厚性心肌病

问:什么叫肥厚性心肌病? 答:肥厚性心肌病(HCM)是心肌原发性病变,表现心肌异常肥厚,LV不能舒张,原因不是高血压或主动脉瓣肥厚.心肌肥厚最常累及室间隔(非对称性室间隔肥厚),并有左室流出道阻塞.     

左心室肥厚的发生与消退

左室肥厚是伴有左室压力或容量负荷过度的疾病中所发生的一种重要适应机制。左室肥厚对基础心脏病变的预后亦有重要的意义,当病因经内科或外科治疗纠正后左室肥厚可能会消退。本文复习左室肥厚的病理生理机制、发现方法和临床意义,并介绍记录到左室肥厚消退的资料。定义:左心室肥厚的病因学心肌肥厚。是指现存心肌纤维大小的增加,并非心肌细胞的增生,后者是指通过有丝分裂使心肌细胞数量增加。当所有左室壁几乎同等程度地增厚,左室肥厚可以是整体性的(弥漫性);当左室的一侧(室间隔或游离     

肥厚型心肌病的多层螺旋CT诊断研究

目的探讨多层螺旋CT(MSCT)在肥厚型心肌病(HCM)诊断中的价值。方法回顾分析HCM和高血压各30例的MSCT表现。30例HCM患者中,左心室壁局限性肥厚28例,其中室间隔肥厚12例;室间隔合并游离壁肥厚8例;心尖肥厚5例;游离壁肥厚3例,累及前壁、左室顶部和侧壁各1例。全心肥厚2例。结果多数HCM有不同程度的心腔变形。高血压所致室间隔肥厚,多为普遍均匀性肥厚,心腔无明显形态学改变。结论①MSCT能清晰显示心脏的形态结构,可定量评价心室壁肥厚的程度和心腔大小。②MSCT能直观和全面显示HCM的病变部位。③MSCT对HCM与高血压所致左心室壁肥厚的鉴别诊断具有优良价值。     

高血压病左室肥厚患者的跨壁复极离散度

89例患者分为对照组,非左室肥厚组及左室肥厚组。测量三组心电图V5导联的QT间期和QTpeak,Tp-e。结果:与对照组及非左室肥厚组比较,左室肥厚组的Tp-e明显增大(P<0.01)。结论:左室肥厚显著增加跨壁复极离散度。     

肥厚型心肌病患者心电图分析

目的探讨肥厚型心肌病住院患者的心电图特点。方法对1994年5月～2005年7月北京大学人民医院和北京世纪坛医院收治的经超声心动图诊断为肥厚型心肌病的住院患者76例,分析其心电图特点。结果按肥厚的部位分为单纯室间隔肥厚或室间隔肥厚为主组(46例)、单纯心尖肥厚组(14例)、单纯游离壁肥厚组(6例)和弥漫性肥厚组(10例)。间隔肥厚为主组患者中,23例(50.0%)存在病理性Q波,其中间隔厚度超过2.0cm者10例(42.5%);而在另23例无病理性Q波患者,间隔厚度超过2.0cm者仅5例(21.7%)。心尖肥厚组和单纯游离壁肥厚组均仅1例心电图存在病理性Q波。QRS波群宽度在各组无显著性差异(p>0.05)。76例患者中,心电图符合左室肥厚(SV1 RV5≥4.0mV)诊断标准的23例(30.3%),符合RV4>RV5>RV6(或RV3>RV4>RV5)者34例(44.7%),ST-T改变共71例(93.4%),ST段下移超过0.1mV者53例(69.7%),T波深倒置振幅超过0.5mV者30例(39.5%)。T波深倒置在心尖肥厚组多于间隔肥厚组(P=0.02),但T波倒置深度与心尖肥厚程度无明显相关(p=0.40)。间隔肥厚为主组中梗阻型和非梗阻型各项心电图指标无显著性差异(p>0.05)。结论病理性Q波多出现在室间隔肥厚为主型患者,T波深倒置在心尖肥厚组多于间隔肥厚组,但T波倒置深度与心尖肥厚程度无明显相关。     

肥厚性心肌病的心电图与心电向量图分析

正肥厚性心肌病(Hypertrophiccardiomyopathy,HCM)为常染色体显性遗传疾病,约有50%左右有家族聚集性,又称"家族聚集性心肌病(Familialhypertrophiccardiomyopathy,FHC)。根据肥厚的部位不同,Maron~([1])将HCM分为:(1)前室间隔肥厚;(2)前间隔、后间隔均肥厚;(3)室间隔与左室前侧壁均增厚,可累及后间壁和/或左室侧壁;(4)仅累及心尖部。按血流动力学分型分为梗阻型肥厚性心肌病与非梗阻型肥厚性心肌病。由于心室肌肥厚的部位及程     

