树突状细胞为基础的疫苗治疗宫颈癌：一项15例患者个体化治疗的临床实验结果

人类乳头瘤病毒(HPV)16，18是宫颈癌中最常见的基因型 HPV16，18的癌基因E6，E7的表达产物是宫颈癌肿瘤细胞的永恒表型。由于宫颈癌肿瘤细胞有强阳性病毒抗原表达，故认为宫颈癌适合进行免疫治疗。研究中15例Ⅳ期宫颈癌患者经PCR—ELASA分析，12例检测出HPV16，3例检测出HPV18。将自体单核细胞衍生而来的树突状细胞(DC)体外加载重组HPV16E7或HPV18E7癌蛋白制成疫苗，     

调节TLR3/PI3K信号转导通路抑制宫颈癌细胞生长的体外研究

目的:探索调节TLR3/PI3K信号转导通路体外抑制宫颈癌细胞生长的作用。方法:成功构建携带HPV18 E6基因siRNA的慢病毒载体用于转染HeLa细胞,以RT-PCR和Western blot法检测宫颈癌HeLa细胞E6、TLR3及PI3K mRNA和蛋白表达水平的改变。MTT法检测宫颈癌细胞生长抑制率。结果:(1)LY294002组肿瘤细胞TLR3、PI3K mRNA表达水平为0.2863±0.0238、0.2269±0.0382,其蛋白表达分别为0.7042±0.0103、0.6326±0.0153,分别低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01;P<0.01),肿瘤细胞生长抑制率为(61.92±5.49)%;(2)慢病毒转染组肿瘤细胞HPV18 E6、TLR3、PI3K的mRNA表达水平分别为0.1360±0.0140、0.2367±0.0321、0.2013±0.0461,均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.001;P<0.001;P=0.005);(3)慢病毒转染组肿瘤细胞HPV18 E6、TLR3、PI3K蛋白表达水平分别为0.1670±0.0290、0.6834±0.0173、0.5670±0.0440,均低于对照组,差异有统计学意义(P=0.005;P=0.002;P=0.005);(4)慢病毒转染组肿瘤细胞生长抑制率为(39.6±18.0)%,与对照组相比,转染组细胞生长受到明显抑制,差异有统计学意义(P=0.047)。结论:TLR3/PI3K信号转导通路在HPV18 E6介导的宫颈癌细胞转化及生长中发挥重要作用,抑制HPV18 E6表达能在mRNA和蛋白水平有效下调TLR3/PI3K表达,抑制宫颈癌HeLa细胞生长。TLR3信号转导通路有望成为治疗宫颈癌的新靶点。     

宫颈癌及癌前病变组织中Notch1及HPV16 E6/E7表达的研究

目的 探讨Notch1受体和人乳头瘤病毒16感染在宫颈癌前病变和宫颈癌发生发展中的作用。方法 采用免疫组化SP法检测18例宫颈上皮内瘤变（cervical intraepithelial neoplasia,CIN）和35例宫颈癌标本中Notch1受体及HPV16E6/E7蛋白的表达,以34例正常宫颈组织及慢性宫颈炎组织作为对照。比较各组间Notch1及HPV16E6/E7表达的差异,并分析Notch1与HPV16E6/E7表达的关系。结果 Notch1蛋白在细胞胞浆、胞核及胞膜中表达,HPV16E6/E7在细胞核中表达。从对照组到CIN组到宫颈癌组,Notch1及HPV16E6/E7的表达均逐渐增强（P〈0.01）。Notch1的阳性表达与宫颈癌不同分期、分化程度、淋巴结是否转移无关（P〉0.05）。在宫颈癌组中Notch1与HPV16E6/E7的表达均呈正相关性（P〈0.01）。结论 Notch1表达与HPV16E6/E7感染可能与CIN及宫颈癌的发生密切相关,两者在宫颈癌的发病机制中可能协同发挥作用。     

