老年2型糖尿病患者尿白蛋白排泄率与胰岛素抵抗的相关性研究

目的探讨老年2型糖尿病患者不同尿白蛋白分期与胰岛素抵抗的关系,为糖尿病肾病的预防与控制提供有益的参考。方法将152例老年2型糖尿病患者根据24小时尿微量白蛋白,分为正常白蛋白尿、微量白蛋白尿和大量白蛋白尿3组,分别测定体质指数、血压、空腹血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白、血脂、血尿酸、24小时尿白蛋白定量等,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及估算的肾小球滤过率(eGFR)。结果与正常白蛋白尿组比较,微量白蛋白尿组患者的年龄、高血压合并率、HOMA-IR均明显升高,而eGFR明显下降(P<0.05);大量白蛋白尿组患者的高血压合并率、血压、空腹血糖、空腹胰岛素、总胆固醇、HOMA-IR亦均明显升高,而eGFR明显下降(P<0.05)。与微量白蛋白尿组比较,大量白蛋白尿组患者舒张压、空腹血糖、空腹胰岛素、总胆固醇均明显增高(P<0.05)。多因素逐步回归分析显示HOMA-IR是影响老年2型糖尿病患者尿白蛋白排泄率的独立危险因素。结论老年2型糖尿病患者尿白蛋白增多与胰岛素抵抗有关。     

2型糖尿病患者微量白蛋白尿水平与颈动脉内膜中层厚度的相关性

目的 研究2型糖尿病微量白蛋白尿水平与颈总动脉内膜中层厚度(CIMT)的关系.方法 选取2型糖尿病患者129例,根据24h 尿白蛋白排泄率分为尿蛋白正常组75例(24 h尿白蛋白＜30 mg/24 h),微量蛋白尿组54例(24h尿白蛋白30～300 mg/24 h),并根据微量白蛋白水平将后者为3个亚组.观察尿蛋白正常组与微量蛋白尿组及微量蛋白尿组内3个亚组间颈总动脉内膜中层厚度(CIMT)及斑块情况的关系.结果 两组CIMT比较有显著差异(P＜0.05),各亚组间CIMT值有显著性差异(P＜0.05);各组间有斑块人数占该组人数百分比的差异有统计学意义(P＜0.05);两组空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、TC、糖尿病病史及血压、高血压病史比较差异有统计学意义(P＜0.05);两组年龄、体质量指数、TG、HDL-C、LDL-C水平比较差异无统计学意义(P＞ 0.05);Logistic多元回归分析发现,糖尿病病程、高血压、空腹血糖是尿微量白蛋白排泄的危险因素.结论 糖尿病患者颈动脉内膜-中层厚度与尿微量白蛋白排泄有明显相关性.     

糖尿病肾病肾小球滤过膜结构与肾功能及代谢指标的关系

目的:观察2型糖尿病肾病(T2DN)患者肾小球滤过膜超微结构改变与肾功能及代谢指标的关系.方法:将明确诊断的T2DN 75例患者分为:微量白蛋白尿组(尿白蛋白/24h 30～300 mg);蛋白尿组(尿蛋白0.5～2.0g/24h)和大量蛋白尿组(尿蛋白＞3.5g/24h).收集三组患者临床指标,并分别使用Cockcroft-Gault公式、简化的肾脏疾病饮食控制(MDRD)公式等计算患者的肾小球滤过率(eGFR);采用形态学计量分析方法分别测算肾小球体积、肾小球足细胞和内皮细胞的相对密度、绝对数目和足细胞足突宽度及肾小球基膜(GBM)厚度.结果:(1)肾小球滤过膜结构与GFR的关系:微量白蛋白尿组Ccr与肾小球足细胞密度及数日均负相关(分别为r=-0.480,P＜=0.05;r=-0.478,P＜0.05);大量蛋白尿组以SCr估算的eGFR与肾小球足细胞密度正相关(r=0.462,P＜0.05);余均未见明显相关.(2)多元回归分析结果:微量白蛋白尿组中肾小球足细胞密度、糖化血红蛋白、三酰甘油、尿酸与Ccr相关(R~2=0.616,P＜0.01);大量蛋白尿组肾小球足细胞密度、尿酸与以SCr估算的eGFR相关(R~2=0.613,P＜0.01).(3)肾小球滤过膜结构及肾小球体积与糖、脂质代谢指标的关系:①肾小球体积与血糖的关系:微量白蛋白尿组中肾小球体积和糖化血红蛋白正相关(r=0.425,P＜0.05);而在蛋白尿组则为负相关(r=-0.427,P＜0.05).②GBM厚度与血糖、血脂代谢指标的关系:微量白蛋白尿组中,以GBM厚度为因变量,糖及脂质代谢水平为自变量,可见空腹血糖水平和总胆固醇与基膜厚度相关(R~2=0.247,P＜0.05).结论:肾小球滤过膜结构与GFR及糖、脂质代谢水平间存在着密切联系,且与DN发展的不同阶段相关.     

