血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂联合治疗糖尿病肾病的临床研究

目的比较血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体阻滞剂（ARB）单独及联合治疗糖尿病肾病（DN）的疗效。方法183例DN患者，随机分为三组，分别予贝那普利、洛沙坦或两药联合治疗12周。比较治疗前后血压、尿蛋白及血钾和血Cr等的变化。结果上述两药均能有效降低DN的血压和尿蛋白且作用相似；联合治疗的降尿蛋白作用更明显（P〈0．05），但二者的降压效果相似（P〉0．05）。治疗前后的血钾、血Cr和Ccr无明显变化（P〉0．05）。结论对于DiN患者，ACEI和ARB联合治疗与单药相比具有更强的降尿蛋白作用，且这种作用是通过独立于血压的机制实现的。     

血管紧张素转换酶抑制剂防治糖尿病肾病的作用机制

肾素-血管紧张素系统激活在糖尿病肾病的发生发展中具有重要意义。体外、动物、临床前及临床试验均证实:血管紧张素转换酶抑制剂具有防治糖尿病肾病和多重保护肾脏的作用,但其机制还不完全清楚。本文重点就血管紧张素转换酶抑制剂防治糖尿病肾病机制的研究进展作一综述。     

血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂与肾脏病的治疗

血管紧张素转换酶抑制剂 (ＡＣＥＩ)及血管紧张素受体拮抗剂 (ＡＲＢ)的临床应用是近 10年来肾脏病药物治疗中最重要的进展之一。鉴于血管紧张素Ⅱ (ＡｎｇⅡ )在人体的病理生理作用可以归纳为血流动力学与非血流动力学二大类。ＡＣＥＩ与ＡＲＢ的疗效作用也可以区分为血压与非血压依赖性二类 ,而且在肾脏病的治疗中后者比前者更为重要 ,因此 ,简单地把ＡＣＥＩ或ＡＲＢ的作用局限在降压药显然不够全面。抑制或阻断肾素血管紧张素系统 (ＲＡＳ)固然不是病因性疗法 ,但也不是简单地症状性治疗 ,其治疗目的是干扰 (缓解 )疾病发病机制 ,阻断疾…     

合理应用血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素AT1受体拮抗剂治疗糖尿病肾病

血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)能阻断血管紧张素Ⅱ(AⅡ)生成，血管紧张素AT，受体拮抗剂(ARB)能阻断AⅡ与ATl受体结合，故均能抑制AⅡ的致病作用。这两类药除能有效降低系统高血压外，还能减少尿蛋白排泄及延缓肾损害进展，发挥肾脏保护作用，因此，这两类药在糖尿病肾病治疗中应     

血管紧张素转换酶抑制剂治疗糖尿病肾病

本文介绍了血管紧张素转换酶抑制剂治疗糖尿病肾病的理论基础,临床应用、疗效及副作用等。     

血管紧张素转换酶抑制剂联合血管紧张素受体拮抗剂治疗心力衰竭的临床疗效分析

目的分析血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)联合血管紧张素受体拮抗剂(ARB)治疗心力衰竭的临床疗效。方法选择广州市花都区狮岭镇卫生院2013年4月—2014年3月收治的心力衰竭患者120例,按照随机数字表法将患者分为观察组和对照组,各60例。两组患者均给予病因治疗和基础治疗,对照组患者加用ACEI类药物卡托普利,观察组患者加用ACEI类药物卡托普利联合ARB类药物氯沙坦,均治疗3个月。比较两组患者临床疗效、治疗前后心功能指标〔心排出量(CO)、每搏输出量(SV)、左室射血分数(LVEF)、舒张早期和舒张晚期左房室瓣血流速度峰值比(E/A)〕及治疗期间不良反应发生情况。结果观察组患者临床疗效优于对照组(P0.05)。治疗前两组患者CO、SV、LVEF及E/A比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后观察组患者CO、SV、LVEF及E/A高于对照组(P0.01)。对照组患者不良反应发生率为18.3%(11/60),与观察组的21.7%(13/60)比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论 ACEI联合ARB治疗心力衰竭的临床疗效更好,能有效改善患者心功能,且安全性高。     

血管紧张素转换酶抑制剂及血管紧张素Ⅱ受体阻断剂能否影响促红细胞生成素的疗效

血管紧张素转换酶抑制剂 (ＡＣＥＩ)及血管紧张素Ⅱ受体阻断剂 (ＡｎｇⅡＲＡ)治疗高血压、左心室功能不全及糖尿病合并症的疗效在慢性肾衰患者中得以证实[1] 。但近十年来ＡＣＥＩ及ＡｎｇⅡＲＡ对促红细胞生成素 (ＥＰＯ)疗效的影响也引起了医师的关注[2 ,3] 。ＡＣＥＩ及ＡｎｇⅡＲＡ能否影响ＥＰＯ的疗效呢 ?本文就其可能的作用机制及目前的临床观察结果加以讨论 ,以供临床医师实践中借鉴[1～ 3] 。1　ＡＣＥＩ及ＡｎｇⅡＲＡ影响ＥＰＯ的可能机制肾素 血管紧张素系统 (ＲＡＳ)与内源性ＥＰＯ产生间的联系已有研究证实。早在 1984年Ｈ…     

