子宫内膜异位症在位内膜酶分子表达研究进展

影响囊胚种植的3个因素包括：卵母细胞／胚胎的质量、子宫内膜的容受性和子宫内膜与胚胎间的应答。近年研究发现子宫内膜异位症(EMs)患者在位子宫内膜酶分子表达有别于正常妇女子宫内膜。对EMs在位子宫内膜与正常妇女子宫内膜酶分子的表达进行比较，并就其与胚胎容受性的相互关系作一研讨。     

人子宫内膜容受性相关基因的研究进展

良好的子宫内膜容受性是胚胎着床成功的关键因素,近年来通过基因芯片技术展开了对子宫内膜容受性相关基因的高通量筛选研究。学者们通过对正常妇女正常月经周期子宫内膜基因表达差异的研究,初步总结出一些与子宫内膜容受性相关的基因,同时也发现子宫内膜异位症及不明原因不孕的妇女子宫内膜基因表达异于正常妇女,某些基因的异常表达可能影响子宫内膜容受性,从而造成植入失败引起不孕。而近期,促排卵周期子宫内膜基因的表达成为学者们研究的热点,人们正努力寻找能用于指导临床的子宫内膜容受性相关基因,这对了解植入失败原因、评估子宫内膜功能和预测妊娠结局将起到重要作用。     

子宫内膜容受性与子宫内膜异位症

子宫内膜异位症(EMs)是女性不孕常见原因之一,该病通过多种途径导致不孕.近年研究发现,EMs致不孕的重要原因之一是EMs使患者子宫内膜容受性下降导致胚泡着床障碍,EMs不孕患者的体外受精-胚胎移植(IVF-ET)成功率低.因此现针对EMs与子宫内膜容受性相关的研究资料进行综述.     

子宫内膜容受性与子宫内膜异位症

子宫内膜异位症（EMs）是女性不孕常见原因之一，该病通过多种途径导致不孕。近年研究发现，EMs致不孕的重要原因之一是EMs使患者子宫内膜容受性下降导致胚泡着床障碍．EMs不孕患者的体外受精．胚胎移植（IVF—ET）成功率低。因此现针对EMs与子宫内膜容受性相关的研究资料进行综述。     

Meis1在子宫内膜异位症不孕患者子宫内膜中的表达研究

目的:初步探索HOXA10的辅因子(Meis1)与子宫内膜异位症(EMs)患者不孕和发病的相关性。方法:采用免疫组织化学方法进行组织学定位并进行半定量分析,采用Westernblot-ting方法在蛋白水平上进行定量分析,检测EMs不孕患者异位和在位子宫内膜中Meis1的表达水平。结果:免疫组织化学结果显示,Meis1在异位内膜和在位内膜中仅有弱表达,而在正常同期内膜中呈较明显的阳性表达,差异显著(P<0.01);比较Meis1在分泌中期在位内膜与正常内膜中的表达,差异亦有显著性(P<0.01)。Westernblotting显示,Meis1在分泌中期在位内膜中仅有弱表达,而在同期正常内膜中呈高表达(P<0.001)。结论:Meis1在EMs患者分泌中期在位内膜中低表达,可能是影响子宫内膜容受性的建立,从而影响胚胎着床导致不孕的重要因素之一。同时,Meis1在异位内膜中的低表达说明异位内膜可能对体内雌、孕激素正常调控具有抵抗性,异位内膜细胞具备了对抗凋亡的能力,提示Meis1可能参与了EMs的发生与发展。     

子宫内膜容受性的表观遗传调控机制的研究进展

表观遗传在调控子宫内膜容受性和胚胎植入方面有重要作用。表观遗传学调控参与月经周期子宫内膜再生和增殖、血管形成、植入和蜕膜化。DNA甲基化与EMs发生有关,卵巢癌相关的肿瘤抑制基因的高甲基化导致基因表达沉默,很多与子宫内膜癌相关的肿瘤基因都有异常甲基化变化,进而发生肿瘤。组蛋白修饰参与许多妇科疾病的发生过程,其中部分妇科疾病正是因为改变子宫内膜容受状态进而导致不孕。组蛋白修饰和DNA甲基化之间也可以相互调控,同时组蛋白乙酰化也可以调节DNA甲基化。缺少miRNA的表达与某些人类子宫内膜疾病相关,例如EMs、子宫内膜增生和肿瘤,这些疾病影响子宫内膜的厚度、血流状态、分子表达进而降低子宫内膜的容受性,导致不孕。     

子宫内膜容受性相关调控因子的时序表达及功能

胚胎着床是复杂的程序化的生理过程.子宫内膜仅在极短时期内允许胚泡植入,此时子宫内膜达到最大胚泡种植容受性.子宫内膜容受性形成过程中受多种细胞因子、蛋白分子调控,这些特定调控因子在子宫内膜发育分化过程中呈现较为显著的时空表达特征,对内膜容受性形成有重要作用.相关细胞因子(白血病抑制因子、白细胞介素)、蛋白分子(胎盘蛋白、半乳糖凝集素-1)及特定转录因子(同源框基因)在子宫内膜容受性形成过程中伴随短暂、瞬间性高表达,其表达量为增生期的4～5倍,该时期与着床窗期时间一致,呈现出时空特异性.表明这几类生物活性分子可能与子宫内膜容受性形成密切相关.     