原发性高血压患者微量白蛋白尿与胰岛素抵抗关系的探讨

目的研究原发性高血压(EH)患者微量蛋白尿与胰岛素抵抗的关系.方法对388例EH患者根据其尿白蛋白排泄率EH患者合为两组微量白蛋白阳性组(139例)和微量白蛋白阴性组(249例),所有患者均检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FIN)胰岛素敏感指数(ISI),血脂及肾功按HOMA模型计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),HOMA-IR=FBG×FIN)/22.5,再取其自然对数.两组进行比较.结果两组间年龄、高血压病程、血脂水平、FBG、FIN及ISI均无显著性意义(P＜0.05),但收缩压与舒张压在两组间有着统计学差异(P＜0.001),血尿酸亦存在显著性差别(P＜0.05).结论EH患者尿微量白蛋白的排泄与胰岛素抵抗无直接相关性,与血压水平及血尿酸有关.     

缬沙坦治疗原发性高血压合并2型糖尿病对血压及肾功能的影响

目的 探讨缬沙坦治疗原发性高血压合并糖尿病对血压及肾功能的影响.方法 选取120例原发性高血压合并2型糖尿病(T2DM)患者,按照数字表格法随机分为观察组与对照组各60例,在降糖治疗基础上,对照组给予雷米普利5 mg/d口服,观察组在对照组用药基础上加用缬沙坦80 mg/d口服,用药时间4 w,在此期间不使用其他任何降压药进行辅助治疗,观察治疗前后血压(BP)、空腹血糖(FBG) 、24 h尿蛋白、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、尿微量白蛋白排泄率、空腹胰岛素等指标的变化.结果 两组治疗前血压及血糖指标、肾功能指标比较差异均无统计学意义(P＞0.05);两组治疗后收缩压与舒张压均较治疗前明显下降(P＜0.05),观察组明显低于对照组(P＜0.05);对照组治疗总有效率为90.00％,观察组为80.00％,两组比较差异无统计学意义(P＞0.05);治疗后空腹血糖、空腹胰岛素、24 h白蛋白、尿微量白蛋白排泄率均较治疗前下降(P＜0.05),24 h白蛋白与尿微量白蛋白排泄率观察组较对照组下降更为明显(P＜0.05),血肌酐、血尿素氮两组治疗前后组内比较、组间比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 缬沙坦治疗原发性高血压合并T2DM能降压疗效确切,有助于保护患者肾功能.     

老年高血压患者微量白蛋白尿与胰岛素抵抗的关系

目的探讨老年高血压患者胰岛素抵抗与微量白蛋白尿(MAU)的关系。方法选择90例老年高血压患者根据尿检查结果分为尿MAU正常组及尿MAU异常组,分别进行血压、血空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、血甘油三脂(TG)及胆固醇(TC)、尿MAU检测。结果尿MAU异常组与尿MAU正常组比较,空腹胰岛素(FINS)及胰岛素敏感指数(ISI)水平均有非常显著差异(P<0.05),性别、年龄、血压、空腹血糖、血脂比较无显著差异。结论老年高血压患者合并MAU时存在高胰岛素血症和胰岛素抵抗。     