血管紧张素转换酶抑制剂和钙拮抗剂治疗糖尿病肾病

合理选择降压药物对延缓糖尿病肾病的发展具有重要意义。近年来，血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）和钙拮抗剂（ＣＡＩ）是两类最常用药物。为此，综述近十几年来使用此两类药物治疗糖尿病肾病的疗效比较，观察蛋白尿、肾血流动力学等的改变，为临床治疗提供参考     

血管紧张素转换酶抑制剂治疗糖尿病肾病研究进展

综述了血管紧张素转换酶抑制剂治疗糖尿病肾病的现状、可能的机理以及副作用。     

转换酶抑制剂及AT1受体拮抗剂对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）受体的作用

目的：本文探讨转换酶抑制剂及ＡＴ１受体拮抗剂对血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）受体的作用。方法：ＳＨＲ与ＷＫＹ大鼠服用两种不同药物（ｂｅｎａｘｅｐｒｉｌ和ｌｏｓａｒｔａｎ）,检测动物肾皮质ＡＴ１ｍＲＮＡ表达情况和ＡＴ１受体密度。原发性高血压患者服用ｂｅｎａｘｅｐｒｉｌ或ｌｏｓａｒｔａｎ后检测血小板ＡＴ１ｍＲＮＡ的表达情况。结果：ＳＨＲ喂用ｂｅｎａｚｅｐｒｉｌ后肾脏ＡＴ１ｍＲＮＡ和ＱＴ１受体密度均无明显变化     

血管紧张素转换酶抑制剂与血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂联用治疗慢性心力衰竭的研究进展

慢性心力衰竭（CHF）是一种进行性发展的临床综合征。近20年来,随着对CHF认识的逐步深入,研究者提出了“神经内分泌模型”,认为CHF的发生和发展与多种具有心血管毒性的生物活性介质过度表达以及相应的具有心血管保护功能的生物活性介质减少的综合作用的有关,并且确定了以神经内分泌拮抗剂为主的药物联合应用以改变衰竭心脏的生物学性质的长期的、修复性的策略。本文所论述的血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂联用治疗慢性心力衰竭的研究即是这一模型的临床应用。在现阶段这一联用被认为是颇有疗效的。但是,必须指出,任何单一的模型都是远不能够全面解释CHF发生和发展机制的,攻克CHF这一心脏病学的最后堡垒仍然任重而道远。     

血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂抑制血管紧张素Ⅱ促增殖在急性肾损伤发生发展中的作用

血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂(ARB)是治疗心肾疾病的基础药物[1],已在临床上得到广泛应用,但有报道认为,它们可诱导急性肾损伤(AKI)的发生发展[2].2007年,美国临床健康协会与食品药品管理委员会对使用ACEI和ARB的500例心功能不全患者进行追踪观察,结果显示其可诱导肾损伤的发生发展[3].Haller等[4]对4447例合并微量蛋白尿的2型糖尿病患者使用奥美沙坦进行多中心的随机双盲对照临床研究,结果显示,即使在血压控制良好的情况下使用奥美沙坦也可使肾脏功能恢复延迟.血液动力学异常是ACEI和ARB诱发急性肾损伤的主要机制.我们对ACEI和ARB抑制血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的促增殖在急性肾损伤发生发展中的作用进行综述.     

血管紧张素转化酶抑制剂与血管紧张素受体拮抗剂临床疗效对比

肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活与高血压及其他心血管不良事件密切相关。虽然血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）与血管紧张素受体拮抗剂（ARB）在高血压治疗中同样重要,但研究发现二者心血管系统保护作用差异明显。本文将综述评估上述药物临床疗效的相关研究。     

联合应用血管紧张素转换酶抑制剂与血管紧张素Ⅱ1型受体阻滞剂对心力衰竭的作用

肾素 血管紧张素 醛固酮系统 (ＲＡＡＳ)激活在心力衰竭 (心衰 )的病理生理发展中起重要作用。血管紧张素转换酶抑制剂 (ＡＣＥＩ)是治疗心衰患者的基石。然而 ,心衰继续向前发展 ,可能是由于ＡＣＥＩ不能完全阻断血管紧张素Ⅱ (ＡｎｇⅡ )的生成 ,使其仍激动ＡｎｇⅡ受体。ＡｎｇⅡ 1型受体阻滞剂 (ＡＲＢｓ)能全面地阻断ＡｎｇⅡ的作用。ＡｎｇⅡ 1型 (ＡＴ1 )受体阻断后 ,高水平的ＡｎｇⅡ相对强地作用于ＡＴ2 受体 ,产生与激动ＡＴ1 受体相反的效应。因此 ,联合应用ＡＣＥＩ与ＡＲＢｓ有其理论基础和临床意义。1　ＲＡＡＳ血液中的Ａｎ…     

血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ

高血压是促使肾小球疾病进展的重要因素之一,阻断肾素-血管紧张素系统(RAS)能降低全身血压及肾小球毛细血管内压力,保护肾脏,延缓肾衰进展.多种药物能在不同环节阻断RAS,其中血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)能抑制血管紧张素转换酶(ACE)而减少血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)的产生,ATⅡ受体拮抗剂(ARA)则通过阻断ATⅡ与其特异性受体结合,而发挥降压作用.由于ACEI和ARA阻断RAS的机制不同,这二类药物在降低血压、减少蛋白尿、保护肾功能方面是否存在差异[1],二者联合应用是否更为合理?本文从ACEI、ARA作用机制及特点等方面加以讨论.     

