卡氏肺孢子菌肺炎二例报道及文献复习

卡氏肺孢子虫(pneumocystis carinii,PC)是一种机会感染性真菌,在使用免疫抑制剂患者及艾滋病等免疫缺陷患者,卡氏肺孢子虫所致的卡氏肺孢子菌肺炎(pneumocystis carinii pneumoni-a,PCP)是最常见的感染和致死原因之一[1].卡氏肺孢子虫黏附于肺泡I型上皮细胞而进行繁殖,损失上皮细胞,暴露基底膜[2],所致的肺泡炎是PCP重要的病理改变[3].我们介绍2例PCP患者的临床、胸部影像学及病理资料,并复习文献,以提高对PCP的认识.     

肾病综合征患者并发卡氏肺孢子菌肺炎1例的护理

卡氏肺孢子菌肺炎(pneumocystis carinii pneumonia,PCP)又称间质性浆细胞肺炎,是由卡氏肺孢子菌感染引起的肺部非化脓性间质性炎症,为一种呼吸系统严重的机会感染性疾病,易被漏诊、漏治,病死率高[1,2]。主要发生于免疫功能低下的人群,特别是外周血CD4+细胞<200/μL的患者,是艾滋病(AIDS)患者最常见的机会性感染之一[3]。     

自身免疫性疾病患者使用复方磺胺甲噁唑预防卡氏肺孢子菌病研究进展

随着糖皮质激素、免疫抑制剂、小分子靶向药物及生物制剂的应用,自身免疫性疾病患者由于卡氏肺孢子菌机会性感染发生卡氏肺孢子菌病(pneumocystis carini pneumonia,PCP)的风险明显增加,且此类PCP较艾滋病相关PCP进展快、死亡率高。磺胺类药物是PCP的一线治疗药物,诸多学者提倡自身免疫性疾病患者长期使用复方磺胺甲噁唑(trimethoprim-sulfamethoxazole,TMP-SMZ)预防PCP,但该药物不良反应及耐药性问题不容忽视。本文就自身免疫性疾病患者发生PCP的危险因素、使用TMP-SMZ预防PCP的有效性以及药物不良反应、耐受性、耐药性进行综述。     

艾滋病并卡氏肺孢子虫肺炎一例报告并文献复习

卡氏肺孢子虫肺炎（pneumocystis carinii pneumonia，PCP）是由卡氏肺孢子虫引起的呼吸系统机会性感染，多发生于免疫功能缺陷或长期接受免疫抑制剂治疗患者，最常见于艾滋病、肿瘤化疗和器官移植患者，成为上述患者重要的死亡原因之一。本科于2009年3月确诊1例艾滋病并PCP患者，为提高对PCP的诊断和治疗，现结合文献报告如下。     

恶性血液病并发卡氏肺孢菌肺炎4例

卡氏肺孢菌属真菌类，卡氏肺孢菌肺炎（Pneumocystis jiroceci pneumonia，PCP）是一种机会感染性疾病，是艾滋病患者最常见的肺部并发症，病死率高。而器官移植者、肿瘤放疗及化疗后患者、自身免疫病、长期住院机械通气（MV）治疗的患者以及应用多种广谱抗生素治疗者也易患PCP。本院经治4例恶性血液病并发PCP的病例，现结合文献复习报道如下。     

胃弥漫大B细胞淋巴瘤应用靶向联合化疗后合并耶氏肺孢子菌肺炎1例

<正>耶氏肺孢子菌曾被称为“卡氏肺孢子虫”，可定植于免疫功能正常的健康人群或某些慢性疾病患者体内，当人体免疫功能受到抑制、免疫力低下时会发生机会性致病，引发肺孢子菌肺炎。肺孢子菌肺炎多见于人类免疫缺陷病毒(HIV)感染的患者，但是随着医学发展，器官移植广泛开展、     

