血浆LPO、TXA_2/PGI_2平衡与糖尿病微血管病变的关系

作者测定了50例正常人,94例糖尿病患者血浆过氧化脂(LPO)及血浆6—酮—前列腺素 F_1α(6—酮—PGF_1α)和血栓素 B_2(TXB_2)的浓度,并分析血浆 LPO、TXB_2/6—酮—PGF_1α比值与糖尿病微血管病变的关系。结果有微血管病变糖尿病患者血浆 LPO 显著高于无微血管病变糖尿病患者。有微血管病变糖尿病患者血浆 TXB_2/6—酮—PGF_1α比值显著高于对照组,无微血管病变糖尿病患者两者比值与对照组相比无显著差异。有微血管病变糖尿病患者血浆 LPO 与 TXB_2/6—酮—PGF_1α比值呈正相关。提示有微血管病变并发症的糖尿病患者存在血浆 LPO 升高和循环 TXA_2与前列环素 PGI_2的比例失衡.     

肺心病患者血栓素A_2—前列环素平衡的研究

本文用放免法测定了29例肺心病患者血浆TXB_26—酮—PGF_1~α水平的变化,同时对其平均肺动脉压及血气进行了测定。结果表明:肺心病急性加重期TXB_2升高,6—酮—PGF_1~α下降,TXB_2/6—酮—PGF_1~α比值升高。缓解期,TXB_2下降,6—酮—PGF_1~α上升,TXB_2/6—酮—PGF_1~α下降,但均末达到正常水平。相关分析表明:ppA与TXB_2正相关,与6—酮—PGF_1~α负相关、与TXB_26—酮-PGF_1~α正相关;PaO_2与6—酮—PGF_1~α正相关与TXB_26-酮-PGF_1~α负相关。提示肺心病存在TXA_2-PGI_2平衡失调,且此平衡失调在低氧性肺血管收缩中起重要作用。     

血浆过氧化脂、6—酮—前列腺素F_(1α)、血栓素B_2测定在糖尿病微血管病变诊断治疗中的应用

本文应用改良八木法和放免法测定了142例糖尿病患者血浆 LPO、TXB_2、6—酮—前列腺素 F_1α水平,并将糖尿病患者按教血管病变的程度分为三组分析其与血浆 LPO、TXB 2、6—酮—PGF_1α的关系。结果表明有微血管病变糖尿病患者血浆 LPO、TXB_2/6—酮—PGF_1α比值升高,其升高程度与微血管病变轻重密切相关。血浆 LPO、T×B_2/6—酮—PGF 1α比值测定可作为早期诊断糖尿病微血管病变一项敏感指标。本文还观察了应用蛇毒抗栓酶、小剂量阿斯匹林、丹参治疗有微血管病变糖尿病患者治疗前后血浆LPO、TXB2/6—酮—PGF_1α比值的变化,结果表明血浆 LPO、TXB2/6—酮—PGF_1α比值测定可作为对糖尿病微血管病变疗效观察一项较敏感的实验室指标。     

川芎嗪对肝缺血—再灌注损伤家兔血浆TXA2／PGI2水平的影响

目的:探讨川芎嗪对肝缺血-再灌注损伤家兔血浆TXA_2/PGI_2水平的影响.方法:制作家兔肝缺血-再注损伤模型,30只家兔平均分为川芎组、盐水组和对照组,应用放免法测定血浆TXB_z,6-酮基-PGF_(1(?))及其比值.结果:家兔肝缺血45min及再灌注45min血浆TXB_2.水平明显上升,6-酮基-PGF_(1(?))水平缺血45min时无明显变化,再灌注45min时显著下降,TXB_2/6-酮基-PGF_(1(?))水平增加;应用川芎嗪治疗能降低TXB_2水平,升高6-酮基-PGF_(1(?))水平,使TXB_2/6-酮基-PGF_(1(?))比值保持在正常水平.结论:川芎嗪可纠正肝缺血-再灌注后循环血中TXA_2/PGI_2的平衡失调,对肝缺血-再灌注损伤具有积极的防治作用.     