芳香化酶与子宫内膜异位症

子宫内膜异位症(EMs)是雌激素依赖性疾病.芳香化酶是雌激素合成过程中的关键酶,而雌激素有利于EMs形成和生长.芳香化酶表达受许多因素调控,前列腺素E2(PGE2)能明显诱导芳香化酶活性和异位灶中雌激素生成.正常子宫内膜无芳香化酶表达,因而不产生雌激素,而EMs患者异位子宫内膜表达高水平芳香化酶,不表达17β-羟类固醇脱氢酶-Ⅱ,结果导致大量雌激素生成,而雌激素灭活减少,在局部造成高水平雌激素微环境,是EMs发生的重要机制.     

EMX2、HOXA10与子宫内膜容受性

胚胎与子宫内膜的同步发育是着床的必要条件,而在着床窗期间,胚泡滋养外胚层侵入和妊娠建立的关键是子宫内膜具有容受性。近年从分子机制研究子宫内膜容受性取得很大进展,学者们发现了与子宫内膜容受性有关的一些基因。本文主要从同源结构域基因EMX2和HOXA10在子宫内膜的表达和对子宫内膜容受性的影响进行综述。     

瘦素与子宫内膜容受性相关研究进展

近年来,随着辅助生殖技术的发展而获得的优质胚胎数量日趋增多,但胚胎着床率始终未能达到较高的水平。因此,良好的子宫内膜容受性成为胚胎成功着床的关键一环。瘦素作为一种常见的脂肪因子,可通过与靶细胞膜上的瘦素受体结合,激活下游信号通路并合成转录因子后,与特定基因启动子区域的DNA元件相互作用,启动目的基因转录,从而发挥重要的生物学功能。瘦素已被广泛证实对人体的生殖功能有重要影响,特别是瘦素会影响与胚胎着床有关的生殖调控因子表达水平、母体内分泌和代谢状况及子宫内膜微环境等。更有研究发现,瘦素及其受体在人类和啮齿动物的子宫内膜上均有较高水平的表达,因此认为其直接或间接地影响子宫内膜容受性。现就瘦素与子宫内膜容受性的相关研究进展进行综述,尝试为临床对子宫内膜容受性的评估提供一个崭新的分子标志物。     

子宫内膜容受性相关调控因子的时序表达及功能

胚胎着床是复杂的程序化的生理过程。子宫内膜仅在极短时期内允许胚泡植入,此时子宫内膜达到最大胚泡种植容受性。子宫内膜容受性形成过程中受多种细胞因子、蛋白分子调控,这些特定调控因子在子宫内膜发育分化过程中呈现较为显著的时空表达特征,对内膜容受性形成有重要作用。相关细胞因子(白血病抑制因子、白细胞介素)、蛋白分子(胎盘蛋白、半乳糖凝集素-1)及特定转录因子(同源框基因)在子宫内膜容受性形成过程中伴随短暂、瞬间性高表达,其表达量为增生期的4～5倍,该时期与着床窗期时间一致,呈现出时空特异性。表明这几类生物活性分子可能与子宫内膜容受性形成密切相关。     

芳香化酶与子宫内膜异位症

子宫内膜异位症(EMs)是雌激素依赖性疾病。芳香化酶是雌激素合成过程中的关键酶,而雌激素有利于EMs形成和生长。芳香化酶表达受许多因素调控,前列腺素E2(PGE2)能明显诱导芳香化酶活性和异位灶中雌激素生成。正常子宫内膜无芳香化酶表达,因而不产生雌激素,而EMs患者异位子宫内膜表达高水平芳香化酶,不表达17β-羟类固醇脱氢酶-II,结果导致大量雌激素生成,而雌激素灭活减少,在局部造成高水平雌激素微环境,是EMs发生的重要机制。     

子宫内膜容受性的研究进展

子宫内膜容受性是胚胎植入的关键因素,作为生育的必要条件一直备受关注。改善子宫内膜容受性将显著提高临床妊娠率。近年来,国内外对于子宫内膜容受性的研究从未间断,发现众多与子宫内膜容受性相关的生物分子,如有关基因、蛋白、细胞因子、微小RNA、子宫内膜菌群都影响着子宫内膜容受性的建立,但有关子宫内膜容受性的临床应用研究还较少,尚待进一步完善。总结分析子宫内膜相关因子对子宫内膜容受性的作用研究文献,以期为临床工作者对子宫内膜容受性的评估及改善治疗带来一定的帮助。     