高血压患者左心室肥厚与血管加压素和脑钠尿肽的关系

目的观察原发性高血压左心室肥厚与血浆血管加压素、血浆脑钠尿肽水平的关系。方法原发性高血压患者71例,采用超声心动图测算左心室质量指数后,再按照左心室质量指数分成两组:左心室肥厚组(简称肥厚组)36例,左心室非肥厚组(简称非肥厚组)35例;另设对照组28例。分别用超声心动图测定对照组左心室质量指数,以及三组舒张早期速度峰值与舒张晚期速度峰值,计算两者的比值;放射免疫分析法测定血浆血管加压素和血浆脑钠尿肽水平,并分别与左心室质量指数和舒张早晚期速度峰值的比值作直线相关分析。结果①肥厚组和非肥厚组血浆血管加压素和脑钠尿肽浓度均高于对照组(P<0.01),肥厚组血管加压素和脑钠尿肽浓度均高于非肥厚组(P均<0.01);肥厚组和非肥厚组左心室质量指数均高于对照组(P<0.01和P<0.001),肥厚组左心室质量指数较非肥厚组显著升高(P<0.001);非肥厚组和肥厚组与对照组比较,舒张早晚期速度峰值比值均减小(P均<0.01)。②血浆脑钠尿肽浓度与左心室质量指数呈显著正相关(r=0.552,P<0.01),与舒张早晚期速度峰值比值呈显著负相关(r=-0.803,P<0.01);非肥厚组血浆血管加压素与血浆脑钠尿肽呈正相关(r=0.437P<0.01)与舒张早晚期速度峰值比值呈显著负相关(r=-0.506,P<0.01)。结论①血浆血管加压素水平增加可能参与高血压患者左心室肥厚的形成,导致左心室舒张功能受损;②血浆脑钠尿肽水平可以成为判断原发性高血压患者左心室肥厚和左心舒张功能受损的一项重要指标。     

超声心动图与心电图QRS积分对左室肥厚诊断标准的对比研究

目的　评价目前通用的诊断左心室肥厚的心电图标准。方法　将 2 2 0例经超声心动图诊断为左心室肥厚者的心电图 ,与 2 2 0例超声心动图排除左心室肥厚者的心电图进行对照。结果　目前通用的判断左心室肥厚的心电图标准 ,特异性和敏感性均较低 (P <0 0 5 ,但QRS电压对时间的积分却是判断左心室肥厚的较好指标。)结论　QRS电压对时间的积分应是判断左心室肥厚的较好指标。     

脂联素与左室肥厚

左心室肥厚是心血管疾病的主要危险因素,因此减轻及逆转左室肥厚是很重要的。近年研究认为脂联素水平下降与左室肥厚的发生、发展密切相关。提高脂联素水平可以改善左室肥厚程度。     

主动脉瓣下弥漫性狭窄的外科治疗进展

主动脉瓣下弥漫性狭窄或称左窒流出道管型狭窄、主动脉瓣下肥厚性梗阻、特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄,至今国内报道甚少。主动脉瓣下弥漫性狭窄并非罕见。其主要病变是左室流出道弥漫性肌壁肥厚,特别是室间隔部肌肉肥厚更为明显。肥厚心肌组织学检查可见肌束排列紊乱,肌束之间可有     

CaMKⅡ与心肌肥厚

心肌肥厚是临床上许多心血管疾病共有的病理过程,它是心肌长期负荷过度引起的一种适应性病理改变。虽然初期心肌肥厚是一种有益的代偿反应,以求平衡心肌应激的增加,但长期应激所致的持续性心肌肥厚最终可导致扩张性心肌病、心衰和猝死。因此对于心肌肥厚形成机制的探讨显得尤为重要。目前研究认为,信号转导通路在心肌肥厚形成中起着至关重要的作用,对其深入的认识,不仅有助于阐明心肌肥厚形成的分子机制,而且可能为药物干预防治心肌肥厚开拓全新的思路。近年来研究发现[1],在肥厚心肌中钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)的活性和表达明显增高,Ca2+/C…     

左室肥厚的研究近况

左室肥厚 ( L VH)是指左心室的重量增加。由于出生后不久人心肌细胞就失去分裂的能力 ,所以成人心肌细胞只能以肥厚来适应负荷的增加。虽然左室肥厚初期是对心脏负荷增加的适应性改变 ,以平衡心肌应激的增加 ,但长期的负荷应激终至适应不良性肥厚。左室肥厚是猝死、冠心病和充血性心力衰竭的独立的、主要的危险因素和预后信号 [1]。1　左室肥厚的病理变化现认为左室肥厚不仅是心肌细胞实质成分的肥大 ,还有心肌间质成分和血管结构的变化。心肌间质成分相对于实质成分的不成比例增生 ,构成心肌结构的异质性 ,是左室肥厚的病理基础。因而又…     

