Nogo-A蛋白与中枢神经损伤再生关系的研究进展

成年哺乳动物体内大部分组织如肌肉、皮肤和外周神经等损伤后均有很强的再生能力,而大脑和脊髓组成的中枢神经系统(CNS)却很难再生,损伤的轴突及神经元几乎不能再生,导致损伤后功能迟迟不能恢复。有关CNS损伤后再修复的研究已进行了百余年。直到2000年,Nogo基因的成功克隆,给中     

神经营养因子在神经再生中的作用

在损伤后的神经系统,神经营养因子可以促进神经元存活和轴突再生。但是神经营养因子并非单独起作用,而是需要同一些可以促进生长的细胞或基质共存才能起作用。鞘内注入神经营养因子后发现,周围感觉神经元的轴突再生入中枢神经系统。这个实验的完善之处在于人们不但通过束路追踪证实再生,而且对再生的纤维进行了行为学和电生理测试,从而进一步证实了有功能连接的形成,最后还将再生的纤维重新切断,确切地证明功能恢复是再生的神经纤维的作用。     

蛋白激酶MST1与中枢神经系统疾病关系的研究进展

正中枢神经系统(CNS)是人体神经系统的主要部分,包括脑和脊髓两部分。CNS负责全身各处信息的接收、整合、加工及传出。神经细胞凋亡坏死、氧化损伤、炎症反应、缺血、脱髓鞘、星形胶质细胞与少突胶质细胞的兴奋性毒性作用,轴突和基因的改变等多种病理生理学机制参与CNS疾病的发生发展过程~[1,2]。CNS的这些改变通常会引起意识、认知、运动、感觉及平衡障碍等多种临床表现,甚至出现死亡。神经元细胞无法再生,这给CNS损伤的患者留下了局限的治疗方案     

神经营养因子在神经再生中的作用

在损伤后的神经系统，神经营养因子可以促进神经元存活和轴突再生，但是神经营养因子并非单独起作用。而是需要同一些可以促进生长的细胞或基质共存才能 起作用。鞘内注入神经营养因子后发现，周围感觉神经元的轴突再生入中枢神经系统。这个实验的完善之处在于人们不但通过束路追踪证实再生，而且对再生的纤维进行了行为学和电生理测试，从而进一步证实了有功能连接的形成，最后还将再生的纤维重新切断，确切地证明功能恢复是再生的神经纤维的作用。     

胶质微环境与中枢神经系统损伤修复

中枢神经系统(central mervous system,CNS)损伤包括腩损伤和脊髓损伤,致残率和病死率较高.因此,CNS损伤修复一直是神经科学领域的一个研究重点和热点.成年哺乳动物神经元的内在再生能力有限是CNS损伤后再生困难的原因之一,但更为重要的原因是损伤局部抑制性胶质微环境的形成.文章就胶质微环境内星形胶质细胞、小胶质细胞、少突胶质细胞等各类组成细胞在CNS损伤修复中的作用做了综述.     

神经干细胞治疗脊髓损伤的研究进展

脊髓横断性损伤引起的神经功能障碍目前尚无有效的方法。神经干细胞的移植主要致力于提高轴突再生能力,其可以在患者的脊髓内迁移、分化为神经元以及分泌神经营养物质,具有促进脊髓损伤（SCI）后神经功能恢复的作用,     

脊髓损伤的基因治疗进展

脊髓损伤（SCI）后由于神经元轴突几乎无法再生，故某些神经元功能难以恢复，其中损伤处缺乏神经营养类物质被认为是最主要原因之一。目前SCI基因治疗就是通过转基因技术将神经营养因子作为目的基因以一定的方法转染靶细胞，再移植到损伤区，让其在体内表达并发挥效应，刺激脊髓再生Ⅲ。本文就近年来SCI基因治疗的目的基因、病毒载体、靶细胞等方面的研究进展综述如下。     

硫酸软骨素蛋白多糖与中枢神经系统可塑性

硫酸软骨素蛋白多糖(chondroitin sulfate proteoglycan,CSPG)是在发育和成熟的中枢神经系统(central nervous syste,CNS)中广泛表达的一组细胞外基质分子,在胚胎CNS发育和成年期CNS可塑性中发挥着重要作用.CSPG作为一种主要的细胞外抑制性成分,可影响CNS损伤后轴突再生和神经功能恢复.     

