子宫内膜接受性的分子标志

着床的种植窗期间，子宫内膜发生极为复杂的形态学和生化方面的改变，在着床的不同阶段，内膜上皮和基质合成多种生物分子，以利于胚胎与子宫内膜的定位、黏附和侵入过程，保证胚胎着床的成功，这些分子反映了子宫内膜的接受性。     

胚胎着床研究进展

胚胎着床过程包括定位、黏附、侵入,其调控机制复杂而精细,涉及多个基因、生物分子、细胞因子和信号传导通路,其中胚胎质量、子宫内膜容受性、胚胎发育与子宫内膜发育的同步性,以及良好的母胎对话是胚胎着床所必需。胚胎着床的基础和临床研究取得的进展,有助于进一步探索胚胎着床的奥秘,加深了解胚胎着床的相关机制,对不孕症的诊治具有重要意义。     

子宫内膜容受性评价进展

<正>妊娠的发生要求子宫内膜允许囊胚定位、黏附和侵入,这需要通过多种细胞因子和黏附分子的共同协调来实现,胚胎植入的关键是子宫内膜容受性(endometrial receptivity,ER)的建立。影响胚胎种植成功的关键因素有胚胎质量、子宫内膜因素等,提高胚胎质量和改善ER是治疗的两大关键问题。ER是指子宫内膜对胚胎的接受能力,与胚胎种植窗开放关系密切。正常生理状态下,胚胎于排卵后6～8天着床于子宫内膜,着床子宫内膜仅在较短暂的一段时间内     

哺乳动物胚胎着床分子机制综述的研究现状

胚胎着床涉及到胚胎和子宫间复杂的关系,是胚胎能否继续发育的重要环节。胚胎发育到囊胚阶段以及子宫内膜同步分化到容受状态是成功着床的关键。着床过程涉及到许多信号通路分子的相互作用,但是其中同步胚胎和子宫状态的调控网络仍有很多谜题未解开。本文总结了目前对于着床的分子调控以及在这个领域中的研究进展,对着床机制的了解有助于阐明女性不明原因的不孕症并且帮助提高胚胎着床率和妊娠率。     

MUC1与女性不孕

许多细胞因子和黏附分子都介导了胚胎与子宫内膜之间的作用,MUC1即为其中之一。MUC1在不同种属子宫内膜的生物学功能亦存在差异。近年来,MUC1在着床中的作用愈来愈受到关注,本文就MUC1在子宫内膜上的功能和其对胚胎着床的作用做一综述,探讨MUC1与女性不孕的关系。     

EMX2、HOXA10与子宫内膜容受性

胚胎与子宫内膜的同步发育是着床的必要条件,而在着床窗期间,胚泡滋养外胚层侵入和妊娠建立的关键是子宫内膜具有容受性。近年从分子机制研究子宫内膜容受性取得很大进展,学者们发现了与子宫内膜容受性有关的一些基因。本文主要从同源结构域基因EMX2和HOXA10在子宫内膜的表达和对子宫内膜容受性的影响进行综述。     

降钙素与子宫内膜容受性关系的研究进展

胚胎成功着床的关键在于具备着床能力的胚胎与具有接受能力的子宫内膜在形态和功能上的同步发展.正常的子宫内膜仅在一个极短的时期内允许胚胎着床,这一时期子宫内膜的容受性达到最大,一般称之为种植窗期[1].     

孕酮调节的胚胎着床相关分子及其作用

正常子宫内膜仅在一个有限的时期内允许胚胎着床 ,此时子宫内膜接受性 (ｒｅｃｅｐｔｉｖｉｔｙ)最高 ,称为“着床窗口”。雌激素和孕酮在此过程中起重要的调节作用 ,它们通过调节多种分子的表达 ,间接地对胚胎着床进行调节。降钙素、粘蛋白 1、角质细胞生长因子、白血病抑制因子、同源盒基因、骨桥蛋白、胎盘蛋白 14、晶体蛋白、间隙连接蛋白等 ,通过促进胚胎发育 ,或促进子宫内膜形态、结构和生理变化 ,在母体和胎儿的相互作用中起中介者的作用。它们均不同程度地介导了孕酮对着床的调节。本文简要叙述孕酮调节的着床相关分子及其作用机理…     

上皮-间质转化和蜕膜化与子宫内膜容受性

人类生殖过程涉及各种复杂因素,其中胚胎能否着床是受孕过程中的关键步骤。顺利的着床需要有正常生命力的胚胎在适当的时间植入具有接受性的子宫内膜,且胚胎与内膜达到同步交流状态。着床过程中任何一个环节出现差错都会影响妊娠率,而子宫内膜容受性下降可能是导致不孕的主要原因之一。着床初期子宫内膜上皮细胞发生上皮-间质转化（epithelial-mesenchymal transition,EMT）为后续胚胎的植入做准备,随后子宫内膜间质细胞发生蜕膜化为胚胎提供良好的发育环境。这提示EMT与蜕膜化是维持子宫内膜容受状态的基本条件,而良好的子宫内膜容受性是胚胎植入并充分发育的生物学基础。     