2型糖尿病微量白蛋白尿与胰岛素抵抗及血脂的关系

目的探讨2型糖尿病患者尿白蛋白排泄与胰岛素抵抗和血脂的关系以及胰岛素抵抗在糖尿病肾病(DN)中发生的作用.方法将80例2型糖尿病患者按尿白蛋白排泄率(UAER)分为正常蛋白尿组和微量白蛋白尿组,对血糖、胰岛素、胰岛素敏感指数(1SI)、血脂、血尿酸、纤维蛋白原、糖化血红蛋白、肌酐等代谢指标进行比较分析,并对UAER与相关因素进行多元回归分析.结果两组间ISI、甘油三酯、尿酸、高密度脂蛋白水平存在显著性差异(P＜0.05或P＜0.01);Persean相关显示UAER与ISI、甘油三酯、低密度脂蛋白、尿酸、糖化血红蛋白、年龄相关;在以UAER为自变量的线性多元回归分析中显示在P＜0.05水平有ISI、甘油三酯、低密度脂蛋白和肌酐进入回归模型.结论在2型糖尿病患者合并白蛋白尿时存在胰岛素敏感性减低和脂代谢紊乱,胰岛素抵抗和脂代谢紊乱对MAU的产生有重要作用.     

代谢综合征及其组分对微量白蛋白尿的影响分析

目的 研究代谢综合征及其组分与微量白蛋白尿的关系.方法 选取975例于山西某社区体检的人员,测量和测定其代谢相关指标,以尿微量白蛋白30 mg/L为界,分为非微量白蛋白尿组(非MAU组)和微量白蛋白尿组(MAU组),代谢综合征采用IDF2005标准.结果 微量白蛋白尿组较非微量白蛋白尿组空腹血糖、三酰甘油、血压、胰岛素抵抗指数、体重指数和腰围均高;微量白蛋白尿的发生风险与各代谢异常组分聚集的增加而增加;收缩压(OR=1.037,P<0.001)、胰岛素抵抗(OR=1.110,P=0.02)、空腹血糖(OR=1.298,P<0.001)是微量白蛋白尿的独立危险因素.结论 微量白蛋白尿患病率与收缩压、胰岛素抵抗、空腹血糖独立相关,代谢异常组分集聚的个体发生微量白蛋白尿的风险显著增加.     

老年2型糖尿病患者胰岛素治疗后胰岛素样生长因子Ⅰ的变化

目的观察新诊断的老年2型糖尿病患者胰岛素治疗前后血清胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)的变化.方法选取用口服葡萄糖耐量试验新确诊的2型老年糖尿病患者60例,测定体重指数、血压、24小时尿微量白蛋白(24hUAlb)、空腹及餐后2h的血糖(FBG,P2hBG)、胰岛素(Ins)和C肽值、HbA1c、IGF-Ⅰ,予常规胰岛素(RI)8U、6U、6U,三餐前皮下注射,2天后,重复上述检查,计算胰岛素抵抗指数(IR);以40例健康老年人为正常对照.结果对照组、RI治疗前组和治疗后组IGF-Ⅰ的值分别为(349.0±49.5)μg/L、(231.8±64.4)μg/L和(294.2±46.2)μg/L.IGF-Ⅰ治疗前显著低于对照组(P＜0.01),治疗后IGF-Ⅰ升高但仍低于对照组(P＜0.05);和对照组相比,FBG、P2hBG、HbA1c、餐后2hIns和C肽及IR较高(P＜0.01),RI治疗后2天,血糖下降但未达到正常,IR、空腹Ins及餐后2hIns和C肽仍显著升高(P＜0.01).结论老年2型糖尿病患者血清IGF-Ⅰ的水平降低可能与胰岛素抵抗导致的高胰岛素血症及高血糖有关,RI治疗可恢复IGF-Ⅰ的水平,但同时可导致高胰岛素血症.     

中效人胰岛素联合拜唐苹治疗老年早期糖尿病肾病患者临床疗效观察

目的研究中效人胰岛素联合拜唐苹治疗老年早期糖尿病肾病患者临床疗效及安全性.方法40例2型糖尿病合并微量白蛋白尿患者分为2组.A组(20例)采用磺脲类或磺脲类联合二甲双胍治疗,B组(20例)采用中效人胰岛素联合拜唐苹治疗,分别观察治疗前、后血糖、胰岛素水平及肾功能指标.结果中效人胰岛素联合拜唐苹治疗组血糖控制良好,尤其对餐后血糖控制优于口服降糖药物组,可降低尿白蛋白排泄率(P＜0.01),并能减轻胰岛素抵抗,保护β细胞功能.结论中效人胰岛素联合拜唐苹治疗老年早期糖尿病,除有效降低血糖,减少尿白蛋白排泄外,尚能有效改善胰岛素抵抗,且病人依从性好,低血糖发生率降低.     