信号诱导增殖相关蛋白1和16、18型人乳头瘤病毒E6蛋白在宫颈癌中的表达及临床意义

目的:探讨信号诱导增殖相关蛋白1(SIPA1)和16、18型人乳头瘤病毒E6蛋白(HPV16/18E6)在宫颈癌中的表达及其与临床病理之间的关系。方法:Western blot检测宫颈癌C33A、HT3、SiHa、HeLa和CaSki细胞株中HPV16/18E6和SIPA1蛋白表达;免疫组织化学Envi-sion法检测正常宫颈组织(40例)和宫颈癌组织(174例)石蜡标本中HPV16/18E6和SIPA1蛋白;分析SIPA1和HPV16/18E6相互之间及其与宫颈癌盆腔淋巴结转移之间的关系。结果:宫颈癌细胞系中SIPA1与HPV16/18E6表达呈负相关。SIPA1在正常宫颈组织和宫颈癌组织中阳性率分别为87.5%和58.6%,差异有高度统计学意义(χ2=11.78,P=0.001);SIPA1蛋白在有和无盆腔淋巴结转移时阳性率分别为19.0%和71.2%,差异有高度统计学意义(χ2=21.45,P=0.000),且SIPA1阴性者发生淋巴结转移风险高于阳性者(OR=5.011,95%CI2.311～10.866,P<0.01)。HPV16/18E6在正常宫颈组织和宫颈癌组织中的阳性率分别为30.0%和79....     

腺病毒伴随病毒表达载体表达人乳头状瘤病毒16型E6/E7基因的构建及应用

目的　为了了解人乳头状瘤病毒 (Humanpapillomavirus ,HPV) 1 6型的E6 /E7基因在细胞恶性转化中所起的作用 ,利用腺病毒伴随病毒载体 (AAVHelper -FreeSystem)构建和表达人乳头状瘤病毒 1 6型E6 /E7基因。方法　在pLXSN1 6E6E7质粒中经PCR扩增回收HPV 1 6E6E7基因片段 ,连接于T载体上进行测序 ,将正确的HPV 1 6E6E7插入pAAV -IRES -hrGFP质粒 ,协同pAAV -RC质粒和pHelper质粒共转染HEK 2 93细胞 ,包装表达HPV 1 6E6E7基因的重组腺病毒伴随病毒 ,收获病毒 ,并检测病毒的感染效率。结果　在包装细胞系HEK 2 93细胞中能形成较高感染效率的腺病毒伴随病毒 ,激光共聚焦检测可发现HEK 2 93细胞内有绿色荧光蛋白表达 ,HEK 2 93细胞经PCR可扩增出特异性的HPV 1 6E6E7基因片段 ,经流式细胞仪检测重组病毒的感染效率为71 3%。结论　携带人乳头状瘤病毒 1 6型E6E7基因的腺病毒伴随病毒可感染细胞 ,并在细胞内表达 ,可望用于宫颈癌病因学的研究     

子宫颈癌组织中人乳头状瘤病毒16 E6 mRNA表达与survivin蛋白表达的相关性

目的探讨宫颈癌组织中人乳头状瘤病毒(HPV)16E6mRNA表达与survivin蛋白表达的相关性。方法采用半定量PCR技术和免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接法,检测慢性宫颈炎、宫颈上皮内瘤变(CIN)及宫颈癌共148例患者宫颈组织中HPV16E6mRNA及survivin蛋白的表达。结果148例患者中,HPV16阳性共37例,其中慢性宫颈炎5例、CINⅠ6例、CINⅡ～Ⅲ11例及宫颈癌15例。慢性宫颈炎、CINⅠ、CINⅡ～Ⅲ及宫颈癌组织中,HPV16E6mRNA的表达水平分别为0.3±0.4、0.6±0.4、1.8±0.6及2.4±0.6;survivin蛋白阳性表达率分别为7%、31%、63%及84%。CINⅡ～Ⅲ及宫颈癌组织中,HPV16E6mRNA的表达水平及survivin蛋白阳性表达率均显著高于慢性宫颈炎及CINⅠ组织,两者比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。宫颈癌组织中,HPV16E6mRNA的表达水平与survivin蛋白阳性表达率呈显著正相关关系(γs=0.62,P<0.05)。结论HPV16E6mRNA的表达水平与宫颈病变的进展有关,survivin蛋白阳性表达率升高可能与宫颈癌的发生、发展密切相关。     