蛇毒抗栓酶对冠心病、高血压病患者血浆血栓素和前列环素的影响

用蛇毒抗栓酶以自身对照方法治疗17例急性心肌梗塞、38例心绞痛和19例高血压病患者,分别测定不同治疗时间患者血浆TXB_2、6—酮—PGF_1α浓度。结果表明:用药后各组TXB_2和T/K比值均见下降,6—酮—PGF_1α逐渐升高。提示蛇毒抗栓酶有影响前列腺素代谢,调节TXA_2与PGI_2平衡的作用,该药抑制血小板聚集的作用与此有关。     

非胰岛素依赖型糖尿病患者血浆LPO、TXB_2、6—酮—PGF_1α水平改变及临床意义

本文报告77例非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)病人及50例正常对照者血浆过氧化脂(LPO)、血栓素B_2(TXB_2)与6—酮—前列腺素F_1α(6—酮—PGF_1α)及血脂等测定结果,发现糖尿病人血浆LPO、TXB_2水平增高,6—酮—PGF_1α水平降低,在并发血管病变组尤明显;结果提示血浆LPO升高、血栓素A_2(TXA_2)与前列环素(PGI_2)平衡失调在糖尿病血管病变发病上起一定作用,临床上纠正其失调对防治糖尿病血管病变可能有重要意义。     

血府逐瘀胶囊干预阿司匹林抵抗的临床观察及机制探讨

目的观察血府逐瘀胶囊对阿司匹林抵抗患者的干预效果并探讨其机制。方法将阿司匹林抵抗患者87例,随机分为三组阿司匹林大剂量组(300mg/d,qd)27例、血府逐瘀胶囊组(6粒/次,bid)30例、血府逐瘀胶囊(6粒/次,bid)加阿司匹林常规剂量组(100mg/d,qd)30例,连续用药4周,观察治疗前后血小板聚集率、血栓素B2、6-酮-前列腺素F1α、TXB_2/6-Keto-PGF_(1α)、高敏C反应蛋白(Hs-CRP)的水平。结果治疗4周后,各组治疗前后由花生四烯酸(AA)、二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集、血栓素B2、TXB_2/6-Keto-PGF_(1α)、Hs-CRP比值均低于治疗前,差异有统计学意义(P0.05),阿司匹林常规剂量加血府逐瘀胶囊组在升高6-酮-前列腺素F1α优于治疗前(P0.05);治疗后组间比较,阿司匹林常规剂量加血府逐瘀胶囊组在降低血小板聚集率、TXB_2、Hs-CRP上优于阿司匹林大剂量组(P0.05),而血清6-Keto-PGF_(1α)及TXB_2/6-Keto-PGF_(1α)各组间无统计学意义(P0.05)。血府逐瘀胶囊组及阿司匹林常规剂量加血府逐瘀胶囊组不良反应发生率显著低于阿司匹林大剂量组。结论血府逐瘀胶囊治疗阿司匹林抵抗的干预有较好的疗效和安全性,其机制可能与降低TXB_2、TXB_2/6-Keto-PGF_(1α)、Hs-CRP的作用有关。     

96例糖尿病人血浆TXB_2和6-酮-PGF_(1α)的观察

本文观察96例糖尿病患者和30例正常人血浆TXB_2和6-酮-PGF_1a(6-酮-前列腺素F_1a)的测定结果,发现Ⅱ型糖尿病(有与无血管病变)与正常人比较,TXB_2和6-酮-PGF_1a均有显著差异。Ⅰ、Ⅱ型糖尿病人(有与无血管病变)与正常组比较,血浆TXB_2有显著差异。Ⅱ型糖尿病(有血管病变)与正常组比较6-酮-PGF_1a有显著差异。TXB_2和6-酮-PGF_1a与血糖、血胆固醇、三酸甘油脂、血镁、糖基血红蛋白、肌酐无相关性。认为此两项测定可作为糖尿病人有、无血管病变的检测指标之一。     

麝香保心丸治疗冠心病心绞痛的疗效观察及对血栓素A2和前列环素的影响

对32例冠心病心绞痛患者用麝香保心丸治疗,同时测定其在治疗前后血浆血栓素B_2(TXB_2)、6-酮-PGF_(lα)的变化,结果表明,麝香保心丸能明显缓解心绞痛,改善缺血心电图,还能提高患者6-酮-PGF_(lα)水平,同时降低TXB_2水平。     