2型糖尿病患者微量白蛋白尿与胰岛素抵抗关系

伴微量白蛋白尿的2型糖尿病患者(DM-MA)36例,不伴微量白蛋白尿的(DM-NA)29例,正常对照组(NC)20例.3组患者均行空腹血糖、胰岛素、血脂等测定,并计算HOMA-IR评估组织胰岛素抵抗,根据结果进行比较分析,将所有患者的尿白蛋白排泄率(UAER)与有关因素进行多元回归分析.结果DM-MA组与DM-NA组HOMA-IR均高于NC组,差异非常显著(P＜0.01),DM-MA组HOMA-IR示明显高于DM-NA组(P＜0.05),而且HOMA-IR与UAER呈独立相关(r=0.4875,P＜0.01).结论与DM-NA相比,DM-MA有更严重的IR,IR是MA尿的独立危险因素.     

生化指标对2型糖尿病早期肾病的诊断及其进展风险的价值分析

目的探讨生化指标在2型糖尿病(T2DM)并发糖尿病早期性肾病(DKD)患者中的变化及应用价值。方法依据尿白蛋白与尿肌酐比值(UACR),将2021年1—5月在福建医科大学附属协和医院内分泌科收治的190例2型糖尿病患者分为正常蛋白尿组、微量蛋白尿组和大量蛋白尿组;另选50名健康体检者作为对照组。比较无肾病单纯糖尿病组、微量蛋白尿组和大量蛋白尿组及对照组的各生化指标水平,研究各指标水平与DKD的相关性,并对有统计差异的指标用多元有序Logistic回归分析影响DKD进展的危险因素。结果 C肽、空腹血糖、三酰甘油、尿素、肌酐、光抑素C、肾小球滤过率、尿微量白蛋白、尿α1微球蛋白和糖化血红蛋白水平、UACR与T2DM、DKD相关,差异有统计学意义(P0.05)。尿素、肾小球滤过率和尿微量白蛋白水平对糖尿病肾病的进展存在显著性影响(P0.05)。结论尿素、尿微量白蛋白是糖尿病并发糖尿病肾病及其进展的危险因素,肾小球滤过率为保护因素,这3个指标对DKD有重要的诊断和预测价值。     

糖尿病肾病患者血清抵抗素水平与24h尿白蛋白定量的关系

目的探讨糖尿病肾病（DN）患者血清抵抗素水平与24 h尿白蛋白定量的关系。方法选择2型糖尿病患者89例,根据尿白蛋白排泄率分为正常白蛋白尿组35例、微量白蛋白尿组32例和大量白蛋白尿组22例。分别观察各组患者的空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白、24 h尿白蛋白定量、高敏C反应蛋白（hs-CRP）和血清抵抗素水平。结果正常白蛋白尿组、微量白蛋白尿组和大量白蛋白尿组的24 h尿白蛋白定量、hs-CRP和抵抗素水平依次升高（P〈0.05或〈0.01）。相关分析显示,DN患者的抵抗素水平与24 h尿白蛋白定量呈明显正相关（r=0.342,P〈0.05）。结论抵抗素可能在DN的发病中起着重要的作用,可作为DN严重程度的评判指标。     