青蒿素衍生物治疗卡氏肺孢子虫肺炎的研究进展

卡氏肺孢子虫肺炎(Pneumocystis carinii pneumonia，PCP)多见于免疫功能低下或缺陷人群。随着肿瘤化疗患者、接受免疫抑制剂治疗的器官移植者、自身免疫病患者以及获得性免疫功能不全患者等高危人群的扩大，特别是1984年发现首例艾滋病以来，PCP发病率呈急剧增加的趋势。PCP是艾滋病患者最主要的并发症和死因，据统计未经药物预防的艾滋病患者约80％感染PCP，     

艾滋病相关卡氏肺孢子菌肺炎的诊断进展

正卡氏肺孢子菌肺炎(PCP)是由卡氏肺孢子菌引起的一种非典型肺炎,是艾滋病患者最为常见的机会性感染~([1])。过去卡氏肺孢子菌被归为原生生物,但是目前认为卡氏肺孢子菌属于真菌,科学家将其更名为jirovecii肺孢子菌,但是为了避免混淆,其缩写仍然沿用"PCP"~([2])。有研究表明,超过一半的免疫力正常的成人会再次感染卡氏肺孢子虫,但是绝大多数并不会     

卡泊芬净在肺孢子菌肺炎治疗中的应用

正肺孢子菌肺炎曾被称为卡氏肺孢子虫病(pneumocystis carini pneumonia,PCP)。后研究发现肺孢子虫基因及其编码的蛋白与真菌特别接近,2001年国际原生物会议将感染人的肺孢子虫更名为伊氏肺孢子虫(pneumocystis jiroveci,PJ),又称为伊氏肺孢子菌,明确其为真菌属性。肺孢子菌感染多见于先天性或获得性免疫缺陷症、艾滋病、器官移植术后、恶性肿瘤及长期应用肾上腺皮质激素治疗等免疫低下的患者,以发热、干     

1例冰毒中毒合并卡氏肺孢子虫肺炎的急救与护理

<正>卡氏肺孢子虫肺炎(pneumocystis carinii pneumonia,PCP)是一种机会感染性疾病[1]。是由卡氏肺孢子虫引起的肺部非化脓间质性炎症,多发生在早产儿、营养不良的婴儿和有免疫抑制的儿童或成人。近年来由于肾上腺皮质激素、器官移植后免疫抑制剂的应用、肿瘤放化疗及毒品的滥用,发病率明显上升,已成为这类病人最常见的机会感染与致死的主要病因。我院     

慢性肾小球疾病合并肺孢子虫肺炎的诊治及护理

目的探讨慢性。肾小球疾病合并肺孢子虫肺炎（PCP）的诊治和护理,以提高对慢性肾小球疾病合并PCP的认识。方法回顾性分析4例慢性肾小球疾病合并PCP患者的临床症状、影像学及实验室资料,分析其诊断、治疗转归及护理情况。结果4例临床均表现为发热、咳嗽、胸闷等,3例出现I型呼吸衰竭,1例顽固性低氧血症。其中3例支气管肺泡灌洗液痰姬姆萨染色找到伊氏肺孢子菌,1例支气管肺泡灌洗液痰PCR检测伊氏肺孢子菌虫体DNA（＋）。4例中IgA。肾病2例,肾淀粉样变性1例,膜性肾病1例。4例均应用激素治疗,有2例同时应用环磷酰胺（CTX）,激素及CTX均为常规用法、用量。4例均予卡泊芬净及复方磺胺甲嗯唑治疗,均好转出院,无不良反应。结论PCP是接受激素和（或）CTX治疗的慢性肾小球疾病患者肺部机会感染之一,护理上早期发现患者的症状对患者的早期诊断具有重要意义。典型的胸部X线尤其是CT征像对PCP的诊断具有重要意义,但早期胸部X线和CT征像多不典型。对接受激素和（或）CTX治疗的慢性肾小球疾病患者,如出现发热、进行性呼吸困难,应尽早行痰或支气管肺泡灌洗液姬姆萨染色涂片找伊氏肺孢子菌或PCR检测伊氏肺孢子菌虫体DNA。呼吸道的护理对患者预后起决定性作用。     