芳香化酶与子宫内膜异位症相关研究进展

子宫内膜异位症(EMs)是一种雌激素依赖性疾病,芳香化酶是雌激素合成过程中的关键酶.已证明EMs患者的在位和异位内膜有芳香化酶表达,而正常子宫内膜无该酶的表达,其表达受到类固醇合成因子(SF-1)、小鸡卵白蛋白上游启动转录因子(COUP-TF)、前列腺素E2(PGE2)、白细胞介素6(IL-6)和IL-11等多种因素调控.近年来,芳香化酶作为EMs临床诊断的研究增多,将芳香化酶抑制剂用于临床EMs的治疗,证明异位病灶内芳香化酶表达紊乱对EMs的发生发展至关重要.     

降钙素是孕激素调节的子宫内膜容受性标志

降钙素是含有 32个氨基酸残基的肽类激素 ,分子量为 350 0。主要生理功能是调节细胞外 Ca2 + 生成。近年来发现子宫内膜降钙素表达与子宫内膜容受性密切相关 ,并受孕激素调节 ,着床结束后 ,表达下降 ,阻断其表达 ,导致着床失败。通过对假孕小鼠子宫降钙素m RNA水平的检测 ,发现子宫内膜降钙素的表达不需要胚胎存在 ,只受母体因素调控。提示 :降钙素在子宫可能是子宫内膜容受性的标志 ,在胚胎着床过程中起重要作用     

蛋白质组学及其在子宫内膜异位症中的应用

子宫内膜异位症(EMs)患者的在位、异位内膜与正常妇女的在位内膜有遗传、生化、免疫及分子生物学上的差异,EMs患者的在位内膜存在多种有利于经血逆流后存活、黏附、侵袭、血管形成的分子生物学上的异常.EMs的确诊仍依靠有创检查及病理结果.后基因组时代的蛋白质组学是在蛋白质分子水平对细胞或组织正常生理生化变化、疾病机制进行阐明探索的科学.其三大支撑技术包括双向凝胶电泳技术、质谱技术及生物信息技术.寻找差异蛋白的表达对于探明EMs的发生、发展的分子机制,寻找早期诊断的标志物和治疗的靶点都具有重要意义.     

子宫内膜息肉在子宫内膜异位症中的高发率

探讨子宫内膜息肉在子宫内膜异位症(EMs)妇女中的发病率。183例不孕症妇女中92例腹腔镜证实EMs(实验组,平均年龄30.6±3.9岁),无EMs 91例(对照组,平均年龄30.8±4.6岁)。腹腔镜和宫腔镜诊断:EMs和子宫内膜病变,病理确诊子宫内膜息肉。 结果:子宫内膜息肉在EMs妇女中发病率很高。EMs患者     

内在性子宫内膜异位症妇女外周血和子宫内膜淋巴细胞亚群成分的特点

为研究内在性子宫内膜异位症(EMs)妇女外周血和正常部位子宫内膜淋巴细胞亚群成分的特点,明确免疫障碍在内在性EMs发病机理中的作用,对16例内在性EMs妇女(观察组)和12例健康妇女(对照组)进行免疫学研究。应用高速离心沉淀法从外周血中分离出淋巴细胞,从子宫内膜组织中分离出免疫活性细胞,应用单克隆抗体药盒检测外周血和子宫内膜淋巴细胞亚群成分,应用FACScan流式细胞荧光计数     

蛋白质组学及其在子宫内膜异位症中的应用

子宫内膜异位症（EMs）患者的在位、异位内膜与正常妇女的在位内膜有遗传、生化、免疫及分子生物学上的差异，EMs患者的在位内膜存在多种有利于经血逆流后存活、黏附、侵袭、血管形成的分子生物学上的异常。EMs的确诊仍依靠有创检查及病理结果。后基因组时代的蛋白质组学是在蛋白质分子水平对细胞或组织正常生理生化变化、疾病机制进行阐明探索的科学。其三大支撑技术包括双向凝胶电泳技术、质谱技术及生物信息技术。寻找差异蛋白的表达对于探明EMs的发生、发展的分子机制，寻找早期诊断的标志物和治疗的靶点都具有重要意义。     

子宫内膜异位症在位内膜分子水平研究进展

子宫内膜异位症(EMs)是妇科常见病,以痛经和不孕为主要症状,其发病机制目前尚不确定.近年大量基础实验和临床检测资料表明,其发病过程是以在位内膜的不同生物学特性,甚至基因差异决定的.结合国外近5年研究,对EMs的遗传基因流行病学及EMs患者在位子宫内膜与正常子宫内膜分子水平的差异进行探讨,为EMs的诊治提供更为有效的手段.