血糖及血压波动增加2型糖尿病患者发生微血管并发症风险

摘要 目的：观察血糖及血压波动对 2型糖尿病（T2DM）患者微血管并发症-糖尿病肾病（DN）的影响，并探讨DN患者血糖及血压波动的相关性。方法：收集T2DM合并高血压患者160例。根据尿白蛋白/尿肌酐比值(UACR)将患者分为正常蛋白尿组84例（UACR＜30mg/g）和微量蛋白尿组76例（近半年2次以上30mg/g≤UACR≤300mg/g）。采用动态血压监测仪监测24h血压，分析血压波动情况；采用多点血糖监测评估血糖波动 [血糖标准差（SDBG）、餐后血糖波动幅度（PPGE），最大血糖波动幅度（LAGE)]；并分析DN与血糖及血压波动指标的相关性。结果：微量蛋白尿组空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、SDBG、LAGE及全天血压、24h收缩压标准差（24hSBP-SD）、24h舒张压标准差（24hDBP-SD）、日间收缩压标准差（dSBP-SD）和舒张压标准差（dDBP-SD）高于正常蛋白尿组（P均＜0.05）。微量蛋白尿组SDBG与24hDBP-SD呈正相关，微量蛋白尿组尿白蛋白/UACR与FBG、HbA1c、SDBG、LAGE、24hSBP、24hSBP-SD呈正相关（P均＜0.05）。结论:血糖及血压波动可能增加T2DM合并高血压患者微血管并发症的发生。     

老年2型糖尿病患者微量白蛋白尿与胰岛素抵抗的关系

目的了解老年２型糖尿病患者的微量白蛋白尿（ＭＡＵ）与胰岛素抵抗的关系。方法对血压正常的３０例老年２型糖尿病合并ＭＡＵ患者与２６例未合并ＭＡＵ患者的空腹血糖、胰岛素、胰岛素敏感性指数（ＩＳＩ）和血脂等进行比较分析,并对所有患者的尿白蛋白排泄率（ＵＡＥＲ）与有关因素进行多元回归分析。结果２型糖尿病合并ＭＡＵ组ＩＳＩ（－４．９９±０．４８）显著低于未合并ＭＡＵ组（－４．７６±０．４８,Ｐ＜０．０５）,而且ＩＳＩ与ＵＡＥＲ呈独立相关〔标准偏回归系数（β）＝－０．３９７,Ｐ＜０．０１〕。结论在血压正常的老年２型糖尿病患者中,胰岛素抵抗是ＭＡＵ的独立危险因素。     

血浆同型半胱氨酸与2型糖尿病尿白蛋白的关系

目的探讨血浆同型半胱氨酸(Hcy)与2型糖尿病(DM)患者的尿白蛋白的关系.方法通过对80例2型DM患者及30例正常人测定Hcy、空腹血糖(FPG)、餐后2小时血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、尿微量白蛋白排泄率(UAER).据UAER作为指标,将全部80例DM患者分成正常尿微量白蛋白排泄率组(UAER＜30mg/24h为Ⅰ组)、早期糖尿病肾病组(UAER≥30mg/24h、＜300mg/24h为Ⅱ组)、临床糖尿病肾病组(UAER≥300mg/24h或尿蛋白定量＞500mg/24h为Ⅲ组).四组的Hcy进行统计学的比较.结果Ⅲ组比Ⅰ、Ⅱ组(P分别为＜0.01、＜0.05)、Ⅱ组比Ⅰ组(P＜0.05)及Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组均比对照组(P值分别为＜0.05、＜0.01、＜0.01)的血浆Hcy水平高.存在高Hcy血症的2型DM患者,其UAER升高即早期糖尿病肾病发生率明显高于无高Hcy血症的患者.结论高Hcy血症与2型DM的尿白蛋白呈正相关系,其机制可能是通过血管内皮损伤有关.     

糖尿病患者血清基质金属蛋白酶-9、尿白蛋白排泄率与血管内皮功能的关系

目的 观察糖尿病患者不同程度尿白蛋白排泄率、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）对血管内皮功能的影响.方法 将90例糖尿病患者按照24小时尿白蛋白排泄率分为正常蛋白尿组、微量白蛋白尿组和大量白蛋白尿组,记录其病程,通过调查问卷调查近3天的饮食情况并输入“开同食谱计算器”,估算其每日蛋白摄入量的平均值.空腹采血测定血糖、糖化血红蛋白、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇和MMP-9浓度,通过超声测定其肱动脉血管内径、基础血流、内皮依赖性血管舒张功能及硝酸甘油介导的血管舒张功能,通过99mTc-二已三胺乙酸ECT法测定肾小球滤过率,并与30名同期体检的健康人群进行比较.结果 随尿白蛋白排泄率升高,3组糖尿病患者糖化血红蛋白、三酰甘油、MMP-9浓度升高（P＜0.05）,而高密度脂蛋白胆固醇、肾小球滤过率下降（P＜0.05）,内皮功能逐渐减退,与对照组比较,微量和大量白蛋白尿组内皮依赖性血管内径变化率明显降低（P＜0.05）.所有患者饮食中日均蛋白质摄入量均超过1 g/kg.结论 随糖尿病患者尿白蛋白排泄率增加,进行性出现MMP-9升高,血管内皮功能紊乱,而糖尿病患者未能严格落实饮食中蛋白质摄入的管理.     