表皮生长因子受体特异的酪氨酸激酶抑制剂对小鼠胚泡体外发育和胚胎着床的影响

胚胎着床是一个极为复杂的过程。其中，胚胎接受来自子宫内环境或自身信息的调节，是着床成功的必要前提。EGF受体可能是参予这一调节的分子之一，该受体早在4-细胞鼠胚即有表达，随后表达呈进行性增加直至着床前的胚泡[1，2]。同时，着床期的子宫内膜能表达多种EGF家族生长因子［3～6]，有实验表明这些因子的靶作用位点是胚泡而不是子宫内膜，因而，EGF受体被认为是着床过程中胚泡与子宫内膜间双向信息交流的分子[7]。EGF受体是位于细胞膜上的Ⅰ型信号传导分子，其信号的传递有赖于其细胞内段的蛋白酪氨酸激酶活性的活化（即磷酸化）…     

子宫内膜异位症与胚胎着床

胚胎着床的过程极为复杂,包括定位、粘附和侵入3个阶段.着床仅发生在一个极其有限的时间与空间范围内(即所谓的"着床窗"),需要子宫内膜和胚胎发育的同步化、相互作用和配合.目前,胚胎着床机制尚未充分阐明,但胚胎成功着床的要素包括:高质量的胚胎、有接受性的子宫内膜和适宜的内分泌环境.     

子宫内膜容受性影响因素的研究进展

妊娠成功率除了受到胚胎质量的影响之外还与子宫内膜容受性密切相关,胚胎着床成功的关键因素在于胚胎发育必须与子宫内膜同步化。在不考虑抑制胚胎质量及移植技巧的前提下,若子宫内膜不适于胚胎着床可造成胚胎种植失败,从而使妊娠率降低。目前对于子宫内膜容受性影响因素的相关研究已成为辅助生殖领域的热点和难点内容。     

建立胚胎与子宫内膜相互作用体外模型的研究进展

胚胎与子宫内膜协调合作对胚胎正常着床至关重要。由于伦理与法律的限制,胚胎着床相关机制的研究进展缓慢,尽管已有许多动物体内实验,但是其研究结果并不能完全应用于人类。近几年来,体外模型的建立给我们提供了一个新的途径。本文将研究胚胎与子宫内膜相互作用的体外模型分为三类,包括二维模型、三维模型以及迁移与侵袭实验模型。这些模型不仅可以用来研究胚胎-子宫内膜在早期着床位点的对话及其分子机制,还可以用来研究早期胚胎发育的过程和生殖内分泌紊乱的病理生理机制。     

GnRH-a控制性超促排卵(COH)对小鼠着床期Hoxa-10基因表达的影响

目的:研究GnRH-a长方案控制性超促排卵(COH)对小鼠妊娠率、胚胎着床率及着床期HOXA-10基因表达的影响,探讨COH影响胚胎着床的机制。方法:实验动物随机分为实验组(GnRH-a+hMG+hCG)和对照组(生理盐水),雌、雄合笼后观察小鼠阴栓率,于着床期取小鼠子宫,观察妊娠率及胚胎着床数,计算着床率;应用RT-PCR、Real-time PCR方法及免疫组织化学法分别检测小鼠着床期子宫内膜Hoxa-10 mRNA及蛋白的表达。结果:实验组小鼠阴栓率及妊娠率均明显低于对照组(P<0.01),实验组胚胎着床数高于对照组(P<0.01),但胚胎着床率较对照组显著降低(P<0.05),着床期小鼠子宫内膜Hoxa-10mRNA及蛋白表达下降,与对照组比较均有明显差异(P<0.05)。结论:GnRH-a长方案COH可引起小鼠着床期子宫内膜Hoxa-10表达下降,导致子宫内膜容受性降低,从而影响小鼠妊娠及胚胎着床。     