卡氏肺囊虫肺炎的X线表现

目的：探讨卡氏肺囊虫肺炎的影像诊断。方法：搜集了8例经病理证实的上述病例资料，均行X线胸部摄影检查。结果：胸片可以观察到：病变呈双侧，有网状结节影，浓密的斑片状影和云团状影以及全肺实变影。结论：卡氏肺囊虫肺炎的影像表现是多变的，X线胸片对本病的诊断有重要价值，最终确诊有赖于病理检查。     

卡氏肺囊虫性肺炎——附2例报告及文献复习

本文报告2例卡氏肺囊虫性肺炎。临床上主要表现为发热、咳嗽和抗生素治疗无效。X线和CT检查示肺部点片状阴影。病理组织学特点是间质性肺炎、肺泡或支气管内泡沫状物质沉积，六胺银染色在泡沫状物质中查见圆形或半月形，直径6～8μm的卡氏肺囊虫虫体。本病是由卡氏肺囊虫感染引起的一种特殊的间质性肺炎，常见于营养不良和免疫功能低下者，尤其是AIDS患者。确诊靠病原体检查，包括痰和组织标本的Giernsa染色、TBO染色、PAS染色、GMS染色、免疫组化和PCR。据此可与肺泡蛋白沉积症、粟粒性肺结核、军团菌性肺炎、霉菌性肺炎、细支气管肺泡癌、特发性肺间质纤维化等鉴别。     

白细胞介素12对卡氏肺孢子虫感染的保护性免疫研究

目的：探讨白细胞介素12（IL-12）对卡氏肺孢子虫感染的保护性免疫作用。方法：用IL-12作为佐剂和卡氏肺孢子虫主要表面糖蛋白（MSG）一起免疫大鼠。结果：IL-12＋MSG可促进Th1细胞应答.抑制Th2细胞应答,增强脾细胞NK杀伤活性。结论：本研究提示,IL-12可增强MSG对卡氏肺孢子虫感染的保护性免疫作用。     

肾移植术后合并卡氏肺孢子虫肺炎患者的观察及护理

目的探讨肾移植术后合并发生卡氏肺孢子虫肺炎患者的治疗和护理对策。方法回顾性分析我院15例同种异体肾移植术后合并卡氏肺孢子虫肺炎患者的治疗效果和护理措施。结果 15例患者全部治愈。结论肾移植术后合并卡氏肺孢子虫肺炎死亡率较高,通过强化消毒隔离,加强基础护理和健康宣教等措施,可有效降低卡氏肺孢子虫肺炎的发生率,减轻感染后的症状,促进患者痊愈。     

肾移植受者卡氏肺孢子肺炎12例临床病理分析

目的 探讨肾移植受者卡氏肺孢子肺炎的临床病理特点.方法 复习12例肾移植受者卡氏肺孢子肺炎的临床病理资料,并对其组织病理学、组织化学进行观察分析.结果 12例均表现为间质性肺炎以及肺泡腔内出现泡沫状或絮状蛋白样渗出物,渗出物与肺泡壁存在明显的空隙,肺泡立方上皮明显增生;六胺银染色见病原体呈黑色圆形或半月形,大小约4～5μm.结论 卡氏肺孢子肺炎是一种间质性肺炎,泡沫状渗出物及查见病原体是其确诊的重要依据.     