HPV E6/E7mRNA原位杂交技术在HPV分型检测阴性的子宫颈腺癌中的研究

目的:探讨人乳头瘤病毒(HPV)分型检测阴性的子宫颈腺癌中HPV E6/E7mRNA的表达情况,为子宫颈腺癌的早期筛查提供新思路。方法:选择2019年1月至2021年6月于潍坊医学院附属医院和山东大学齐鲁医院就诊的HPV分型检测阴性的15例子宫颈腺癌患者为研究组,同期HPV分型检测阳性的15例子宫颈腺癌患者为对照组。采用高危型HPV E6/E7mRNA原位杂交(RISH)检测两组患者病变组织中HPV E6/E7mRNA的表达情况,同时采用免疫组化法(IHC)检测p16和Ki-67的表达情况。结果:与对照组比较,研究组HPV E6/E7 mRNA的阳性表达(73.3%vs.100.0%)、p16的阳性表达(80.0%vs.100.0%)及Ki-67的阳性表达(86.7%vs.100.0%),差异均无统计学意义(P>0.05)。研究组中HPV E6/E7mRNA表达阴性的4例患者病理类型均属于非HPV相关子宫颈腺癌(胃型腺癌2例,微偏腺癌2例),HPV E6/E7mRNA在HPV相关和非HPV相关中的阳性占比分别为100.0%(26/26)和0(0/4);其中1例普通浸润型腺癌HPV...     

HPV E6/E7mRNA联合TCT检测对宫颈癌早期病变筛查诊断效能的影响

目的 探讨人乳头瘤病毒(HPV)E6/E7mRNA联合液基薄层细胞学检查(TCT)用于宫颈癌早期病变筛查诊断的价值.方法 选取256例接受宫颈癌早期病变筛查患者,均接受HPVE6/E7mRNA检测、TCT检测及病理检查,以病理结果为金标准,分析HPVE6/E7mRNA、TCT单一检测与联合检测对诊断宫颈病变的价值及效能...     

HPV E6/E7 mRNA检测对ASCUS患者分流管理的随访研究

目的:通过对细胞学检测结果为意义不明确的不典型鳞状细胞(ASCUS)患者进行随访,探讨高危型人乳头瘤病毒(HPV)E6/E7 mRNA检测对其分流管理价值。方法:2015年12月至2017年8月在郑州大学第三附属医院行宫颈液基细胞学检查(TCT)的患者共40013例,对其中符合纳入标准的297例ASCUS患者,同时行HPV E6/E7 mRNA和HPV DNA检测及阴道镜下活检,并对活检病理阴性且符合纳入标准的119例患者随访至少1年,分析HPV E6/E7 mRNA检测对ASCUS患者的分流管理价值。结果:40013例患者经TCT诊断结果为阳性者共1191例,其中ASCUS 734例,其检出率为1.83%。297例ASCUS患者阴道镜下活检病理结果为正常者136例,LSIL 108例,HSIL 50例,宫颈癌3例。HPV E6/E7 mRNA检测ASCUS中HSIL及宫颈癌的敏感性(88.68%)与HPV DNA检测(98.11%)比较,差异无统计学意义(P0.05),而特异性(42.21%)高于HPV DNA检测(17.21%),差异有统计学意义(P0.001)。1年后随访结果:TCT结果正常且高危型HPV阴性者82例,高危型HPV阳性和(或)TCT结果≥正常但经阴道镜检查评估并行子宫颈活检组织病理检查诊断为正常者17例、LSIL 14例、HSIL 6例。HPV E6/E7 mRNA检测与HPV DNA检测相比较,预测1年后HSIL的敏感性均为100%,而特异性分别41.59%、12.39%,差异有统计学意义(χ~2=24.45,P0.001)。HPV E6/E7 mRNA检测诊断病变进展的ROC曲线下面积(AUC)为0.712,高于HPV DNA检测(AUC=0.563)。结论:ASCUS的病理活检结果分布于宫颈炎至宫颈癌的各个阶段,HPV E6/E7 mRNA检测不仅能检出其中的HSIL,而且可预测宫颈病变的进展。     

治疗性HPV多肽疫苗的研究进展

高危型人乳头瘤病毒(HPV)的感染与宫颈癌密切相关,在子宫颈癌中HPV DNA的检出率达99%以上.高危型HPV E6和E7的表达是维持细胞转化所必需,被认为是HPV的原癌基因,表达于肿瘤进展的各个时期,是至今被选择作为治疗性疫苗理想的特异性靶抗原,这些原癌蛋白可以影响肿瘤特异性免疫应答.HPV疫苗用以预防和治疗宫颈癌已成为近年来的研究热点,本文就治疗性多肽疫苗的研究方法及现状做一综述.     