薄型子宫内膜的临床处理进展

有着床能力的胚胎、容受性良好的子宫内膜以及胚胎和母体的相互作用是胚胎成功种植的主要因素。子宫内膜厚度仍是目前临床评价子宫内膜容受性的重要指标。月经周期中子宫内膜厚度可以反映内膜功能状态,子宫内膜充分的增殖和向分泌期转化是胚胎成功着床的前提条件之一。目前一致认为,薄型子宫内膜显著降低胚胎种植率,此外,薄型子宫内膜也是导致女性不孕的重要原因之一。因此,探索薄型子宫内膜的病因并积极治疗、提高子宫内膜的容受性非常重要。对妨碍胚胎种植的子宫内膜进行预处理,通过治疗使子宫内膜增加至正常厚度,将有助于提高妊娠率及活产率。然而,目前薄型子宫内膜的治疗方法大多效果不理想。综述薄型子宫内膜的定义、病因及临床处理研究进展。     

mmu-miR-141在早孕小鼠胚胎着床前、后子宫内膜中的表达及作用

目的:探讨mmu-miR-141在早孕小鼠胚胎着床前、后子宫内膜组织中的表达及作用。方法:荧光定量PCR(FQ-PCR)及原位杂交检测早孕小鼠胚胎着床前、后子宫内膜mmu-miR-141的表达;MTT和流式细胞术检测孕第4日(d 4)子宫内膜基质细胞被mmu-miR-141抑制剂作用72 h后其细胞活力和细胞凋亡情况。结果:mmu-miR-141在小鼠胚胎着床后(d 6)子宫内膜组织中的表达明显低于着床前(d 4)(P<0.05),且表达于基质细胞;其表达下调能使基质细胞增殖活力下降(P<0.05),细胞凋亡增加(P<0.01)。结论:mmu-miR-141通过调控子宫内膜基质细胞的增殖或凋亡,在早孕小鼠胚胎着床前、后的子宫内膜组织中发挥重要的作用。     

分子标记与胚胎着床

胚胎着床是指卵子受精到胚泡着床的一系列细胞或分子生物学事件,是一个极其复杂的生理过程,这一过程受许多因素的精确调节,着床成功与否依靠母亲子宫内膜和胚胎间的相互适合.推测激素、细胞因子、免疫因子、酶、黏附分子等多种物质在胚胎着床时期发挥重要的作用,但其机理至今不明.     

整合素与胚胎着床

整合素是一类细胞粘附分子受体，有粘附和信号传递两大基本功能。现已发现，整合素在子宫内膜和胚胎上均有表达，并受雌、孕激素等多种因素的调节。它参与细胞的增殖、分化、粘附和迁移等过程，在胚胎着床中起着重要的作用。其中，整合素亚单位α_vβ_3和α_4β_1可作为子宫内膜容受性的标志，并参与着床过程。此外，整合素在输卵管粘膜也有表达，可能为研究胚胎异位着床的分子机制提供一定的理论依据。     

瘦素与子宫内膜容受性相关研究进展

近年来,随着辅助生殖技术的发展而获得的优质胚胎数量日趋增多,但胚胎着床率始终未能达到较高的水平。因此,良好的子宫内膜容受性成为胚胎成功着床的关键一环。瘦素作为一种常见的脂肪因子,可通过与靶细胞膜上的瘦素受体结合,激活下游信号通路并合成转录因子后,与特定基因启动子区域的DNA元件相互作用,启动目的基因转录,从而发挥重要的生物学功能。瘦素已被广泛证实对人体的生殖功能有重要影响,特别是瘦素会影响与胚胎着床有关的生殖调控因子表达水平、母体内分泌和代谢状况及子宫内膜微环境等。更有研究发现,瘦素及其受体在人类和啮齿动物的子宫内膜上均有较高水平的表达,因此认为其直接或间接地影响子宫内膜容受性。现就瘦素与子宫内膜容受性的相关研究进展进行综述,尝试为临床对子宫内膜容受性的评估提供一个崭新的分子标志物。     

TRAIL在小鼠胚胎着床过程中子宫内膜的表达

目的:检测TRAIL在小鼠胚胎着床过程中子宫内膜的表达,探讨它在蜕膜细胞凋亡中的作 用。方法:采用RT-PCR及免疫组化技术检测妊娠d 1-8小鼠子宫组织TRAILmRNA及蛋白的表 达情况。结果:妊娠d 1-8的小鼠子宫组织均有TRAIL mRNA的表达,且着床期间的表达较着床前 明显增加(P<0．05)。妊娠d 1-3,小鼠子宫内膜无TRAIL蛋白表达;妊娠d 4,TRAIL表达在小鼠胚 胎定位、黏附点的子宫内膜腔上皮细胞;妊娠d 5-6,TRAIL定位于胚胎着床点附近的蜕膜细胞中; 妊娠d 7-8,TRAIL表达在与子宫蜕膜邻近的胚胎滋养层细胞中。结论:在小鼠胚胎着床过程中, TRAIL诱导子宫内膜腔上皮细胞凋亡可能是胚胎跨越上皮屏障的重要机制之一,且TRAIL诱导的 蜕膜细胞和胚胎滋养层细胞的凋亡在滋养层细胞对子宫内膜的适度侵入过程中起重要作用。