辣椒素敏感传入神经在电刺激室旁核减轻大鼠胃缺血-再灌注损伤中的作用

目的:观察辣椒素敏感传入神经及内源性一氧化氮(NO)在电刺激PVN减轻大鼠GI-R损伤中的作用.方法:将SD大鼠随机分为6组:GI-R组,假电刺激PVN组,电刺激PVN组,溶剂组,辣椒素预处理组及L-NAME组.采用夹闭大鼠腹腔动脉30 min去除动脉夹再灌注1 h的GI-R损伤模型.采用核团内电刺激PVN以兴奋其内神经元及大剂量辣椒素预处理使辣椒素敏感传入神经失去功能等方法,研究辣椒素敏感传入神经在PVN对GI-R损伤调控中的作用.结果:用大剂量辣椒素消除辣椒素敏感传入神经作用后,可以部分阻断电刺激PVN引起的保护效应,损伤较电刺激组加重54.85%,与对照组比较差异显著LP＜0.05);给予NO合酶阻断荆L-NAME后,能够阻断电刺激PVN的保护效应,损伤较电刺激组加重72.98%,与对照组比较差异显著(P＜0.05).结论:辣椒素敏感传入神经及内源性NO参与了电刺激PVN对GI-R损伤的保护效应.     

阿尔茨海默病治疗的新策略：促进轴突再生

阿尔茨海默病是一种以进行性痴呆为显著特征的中枢神经系统退行性疾病,以老年斑、神经纤维缠结和选择性神经元及其突触丢失为主要病理学特征。轴突损伤在阿尔茨海默病的发病及进展中具有重要作用,通过促进轴突再生与突触重塑进行阿尔茨海默病治疗,改善脑内神经环路的可塑性,对阿尔茨海默病学习记忆、认知能力等的改善具有潜在的重要意义。本文就针对阿尔茨海默病发病机制的治疗新策略了以综述。     

星形细胞在脑损伤中的双向作用

脑损伤后星形细胞会大量增生 ,这些反应性星形细胞可减轻兴奋性氨基酸毒性的损伤 ,缓冲K+ H+ 离子 ,减轻传递抑制 ,对抗氧化损伤和乳酸堆积 ,从而发挥有益的作用。同时 ,这些反应性星形细胞可能参与了脑损伤后的炎症级联反应 ,引起继发性损伤 ,大量增生的星形胶质成为轴突再生和突触重建的障碍 ,从而影响脑损伤后的功能恢复。     

星形细胞在脑损伤中的双向作用

脑损伤后星形细胞会大量增生，这些反应性星形细胞可减轻兴奋性氨基酸毒性的损伤，缓冲K^ -H^-离子，减轻传递抑制，对抗氧化损伤和乳酸堆积，从而发挥有益的作用。同时，这些反应性星形细胞可能参与了脑损伤后的炎症级联反应，引起继发性损伤，大量增生的星形胶质成为轴突再生和突触重建的障碍，从而影响脑损伤后的功能恢复。     

肠内营养液添加DHA与颅脑损伤术后脑细胞恢复的相关性分析

目的探讨肠内营养液添加DHA与颅脑损伤术后脑细胞恢复的相关性。方法选择2013年7月至2014年7月到本院就诊的110例颅脑损伤术后患者作为研究对象,将全部患者随机分为对照组和观察组。对照组患者术后给予标准肠内营养液进行营养支持,观察组患者则在标准肠内营养液中加入DHA,分析DHA与颅脑损伤术后脑细胞恢复的相关性。结果肠内营养液添加DHA能降低缺血性颅脑损伤引起的神经元死亡和神经功能缺陷,并具有长效的神经保护作用,对缺血缺氧性颅脑损伤的治疗具有重要价值。观察组的神经再生、血管再生及蛋白质修复情况均好于对照组,颅脑损伤后的神经、血管及轴突损伤修复和再生的时间也快于对照组,组间比较差异显著,具有统计学意义(P0.05)。结论肠内营养液添加DHA能促进缺血性颅脑损伤后神经干细胞再生,尽管随时间延长神经干细胞再生逐渐减少,但其有助于颅脑损伤术后脑细胞的恢复,改善患者症状,效果显著。     

轴突反射介导电刺激大鼠肋间神经引起的胃粘膜血流增加

目的观察电刺激大鼠肋间神经能否通过脊神经节细胞周围突分支上的轴突反射调节胃粘膜血流（ＧＭＢＦ）．方法切断大鼠（１０只）左侧Ｔ１０或Ｔ１１肋间神经及其神经根,用氢气清除法测定电刺激（刺激强度１２Ｖ,波宽０２ｍｓ,频率４０Ｈｚ,刺激时间２ｍｉｎ～３ｍｉｎ）肋间神经近侧断端前后的ＧＭＢＦ量．结果ＧＭＢＦ量电刺激后（６５６ｍＬ·ｍｉｎ－１·ｋｇ－１±１７７ｍＬ·ｍｉｎ－１·ｋｇ－１）比电刺激前（４９５ｍＬ·ｍｉｎ－１·ｋｇ－１±１３２ｍＬ·ｍｉｎ－１·ｋｇ－１）有显著性增加（Ｐ＜００１）．结论轴突反射介导电刺激大鼠肋间神经引起的胃粘膜血流增加     