宫颈癌HPV型别与预后的关系

目的：探讨不同型别人乳头瘤病毒（HPV）与宫颈癌临床病理及预后的关系。方法;用PCR-RFLP方法,以E6-E7区共用引物对171的宫颈癌组织进行了HPV分型检测。结果：HPV总阳性率为87.7％,其中HPV16为50．3％,HPV18为29．8％,HPV其他型7．6％。在9例有盆腔淋巴结转移的患者中,HPV18阳性的有6／9,高于HPV16的yg和HPVV阴性的1／9（P＜0．05）。HPV18阳性宫颈癌患者的5年存活率为15．2％,低于HPV16阳性的73．1％与HPV阴性的58．3％（P＜0．01,P＜0．05）。在与宫颈癌预后有关的临床、病理及HPV型别的多因素分析中,HPV18与癌周间质细胞反应为有关因素。结论：提示HPV18为影响宫颈癌患者预后的不良因素,HPV分型检测将有助于宫颈癌患者的预后判断。     

人乳头瘤病毒16/18型与宫颈癌

人乳头瘤病毒(HPV)16/18型和宫颈癌的关系密切,在宫颈癌发生发展中起重要作用。HPV16最易导致宫颈鳞癌,HPV18最易导致宫颈腺癌。HPV16/18致癌机制主要是通过病毒基因组中致癌蛋白E6,E7与抑癌基因p53和pRb结合,E6抑制p53的活性,E7灭活Rb基因的活性,致肿瘤发生。常用的HPV检测方法有原位杂交法(ISH)、第二代杂交捕获试验(HCⅡ)、聚合酶链反应(PCR)等。针对HPV16/18的预防和治疗性疫苗成为研究热点。综述HPV16/18型和宫颈癌关系研究进展。     

宫颈癌细胞代谢调控异常与HPV16编码基因表达的关系

目的:探讨人乳头瘤病毒16(HPV16)感染及宫颈癌发生与宫颈癌细胞内代谢调控异常的关系。方法:利用HPV16编码基因E6或E7序列特异性发夹结构RNA(shRNA)和绿色荧光蛋白质(GFP)的慢病毒表达载体,感染HPV16阳性SiHa宫颈癌细胞,建立RNA干扰(RNAi)宫颈癌细胞模型。通过激光共聚焦显微成像和定量RT-PCR分析,评价细胞感染和抑制效率。采用高分辨魔角旋转联合核磁共振技术(HRMAS-1HNMR)和生物信息学方法,对干预前后的宫颈癌细胞进行代谢谱分析,明确差异表达的候选小分子代谢物。结果:建立选择性抑制HPV16编码基因E6或E7表达的RNAi细胞模型,通过代谢组学研究,明确HPV16编码基因表达可能影响细胞内13种小分子化合物表达水平变化,涉及糖脂和氨基酸代谢调控,其中α和β-葡萄糖、乙酸、异亮氨酸、亮氨酸、缬氨酸、苯丙氨酸含量显著上升,乳酸、丙氨酸、甲酸含量下降。结论:HPV16感染引起宫颈癌细胞代谢调控异常,其中HPV16编码基因E6和E7表达可能是重要因素。     

稳定转染短发夹状RNA后子宫颈癌细胞中人乳头状瘤病毒18型E6基因表达的变化

目的探讨宫颈癌细胞株HeLa细胞稳定转染表达短发夹状RNA(shRNA)的质粒后,HeLa细胞中人乳头状瘤病毒18型E6基因(HPV18E6)表达的变化。方法实验组将本实验室前期构建的可遗传性表达HPV18E6shRNA的pE6-1shRNA质粒和含E6基因突变点的pE6-2shRNA质粒分别转染HeLa细胞,对照组以空质粒pSUPER和不加质粒的脂质体分别转染HeLa细胞。稳定转染后,氨基糖苷抗生素(G418)筛选阳性细胞克隆,RT-PCR技术和免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接(SP)法分别检测HeLa细胞中HPV18E6mRNA和蛋白表达的变化。结果稳定转染后,G418筛选,实验组HeLa细胞有新的阳性细胞克隆形成,而对照组HeLa细胞最终全部死亡。实验组转染pE6-1shRNA质粒的HeLa细胞中HPV18E6mRNA表达水平为0·76±0·28,明显低于对照组转染脂质体者(1·14±0·45)和转染pSUPER质粒者(1·12±0·23,P<0·05);HeLa细胞中HPV18E6蛋白阳性表达强度较对照组转染脂质体者弱。实验组转染pE6-2shRNA质粒的HeLa细胞中HPV18E6mRNA和蛋白表达水平分别与对照组比较,差异均无统计学意义(P>0·05)。结论稳定转染表达HPV18E6shRNA的质粒后,宫颈癌细胞中HPV18E6mRNA和蛋白表达明显受到抑制。     