血栓性血小板减少性紫癜合并肺孢子菌肺炎患者的护理

报道1例血栓性血小板减少性紫癜合并肺孢子菌肺炎患者的成功抢救与护理。本例患者是血栓性血小板减少性紫癜,经积极血浆置换和激素等治疗后好转,但由于长期使用激素,后合并肺孢子菌肺炎。其护理要点包括:监测生命体征,血浆置换的准备、操作和观察,预防出血和止血,采取各种措施预防感染,加强神经系统异常的护理,并注意患者和家属的心理疏导等。该患者经过医护人员精心治疗和护理,转危为安。     

肾移植术后合并卡氏肺孢子虫肺炎患者的观察及护理

目的 探讨肾移植术后并发卡氏肺孢子虫肺炎(PCP)的诊断、治疗和护理措施,提高对该病的治疗效果.方法 回顾性分析中国医科大学附属第一医院器官移植科1992年5月至2011年7月37例同种异体肾移植术后合并卡氏肺孢子虫肺炎患者的治疗和护理过程,总结护理工作中应注意的要点.结果 37例患者中10例出现呼吸衰竭,其中4例行无创通气,6例行无创通气无效后改为经气管插管或气管切开机械通气.4例死亡,其余痊愈出院.5例治疗后血清肌酐(Scr)升高,停用复方磺胺甲恶唑(SMZco)1周后肾功能恢复至原水平.结论 肾移植术后PCP的发生主要和患者的免疫状态相关,应以预防为主,一旦发生,及时到位的护理措施尤其重要,鼓励患者配合治疗,减轻感染后的症状,促进患者痊愈.     

儿童卡氏肺囊虫肺炎的胸部CT表现

目的 探讨儿童卡氏肺囊虫肺炎的CT表现.方法 选取经痰或肺泡灌洗液查找肺孢子虫阳性,且临床和CT资料完整的患儿8例,其中男5例,女3例,中位年龄5岁.分别对CT图像中所表现出的气腔实变、磨玻璃密度影、小叶间隔增厚、支气管壁增厚、过度充气、胸膜渗出、肺大疱、结节影及网格影等征象进行观察统计.结果 8例(8/8,100％)患儿均出现气腔实变,6例(6/8,75.00％)实变累及肺段以下水平,且多位于上叶尖后段及下叶后基底段;6例(6/8,75.00％)出现磨玻璃密度影,且均累及整个肺叶,以下肺叶受累最为常见;3例(3/8,37.50％)出现小叶间隔增厚;2例(2/8,25.00％)出现支气管壁增厚;2例(2/8,25.00％)出现肺过度充气;1例(1/8,12.50％)出现少量胸腔积液;所有病例均未见肺大疱、结节影或网格影征象.结论 CT在诊断儿童卡氏肺囊虫肺炎方面具有重要价值.     

Pneumocystis carinii major surface glycoprotein induces interleukin-8 and monocyte chemoattractant protein-1 release from a human alveolar epithelial cell line

BACKGROUND: The major surface glycoprotein (MSG) is an abundant, immunogenic glycoprotein located on the surface of Pneumocystis carinii. Little is known about the proinflammatory effects of MSG. DESIGN: We have investigated the effect of human MSG on the secretion of the chemokines interleukin 8 (IL-8) and monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1) from an alveolar epithelial cell line (A549). RESULTS: Incubation of A549 cells with MSG in concentrations from 0.4 to 10 microg mL-1 for 24 h caused dose-dependent increases in IL-8 release (3.4-fold above control, P < 0.01). Time course experiments showed increases in IL-8 release at 4 h, 8 h and 24 h compared with control cultures (all P < 0.01). There was a minor (13%) dose- and time-related increase in MCP-1 release at 24 h (P = 0.02). Co-incubation of MSG with mannan or beta-glucan decreased IL-8 release by 48% and 42% respectively, suggesting that MSG stimulates A549 cells in part through carbohydrate moieties. Dexamethasone significantly inhibited MSG-induced IL-8 release in concentrations of 10-6-10-8 mol L-1 compared with control experiments (P < 0.01). Ribonuclease protection assays for steady-state IL-8 mRNA showed that increases in response to MSG stimulation occurred by 4 h and persisted throughout 8 h of stimulation. CONCLUSION: These findings suggest that MSG can alter alveolar epithelial cytokine release and may be capable of modulating the local inflammatory response in this manner.