恶性肿瘤病人血浆TXB_2与6-酮-PGF_(1α)含量的初探

用放射免疫方法测定60例正常人、40例良性肿瘤和137例恶性肿瘤病人的血浆TXB_2和6-酮-PGF_1α的含量。TXB_2/6-酮-PGF_1α测定值正常人和良性肿瘤病人分别为154.5±81.4/17.2±5.7和136.4±60.9/16.7±4.7;而Ⅲ～Ⅳ期恶性肿瘤病人中,乳癌为237.2±116.6/23.2±7.0、肺癌398.9±211.0/25.8±7.5、直肠癌271.7 ±223.0/23.1±8.9、食道癌223.2±71.3/21.5±7.4和胃癌228.9±143.6/24.3±7.0,均明显高于对照组。本文还对TXB_2和6-酮-PGF_1α值升高与恶性肿瘤转移之间的关系进行了探讨。     

二十碳五烯酸抗拴作用的实验研究

对二十碳五烯酸(EPA)的抗栓作用及其机制进行了研究。结果表明,EPA在体内、体外均有明显抗栓作用,并能增强纤溶活力,缩短优球蛋白溶解时间,抑制花生四烯酸和胶原诱导的大鼠血小板聚集。放射免疫测定证明,EPA能降低小鼠血浆血拴素B_2(TXB_2)含量,提高6-酮前列腺素F_(1α)与TXB_2的比值。     

卒中平对动脉硬化性脑梗塞患者血浆TXB2和6—酮—PGF1α含量的影响

本文采用卒中平,一种在我国古方基础上经科学筛选后组成的并经临床证实对治疗脑梗塞有确切疗效的纯中药制剂,治疗23例急性动脉硬化性脑梗塞患者,以观察对治疗前后血浆TXB_2和6-酮-PGF_(1α)含量的影响。结果表明治疗后患者血浆中TXB_2含量显著下降(P<0.05)。提示卒中平治疗脑梗塞的途径之一可能是通过降低血浆TXA_2,调节PGI_2-TXA_2失衡状态,减轻TXA_2对中枢神经系统的损害而实现的。     

醒脑静注射液对脑缺血再灌注损伤家兔花生四烯酸代谢的影响

目的：观察醒脑静注射液(XNJI)对脑缺血再灌注家兔花生四烯酸代谢的影响，并探讨其脑保护机制。方法：将健康家兔20只以“四管闭塞法”及再开放颈动脉建立家兔急性全脑缺血及缺血再灌注动物模型，造模后分为生理盐水组(n=10)和醒脑静组(n=10)，于缺血前和再灌注前，生理盐水组家兔静脉注射生理盐水1ml·kg~(-1)，醒脑静组静脉注射醒脑静注射液1ml·kg~(-1)。观察血浆、脑组织中血栓素B_2(TXB_2)、6-酮-前列腺素F_(1α)(6-Keto-PGF_(1α))含量与比值的变化，并观察脑超微结构变化。结果：醒脑静组与生理盐水组同时相相比血浆和脑组织TXB_2含量、TXB_2／6-Keto-PCF_(1α)比值明显降低(P＜0．05)，醒脑静组脑组织超微结构病理改变不明显。结论：XNJI通过抑制TXB_2合成、促进6-Keto-PGF_(1α)生成而下调两者比值，这可能是其减轻脑缺血再灌注损伤的又一作用机制。     

CPU-86017血浆浓度与抑制哇巴因诱发豚鼠心律失常和心率减慢的关系

目的:测定CPU-86017抑制哇巴因诱导的豚鼠心律失常和心率减慢的有效血浆浓度.方法:CPU-86017 ⅳ抑制哇巴因诱发心律失常.心率由ECG监护.用HPLC法测CPU-86017有效血浆浓度,用放免法测血浆中TXB_2及6-酮-PGF_(1α).结果:CPU-86017抑制哇巴因诱导的心律失常及减慢心率的血药浓度分别为0.13-0.23 mg/L及0.13-0.31 mg/L.CPU-86017 ⅳ降低血浆中TXB_2和升高血浆中6-酮-PGF_(1α).结论:CPU-86017的抑制心律失常和降低心率作用与血浆浓度呈相关性.     