HPV E6E7、宫颈液基细胞学、阴道镜活检在宫颈癌的筛查价值研究进展CSCD

宫颈癌常因高危型人乳头状瘤病毒(HPV)持续感染进展而来,患者早期症状常不显著,仅在宫颈癌晚期出现阴道出血等症状,通过接种疫苗和定期筛查是预防宫颈癌最有效的方法。HPV E6E7检测、宫颈液基细胞学检查(TCT)和阴道镜活检是常用的宫颈癌筛查检测手段,本研究总结国内外相关研究,综述了TCT、HPV E6E7检测和阴道镜活检在宫颈癌筛中的应用,以期为推进宫颈癌的防治提供一定的理论基础。     

宫颈癌患者淋巴结HPV16/18感染及血清鳞状细胞癌抗原检测的临床意义

目的:探讨宫颈癌患者淋巴结HPV16/18感染及术前血清鳞状细胞癌抗原(SCCA)水平与临床病理参数的相关性,以及宫颈分泌物及淋巴结中HPV16/18感染和术前血清SCCA水平三者之间的关系。方法:采用实时荧光定量PCR法检测35例宫颈癌患者的宫颈分泌物及淋巴结HPV16/18阳性率,同时用ELISA法检测术前血清SCCA水平。结果:宫颈癌患者宫颈分泌物及淋巴结HPV16/18阳性率分别为80%(28/35)和20%(7/35)。7例组织学阳性淋巴结及28例阴性淋巴结HPV16/18阳性率分别为85.71%(6/7)和3.57%(1/28)。SCCA阳性率为37.14%(13/35)。淋巴结HPV16/18阳性感染与术前SCCA水平相关(r=0.650,P0.01),两者均与淋巴结转移、间质浸润深度及脉管累及有关(P0.05),而和宫颈分泌物HPV16/18阳性感染无关(P0.05)。结论:HPV16/18在组织学阳性淋巴结中感染率高,与宫颈癌患者淋巴结转移密切相关。而阴性淋巴结中的HPV16/18检出提示微转移。术前SCCA水平与淋巴结转移相关。     

HPV E6/E7在宫颈病变恶性进展或宫颈癌复发中的预测作用

人乳头瘤病毒(human papillomavirus,HPV)是引起女性宫颈癌发病的主要原因,其中HPV E6/E7蛋白在宫颈癌发生发展过程中起重要作用,可用于预测宫颈病变的恶性进展或宫颈癌复发,目前临床上有多种针对HPV E6/E7的检测方法,如检测HPV E6/E7 mRNA或检测HPV E6/E7蛋白。本文回顾了HPV E6/E7在宫颈病变恶性进展或宫颈癌复发中预测作用的相关最新进展。     