肥厚性心肌病患者左心室形态学改变与QT间期离散度的关系

目的探讨体表心电图上QT间期离散度（QTd）与肥厚性心肌病（HCM）左心室形态学改变的关系。方法43例HCM患者,均经二维超声心动图确诊。根据心室肥厚的部位不同,将患者分为4组:A组（室间隔肥厚）16例、B组（室间隔肥厚及左室前壁肥厚）10例、C组（室间隔肥厚、左室前壁肥厚及左室侧壁肥厚）10例、D组（室间隔肥厚及广泛左室壁肥厚）7例。在安静状态下记录同步12导联心电图（ECG）,人工测量各导联的QT间期、QRS波时间,并计算QT及QRS离散度（QTd及QRSd）。结果超声心动图检查D组的左室后壁厚度（PWT）明显大于A、B、C组,D组的室间隔厚度（IVST）/PWT明显小于A、B、C组。A、B组的QTd明显大于C、D组,差异有显著性意义。结论QTd不仅反应了左心室复极的不均一性,也反应了左心室肥厚的形态学改变的不均性。     

背向散射技术与彩色室壁运动技术在高血压左室重构中的应用

目的探讨背向散射和彩色室壁运动参数评估原发性高血压不同左室构型心肌病变程度和局部室壁运动的临床价值.方法测定70例原发性高血压病患者和31例正常对照者室间隔及左室后壁的背向散射参数和局部室壁收缩期位移.共收入正常构型组18例,向心重构组17例,向心肥厚组23例,离心肥厚组12例.结果高血压各组室间隔超声背向散射(IB%)均不同程度地增大,以向心性肥厚组和离心性肥厚组为著;左室后壁IB%在向心性肥厚组和离心性肥厚组增高,以离心性肥厚组为著;室间隔周期变化幅度(CVIB)在向心性肥厚组和离心性肥厚组减低;左室后壁的CVIB在离心性肥厚组显著减低;高血压各组均未出现明显的背向散射跨壁梯度的改变.室间隔和左室后壁的SEM在离心性肥厚组显著减低,其余各组间虽无明显统计学差异,但在向心性肥厚组呈现增加的趋势.在离心性肥厚组,收缩期CK色带变薄或消失,色带不完整.结论心肌超声背向散射参数可用于判断高血压不同左室构型心肌病变的程度;彩色室壁运动技术可用于评估高血压不同左室构型局部室壁运动状态.     

心肌肥厚发生机制的研究进展

心肌肥厚是影响心血管疾病病死率和发病率的独立危险因素 ,比其它危险因素如吸烟、高胆固醇血症等都重要。研究发现心肌肥厚者左室重量 (ＬＶＭ )普遍增高 ,心血管事件发生率则是无心肌肥厚者的 2～ 4倍。早在 1977年动物实验研究发现抗高血压治疗对心肌肥厚的作用[1] ,但是心肌肥厚与血压水平、肾素等的关系尚不清楚。经过 2 0余年来的研究 ,大量证据表明了心肌肥厚发生早期的分子结构的变化 ,以及其由代偿期向失代偿期过渡的病理生理机制与基因改变和病理变化。1　心肌肥厚的定义、检测方法及诊断标准心肌肥厚是心肌重量超过正常范围的一…     

老年高血压伴左室肥厚对左心功能的影响

目的 :探讨老年高血压伴左室肥厚对心功能的影响。方法 :应用核素心血池扫描的方法 ,对老年高血压伴左室肥厚和无左室肥厚的患者 ,进行了左室射血分数 (LVEF)、左室高峰射血率 (PER)、左室高峰充盈率(PFR)、1/ 3充盈分数 (1/ 3FF)及相角程 (PA)的测定 ,并进行比较。结果 :伴左室肥厚的患者PFR、1/ 3FF明显低于无左室肥厚的患者 ,PA明显高于无左室肥厚的患者。结论 :老年高血压伴左室肥厚对心功能的影响 ,主要表现为对舒张功能的影响 ;左室肥厚导致的心室肌纤维化、顺应性下降和运动协调性异常 ,是影响舒张功能的重要原因     

肥厚型心肌病患者的心电图特点分析

目的探讨肥厚型心肌病(HCM)患者的心电图特点。方法 36例已确诊的HCM患者,按肥厚部位分为室间隔肥厚21例,游离壁肥厚3例,心尖部肥厚6例,全心弥漫性肥厚6例,分析其心电图特点。结果 ST-T改变最多34例(94.4%),ST段下移的程度在4型间差异无统计学意义(P0.05),T波倒置振幅超过0.5 mV者26例(72.2%),T波倒置在心尖肥厚组多于间隔肥厚组(P0.05)。异常Q波13例(36.1%),病理性Q波多出现在室间隔肥厚型患者中,间隔肥厚为主患者中,11例(52.4%)存在病理性Q波,心尖肥厚、单纯游离壁肥厚组均仅1例心电图存在病理性Q波。结论 HCM患者的心电图表现呈多样性,特异性不高,但敏感性较高。ST段改变、T波倒置、异常Q波是肥厚型心肌病患者的主要心电图表现。