血尿酸与2型糖尿病及糖尿病肾病关系的研究

目的研究2型糖尿病患者的血尿酸、糖尿病肾病之间的关系。方法选取该院自2012年1月—2014年1月间收治的300例2型糖尿病患者,将其分为血尿酸组与正常尿酸组,150例/组,检查两组的血压、糖化血红蛋白、人体测量学指标、血脂、血尿酸、尿蛋白排泄率以及血肌酐等指标,计算肾小球的滤过率,分析肾小球滤过率和尿蛋白排泄水平。结果尿酸组中无蛋白尿患者,大量白蛋白尿患者以及微量白蛋白尿患者的肾小球滤过率均较之正常组低且差异有统计学意义(P0.05)。尿酸组中大量蛋白尿的患者患病率明显高于正常组,差异有统计学意义(P0.05);而两组间微量蛋白尿患病率,差异无统计学意义(P0.05)。结论 2型糖尿病患者血尿酸与糖尿病肾病相关,血尿酸能够直接反映出肾小球滤过率下降水平,值得临床诊断推广和应用。     

2型糖尿病患者尿微量白蛋白与下肢血管病变的关系

目的 探讨2型糖尿病患者尿蛋白排出量与下肢血管病变的关系.方法 采用高分辨率彩超测量30例2型糖尿病患者股总动脉内膜-中层厚度(IMT值),测量尿微量白蛋白水平.同时观察2型糖尿病患者股总动脉IMT值与尿微量白蛋白水平,年龄,性别,病程、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、血压(BP)、体重指数( BMI)及空腹血糖(FPG)水平间的关系.结果 (1)伴微量白蛋白尿患者其股总动脉IMT值大于尿白蛋白正常的糖尿病病人(P＜0.0l),明显蛋白尿的糖尿病患者股总动脉IMT值大于微量蛋白尿患者(P＜0.01).(2)2型糖尿病IMT值与糖尿病的病程、TC、血压、尿微量白蛋白的排出相关,而与FPG、BMI、TG无相关关系.结论 (1)伴白蛋白尿的糖尿病患者存在下肢大血管病变.(2)2型糖尿病IMT值与糖尿病的病程、TC、血压、尿微量白蛋白的排出呈正相关.对2型糖尿病患者应积极控制血糖、血脂、血压,防治大血管病变.     

初诊2型糖尿病患者尿微量白蛋白与血管内皮功能的关系

目的观察伴或不伴微量白蛋白尿（MAU）初诊2型糖尿病患者血管内皮功能情况,探讨MAU与血管内皮功能的关系及其发生机制。方法将初诊2型糖尿病患者依据24小时尿微量白蛋白排泄率分为伴微量白蛋白尿组（MAU组）、不伴微量白蛋白尿组（NA组）,MAU组34例,NA组96例,以50例正常受试者作为对照;采用彩色多普勒超声技术测定反应性充血时血流介导肱动脉舒张功能（FMD）和硝酸甘油介导的肱动脉舒张功能（NMD）。并测定空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹胰岛素、血脂,并依据空腹血糖、空腹胰岛素计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）。结果MAU组、NA组的FBG、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、HbA1c、HOMA—IR高于对照组（P〈0．01）;MAU组的FBG、TG、TC、HbA1c、HOMA—IR高于NA组（P〈0．01）。与对照组相比,MAU组、NA组的FMD均受损,但MAU组较NA组受损更为明显,三组间比较NMD无明显差异。结论初诊2型糖尿病患者已存在内皮功能受损,不伴MAU的患者血管内皮功能受损较轻,伴MAU的患者血管内皮功能受损更为严重,其发生与伴MAU的患者血糖、血脂紊乱程度及胰岛素抵抗程度更为严重有关。