小分子干扰RNA对子宫颈癌细胞中人乳头状瘤病毒18型E6、E7mRNA表达的影响

目的探讨小分子干扰RNA(siRNA)对宫颈癌细胞系HeLa细胞中人乳头状瘤病毒(HPV)18型E6、E7mRNA表达的干扰作用。方法采用体外转录方法合成HPV18E6、E7siRNA,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法测定HeLa细胞活性[以吸光度(A)值表示],筛选出最适宜转染浓度。通过阳离子脂质体将HPV18E6、E7siRNA转染入靶细胞HeLa细胞中。实验分为3组,E6转染组(转染HPV18E6siRNA),E7转染组(转染HPV18E7siRNA),设未转染细胞为对照组。RT-PCR技术分别检测转染24、48、72h后HeLa细胞中HPV18E6、E7mRNA的表达。流式细胞仪检测细胞周期。结果MTT比色法检测结果显示,HPV18E6、E7siRNA的最适宜转染浓度为20pmol/L,以此浓度HPV18E6、E7siRNA转染后,E6转染组细胞活性为0·57±0·05,E7转染组细胞活性为0·62±0·04,分别与对照组的0·87±0·05比较,差异有统计学意义(P<0·05)。E6转染组转染前HPV18E6mRNA表达水平为0·63±0·04,转染后24、48、72h,其表达水平分别为0·53±0·04、0·46±0·02、0·56±0·03;E7转染组转染前HPV18E7mRNA的表达水平为0·66±0·03,转染后分别为0·60±0·05、0·52±0·04、0·59±0·02,E6、E7转染组各转染时间点分别与其转染前比较,差异均有统计学意义(P<0·05)。E6转染组S期细胞比例最低为(0±5·5)%,G2期细胞最高为(66·9±3·5)%;E7转染组S期细胞比例最低为(5·6±4·2)%,G2期细胞最高为(47·2±0·5)%,E6、E7转染组各细胞周期分别与对照组[S期细胞为(39·4±0·4)%,G2期细胞为(1·4±1·2)%]比较,差异均有统计学意义(P<0·05)。结论宫颈癌HeLa细胞中存在RNA干扰现象,对外源性HPV18E6、E7siRNA的干扰具有特异性。     

HPV16/18E6蛋白和PKR/p-PKR在宫颈病变的表达及意义

目的:探讨宫颈病变组织HPV16/18感染对蛋白激酶R(PKR)激活的影响及两者在宫颈癌形成、演进过程中的作用和对宫颈癌患者预后的影响。方法:用免疫组化SP法检测HPV16/18型E6蛋白(E6)、PKR、磷酸化型PKR(p-PKR)在63例宫颈癌、114例宫颈上皮内瘤样病变(CINⅠ~Ⅲ)、15例正常宫颈组织的表达。结果:E6蛋白与PKR在各组的阳性表达率与宫颈病变级别呈正相关(P<0.05,P<0.05),E6蛋白与PKR在各组的阳性表达率呈正相关(P<0.05);宫颈癌组PKR阳性表达率明显高于p-PKR(P<0.01);E6、PKR阳性表达率与肿瘤大小有关(P<0.05,P<0.05);宫颈癌患者病情进展与临床分期显著相关(P<0.01),病情进展与E6、p-PKR阳性表达率相关(P<0.05,P<0.05)。结论:HPV16/18感染可阻碍PKR激活,突破机体防御HPV16/18感染的机制,在宫颈癌的发生及演进过程中可能起了重要作用,对宫颈癌患者预后不利;p-PKR能抑制宫颈癌患者病情进展,可能改善其预后。     

HPV mE7刺激的DCs对宫颈癌小鼠模型的治疗研究

目的:研究人乳头瘤病毒(HPV)mE7蛋白刺激后的树突状细胞(DCs)对小鼠体内宫颈癌细胞的杀伤效果。方法:建立宫颈癌细胞TC-1的荷瘤小鼠模型。分离外周血单个核细胞并进行DCs纯化培养,用磷酸盐缓冲液(PBS)、DCs(DCs+PBS)和前期实验表达纯化的HPVm E7蛋白刺激的DCs(DCs+HPV mE7)分别对荷瘤小鼠进行细胞免疫,观察小鼠体内肿瘤生长并检测小鼠脾细胞对TC-1细胞的体外裂解率、IFN-γ及血清中IL-12表达水平。结果:植入小鼠皮下的TC-1细胞具有典型的肿瘤细胞特征。DCs+PBS组和DCs+HPV mE7组中脾细胞对TC-1细胞的体外裂解率及IFN-γ表达水平均高于PBS组(P0.01),DCs+HPV mE7组高于DCs+PBS组(P0.01);DCs+PBS组和DCs+HPV mE7组中IL-12表达水平高于PBS组(P0.01),前两组比较无显著差异(P0.05)。随着时间延长,小鼠体内的肿瘤体积逐渐增大,DCs+PBS组和DCs+HPV mE7组的肿瘤体积增长速度明显降低(从第12天开始,DCs组与PBS组比较均P0.01),DCs+PBS组和DCs+HPV mE7组的肿瘤增长速度无显著差异(P0.05)。结论:成功构建宫颈癌细胞TC-1的荷瘤小鼠模型。DCs对TC-1细胞瘤体的生长具有一定的抑制作用,但特异性抗原的刺激对促进DCs杀伤肿瘤细胞的作用有限。