转换酶抑制剂及AT1受体拮抗剂对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体的作用

目的:本文探讨转换酶抑制剂及ATl受体拮抗剂对血管紧张素Ⅱ(A ngⅡ)受体的作用.方法:SHR与WKY大鼠服用两种不同药物(benaxepril和losartan),检测动物肾皮质AT1 mRNA表达情况和AT1受体密度.原发性高血压患者服用benaxepril或losartan后检测血小板AT1 mRNA的表达情况.结果:SHR喂用benazepril后肾脏AT1 mRNA和AT1受体密度均无明显变化,而喂用losartan后肾脏AT1 mRNA及AT1受体密度则明显降低.SHR肾AT1受体密度在benazepril组无明显变化,而在losartan组明显降低.相应的高血压患者服用benaxepril后血小板AT1 mRNA无明显变化,而losartan组benaxepril后血小板AT1 mRNA的表达明显降低.结论:AT1RA能下调AngⅡ受体密度而ACEI则无此作用,ACEI和AT1RA对肾皮质RAS系统作用机制是不同的.测定人血小板的AT1 mRNA是反映AT1受体状况的有用指标 .     

联合应用血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素II受体阻断剂在心室重构防治中的新进展

现代分子生物学技术的应用 ,使得血管紧张素Ⅱ (ＡｎｇⅡ )受体得到克隆和顺序测定 ,推动人们对ＡｎｇⅡ生物学特性及在心室重构中重要作用的认识进入了分子基因水平。为达到减轻或缓解心室重构的目的 ,人们着力于从不同环节阻断肾素 血管紧张素系统 (ＲＡＳ) ,尤其是ＡｎｇⅡ的合成和作用部位 ,而新的治疗方法又为研究ＲＡＳ在心室重构中的作用增添了活力。1　联合应用血管紧张素转换酶抑制剂 (ＡＣＥＩ)和血管紧张素Ⅱ 1型受体 (ＡＴ1 )阻断剂防治心室重构优于单药大量的动物实验和临床观察发现ＡＣＥＩ可以缓解心肌梗死后心室重构 ,改善…     

血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂对早期糖尿病性肾脏疾病的疗效比较

目的比较血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体阻滞剂（ARB）在早期糖尿病性肾脏疾病（DKD）不同阶段的疗效。方法87例DKD早期患者按其不同阶段随机分为A、B两组,将A、B两组患者分别随机分为ACEI组、ARB组、ACEI＋ARB组,ACEI组服用洛丁新10mg／d、ARB组服用厄贝沙坦150mg／d、ACEI＋ARB组服用洛丁新5mg／d＋厄贝沙坦75mg／d,疗程12周,比较治疗前后血压、血尿素氮、肌酐、24小时尿白蛋白排泄率（UAER）、HbA1c、肾小球滤过率（GFR）等的变化。结果在早期DKD不同阶段,A、B两组治疗前后UAER均明显下降（P〈0．01）,且联合治疗组明显低于单用组（P〈0．01）。A组达标时间（d）小于B组（13．9±4．2vsS46．9±19．8,P〈0．01）;治疗后UAER（mg／24h）A组较B组低（17．4±8．2vs21．2±5．1）。结论对于DKD患者半量ARB联合半量ACEI治疗疗效优于单药治疗;UAER20-70μg／min组疗效优于UAER71-200μg／min组。     

血管紧张素转换酶抑制剂及血管紧张素受体拮抗剂在心力衰竭治疗中的 …

充血性心力衰竭 (ＣＨＦ)是一种常见、预后不良的心血管重症。据统计 ,患ＣＨＦ者在 2 5岁到 75岁的人群中占 3% ,在 80岁以上人群中的患病率超过10 %。诊断为ＣＨＦ者 ,一半在 4年内死亡 ,严重者 ,一半在一年内死亡。此外 ,由于ＣＨＦ患者住院的次数多而且时间长 ,生活质量下降、治疗费用的昂贵就可想而知了。因此 ,近半个世纪来人们在不断寻求有效的治疗措拖。对ＣＨＦ病理生理认识的发展是探索新的治疗手段的基础。自四十年代以来 ,对其认识经历了多个阶段 ,最初认为ＣＨＦ是心、肾功能异常 ,应用洋地黄及利尿剂治疗 ,以提高心肌收缩力 ;…