硝苯啶对血浆血栓烷B_2与6-酮-前列腺素F_(1α)平衡作用的影响

22例冠心病患者(男18例,女4例;年龄65±5yr)用硝苯啶5mg,tid,po,4wk为一个疗程;服药前、后分别作血浆血栓烷B_2(TXB_2)、6-酮-前列腺素F_(1α)(6-K-PGF_(1α))和血清脂质测定。发现平均TXB_2浓度明显降低,6-K-PGF_(1α)浓度改变不明显,从而使6-K-PGF_(1α)/TXB_2比值明显增加(P<0.01);同时发现HDL-ch浓度升高,LDL-ch浓度下降,证明硝苯啶对冠心病防治有益。     

中老年人的PGI_2-TXA_2平衡及对运动的反应

本文报告测定30例冠心病患者、9名健康人和10名长跑者在运动前后的血浆6-K-P、TXB_2含量及6-K-P/TXB_2比值,结果表明(1)冠心病患者的血浆6-K-P含量及6-K-P/TXB2 比值在运动前后均比健康组和长跑组显著偏低(P<0.01),TXB_2则无显著性差异。(2)三组病例的6-K-P、TXB_2含量及6-K-P/TXB_2比值在适量运动前后均无显著性差异。(3)在健康组和长跑组之间不存在6-K-P、TXB_2含量及6-K-P/TXB_2比值的显著性差异,提示长跑对正常人的PGI_2-TXA 平衡不发生影响。     

口服不同剂量硝苯啶对老年冠心病患者血浆TXB_2-6-K-PGF_(1α)平衡作用的比较研究

本文报道给三组计51例老年冠心病患者口服三种剂量(10、15、30mg/天)的硝苯啶,结果发现:三组患者的平均血浆TXB_2浓度均降低,与治前比较有显著差异(P<0.01～0.001);平均血浆6-K-PGF_1α浓度前两组均稍增高,后一组则稍降低,但与治前比较均无统计学意义(P>0.05);三组的TXB_2/6-K-PGF_1α比值均显著降低,与治前相比差异显著,而前两组极显著(P<0.001),提示较小剂量硝苯啶即能有效地调整TXB_2/6-K-PGF_1α比例失衡,在冠心病防治中可能起重要作用。     

鱼油对高脂血症病人血脂、脂蛋白、血栓素、血小板及血液流变性能的影响

将262例高脂血症病人分为口服鱼油组143例和服安慰剂组119例。服药前1天、后30天分别测定总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、载脂蛋白A_1(ApoA_1)、载脂蛋白B(ApoB)、血栓素B_2(TXB_2)、6-酮-pGF_1α(6-K-pGF_1α)、血小板聚集率、血小板粘附率、血沉降(ESR)、血小板数、红细胞压积、全血粘度、血浆粘度。结果鱼油组服药后HDL 升高,HDL/LDL、ApoB、TXB_2、6-K-pGF_1α,TXB_2/6-K-pGF_1α及ESR 均下降,上述指标差数均值与安慰剂组比较有显著差异(均p<0.05)。提示鱼油胶囊具有升高高脂血症病人HDL,降低ApoB、TXB_2、ESR,改善血液流变性能,对防治冠心病、动脉粥样硬化有利。     

葛根素治疗老年人高脂血症的疗效及对血栓素A2和前列环素的影响

目的:探讨葛根素对老年高脂血症的治疗作用。方法:对30例老年高脂血症患者用葛根素治疗,同时测定治疗前后血清TG,LDL-C,TCHDL-C,及血栓烷素B_2(TXB_2)6-酮-PGF_1a(6-K-PGF_1a)。结果:葛根素对TG,TC,LDL-C均有明显降低,HDL-C有明显升高,TXB_2/6-K-PGF_1a比值下降。结论:葛根素可预防和治疗动脉粥样硬化及心脑血管疾病的发生。     

卡托普利对2型糖尿病大鼠血管内皮功能的影响

目的:通过观察卡托普利对2型糖尿病大鼠血管内皮功能的影响,探讨卡托普利对糖尿病微血管并发症的防治机制。方法:采用小剂量链脲佐菌素尾静脉注射加高糖高热量饲料喂养的方法建立2型糖尿病大鼠模型,将模型动物随机分为模型组(DM组)、卡托普利组(C组)(50 mg·kg~(-1)·d~(-1)),另设正常对照组(N组)。药物干预治疗12周后。检测各组动物空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、24 h尿微量白蛋白(Alb)、尿α_1微球蛋白(α_(1-m))及各组动物血浆中内皮素(ET-1)、血栓素B_2(TXB_2)、6-酮前列腺环素(6-keto-PGF_(1α))、一氧化氮(NO)的表达水平。结果:与模型组相比,卡托普利组FBG、TC、TG、HDL-C值未见明显改变,而Alb、α_1-m量明显减少,血浆中ET-1、TXB_2的表达水平、TXB_2/6-keto-PGF_(1α)比值显著下降。结论:卡托普利能明显改善血管内皮功能,这可能是其防治糖尿病微血管并发症的机制之一。