酸性成纤维细胞生长因子的神经保护作用

脑、脊髓神经细胞受损后，常常不能重建正确的树突和轴突联系，即使经过治疗，患者的预后仍不理想。大量的研究证实，神经系统损伤后各类生长因子、神经营养因子（NTF）可促进神经元存活和轴突再生。目前，国内外的研究主要集中在NTF、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）和酸性成纤维细胞生长因子（aFGF）上。近10年来，成纤维细胞生长因子的神经保护作用已得到确认，作者就aFGF在神经系统中的作用综述如下。     

电刺激大鼠肋间神经通过轴突反射调节胃生长抑素和促胃液素分泌

目的观察电刺激大鼠肋间神经通过脊神经节细胞周围突分支上的轴突反射对生长抑素和促胃液素从胃分泌的影响方洁切断大鼠（ｎ＝１７）左侧Ｔ１０或Ｔ１１肋间神经及其神经根,用放免分析法测定电刺激肋间神经近侧断端前、后的血浆生长抑素和血清促胃液素含量（刺激强度１２Ｖ,波宽０．２ｍｓ,频率４０Ｈｚ,刺激时间２ｍｉｎ～３ｍｉｎ）,结果电刺激肋间神经近侧断端导致血浆生长抑素从１６１ｎｇ／Ｌ±４０ｎｇ／Ｌ显著增加到３０２ｎｇ／Ｌ±１７０ｎｇ／Ｌ（Ｐ＜０．０５）和血清促胃液素由１３４ｎｇ／Ｌ±３８ｎｇ／Ｌ显著减少到１０２ｎｇ／Ｌ±３８ｎｇ／Ｌ（Ｐ＜０．０１）结论电刺激大鼠肋问神经可通过轴突反射调节生长抑素和促胃液素从胃的分泌。     

Rho信号通路抑制中枢神经轴突再生的研究进展

外伤、疾病等导致的中枢神经的损伤在过去被认为是不可逆过程,近年来的研究发现,损伤后的神经组织可以通过多种方式得到修复,诸如残存神经元功能的代偿、备用通路的释放、损伤后神经纤维再生、突触重建、环路修复和干细胞移植等.Rho信号通路是生物体内重要的信号转导系统,广泛的参与细胞生长、分化、迁移和细胞发育等生命体活动.本文就抑制神经轴突再生相关的Rho信号途径加以综述.     

脑出血后继续出血的临床研究

脊髓损伤（SCI）是常见的严重创伤,近年基础研究发现,改变局部环境,损伤的神经轴突可有再生能力并可恢复部分脊髓功能。脐带血间充质干细胞相对于其他干细胞具有比较原始、扩增能力强、采集简单、体内移植反应弱等优点,因此探索脐带血间充质干细胞移植治疗SCI具有重要的临床意义。     

有效的中枢神经系统髓鞘再生需要T细胞

在中枢神经系统(CNS)脱髓鞘后控制髓鞘自发性再生的因素还不清楚，新近一些报道提示各种免疫细胞和免疫效应分子可能有作用。本文旨在研究免疫功能对自发性髓鞘再生过程的影响。     

神经干内注射Neuro-DiI示踪周围神经损伤与再生的实验研究

目的 探讨Neuro-DiI在周围神经干内的运输机制及其示踪神经损伤与再生情况.方法 Wistar大鼠30只,分为2组,一组为神经内运输机制的研究,实验组神经离断后远侧断端内注入示踪剂(无轴浆流的运输).对照组为连续性完整神经.进行Neuro-DiI主动运输及被动扩散研究.另一组为神经损伤与再生的示踪研究,实验组为坐骨神经损伤模型.周围神经干内注射Neuro-DiI,在注射2 d(损伤神经)、3个月(再生神经)后,每组各取10只,观测神经的形态改变、示踪剂运输的速度.结果 ①周围神经干内注射Neuro-DiI,早期在神经干内分布不均匀,但能沿神经轴突主动运输,反映神经轴浆流的活动.在损伤神经不能主动地运输,可以短距离被动扩散.3个月后Neuro-DiI仍在体内存在,在神经干内均匀分布,能较好地反映神经纤维的形态改变.②注射Neuro-DiI后,正常神经轴突内主动运输的速度为(5.8±0.3)mm/d,离断神经被动扩散的速度为(1.2±0.4)mm/d,且被动运输以神经外膜的运输为主.结论 周围神经干内注射Neuro-DiI作示踪,可快速、准确、持久地标记周围神经,且具有轴突特异性,能在形态上准确反映神经损伤及再生情况,Neuro-DiI在周围神经内运输机制主要沿着轴浆流主动运输,也有部分沿着神经外膜进行被动扩散.