紫癜性肾炎患者血清中TNF-α、TGF-β1和IL-6表达及其临床意义

过敏性紫癜是一种常见的毛细血管变态反应性出血性疾病,临床特点为非血小板减少性紫癜,而紫癜性肾炎为其严重并发症,预后较差.有研究显示炎性细胞因子在紫癜性肾炎患者中表达异常.肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)是促炎细胞因子,在过敏性紫癜发病中有重要作用[1];而转化生长因子-β1(TGF-β1)是具有激素样活性的多肽,存在于巨核细胞和血小板a颗粒内,在紫癜发生发展过程中具有一定促进作用[2].本文拟观察紫癜性肾炎患者血清中TNF-α、TGF-β1和IL-6的表达并探讨其临床意义.     

血浆TNF-α和超敏C反应蛋白在老年慢性心衰患者中的临床意义

心肌细胞凋亡和炎症机制是慢性心力衰竭(CHF)的重要机制.肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在CHF患者中表达上调,是一个重要的凋亡标志物,也是一个重要的炎症因子[1].同时,超敏C反应蛋白(hs-CRP)也是反映机体非特异性炎症反应的一个敏感标志物,可以作为判断CHF预后的一个指标[2].本研究对老年CHF患者血浆中TNF-α、hs-CRP水平进行检测,进一步探讨它们在CHF发生、发展中的意义.     

老年慢性肝病患者血清肿瘤坏死因子α、瘦素的表达及临床意义

病毒性肝炎肝细胞损伤及发生肝纤维化的病理机制十分复杂,细胞因子表达异常在其中的作用已受到众多研究者的关注[1].肿瘤坏死因子(TNF)-α在机体的炎症反应和免疫调节过程中发挥重要作用.作为一种具有抗肿瘤、抗感染等多种生物学活性的细胞因子,TNF-α可能参与了慢性肝病的病理发展过程[2].瘦素(Leptin)是由肥胖基因编码的一种蛋白质产物,被发现与多种疾病密切相关.     

半枝莲醇提物对肝纤维化大鼠肝组织TGF-β1和TNF-α表达的影响

目的观察半枝莲治疗实验性肝纤维化大鼠对转化生长因子-β1(TGF-β1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法采用CCl4复合因素制作大鼠肝纤维化模型,通过免疫组化法和ELISA法分别检测TGF-β1、TNF-α在肝组织和血清中的含量;采用酶联免疫斑点技术(ELISPOT)检测单个细胞分泌TNF-α的含量。结果正常对照组动物肝组织无TNF-α和TGF-β1表达,而模型组表达增强(P0.05);高剂量半枝莲处理能降低两细胞因子的表达(P0.05)。结论半枝莲能抑制TGF-β1和TNF-α的分泌,因而有抗肝纤维化作用。     

非酒精性脂肪性肝病患者血清TNF-α、TGF-β1及hs-CRP的检测及意义

目的:探讨TNF-α、TGF-β1、hs-CRP在非酒精性脂肪性肝病患者中的表达及临床意义.方法:选择武汉市第三医院消化内科单纯性脂肪肝51例,非酒精性脂肪性肝炎48例及健康对照者32例,测定血清hs-CRP水平,采用酶联免疫吸附实验(ELISA)测定血清中TNF-α、TGF-β1水平.结果:TNF-α、TGF-β1及hs-CRP是非酒精性脂肪性肝病的独立危险因素.脂肪性肝炎血清hs-CRP、TNF-α水平显著高于单纯性脂肪肝(3.92±1.41 vs 2.01±0.39,8.13±4.21 vs 3.97±0.94,均P<0.05);而脂肪性肝炎和单纯性脂肪肝两组TGF-β1水平差异无显著性.结论:TNF-α和hs-CRP可作为判断非酒精性脂肪性肝病病程发展的指标.     

脑益康对AD大鼠脑组织炎症损伤的保护作用

目的 探讨脑益康对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习、记忆能力和脑内炎性反应的影响.方法 采用β-淀粉样蛋白1～40(Aβ1～40)右侧海马注射制备AD模型大鼠,脑益康灌胃给药28 d后,采用Y-型迷宫刺激器检测大鼠学习、记忆能力,免疫组织化学方法检测大鼠海马肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的表达情况,酶联免疫吸附法(ELISA)检测皮层白细胞介素-1β(IL-1β)、转化生长因子-β1(TGF-β1)的蛋白水平.结果 脑益康能改善模型大鼠学习记忆能力,显著降低AD大鼠脑组织的IL-1β、IL-6、TNF-α的含量(P＜0.01),增加TGF-β1的表达(P＜0.01).结论 脑益康对AD模型大鼠学习记忆能力有改善作用,通过降低AD大鼠脑组织的IL-1β、IL-6、TNF-α的含量,增加TGF-β1的表达,有效抑制海马神经元炎性反应.     

老年脑卒中后抑郁患者血清TNF-α和IL-23的表达及意义

脑卒中后抑郁症轻者表现为悲伤、睡眠障碍、精神活动力减退、注意力不集中、思虑过多、兴趣下降、失望、易激动等.重者还有紧张、早醒、体重减轻、食欲下降、思维缓慢、幻觉和幻想、绝望及自杀等[1].近年来研究显示脑卒中抑郁患者免疫因子发生明显改变[2].肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-23(IL-23)是重要的炎症急性期反应因子,不仅对炎性反应有促进作用,还对免疫功能及神经损伤有重要的介导作用.有研究认为TNF-α和IL-23参与了抑郁的发生发展[3,4],但是TNF-α和IL-23在脑卒中后抑郁患者血清中的表达特点尚未见报道.本实验通过观察脑卒中后抑郁老年患者血清中TNF-α和IL-23的表达特征,探讨其临床价值.     

冠心病患者血清TGF-β1与TNF-α的相关性

目的探讨血清转化生长因子(TGF)-β1和肿瘤坏死因子(TNF)-α的水平变化对冠心病(CHD)患者心功能的影响。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定患者及对照组的血清TGF-β1、TNF-α水平。结果对照组TGF-β1水平显著高于稳定型心绞痛(SAP)组、不稳定型心绞痛(UA)组和急性心肌梗死(AMI)组(P<0.01),且SAP组TGF-β1水平显著高于UA组和AMI组;SAP组、UA组和AMI组TNF-α水平显著高于对照组(P<0.01),且UA组和AMI组TNF-α水平显著高于SAP组。CHD患者血清TNF-α水平与TGF-β1呈负相关(r=-0.746)。结论血清TGF-β1和TNF-α参与冠状动脉粥样硬化的发生发展过程,TGF-β1和TNF-α在CHD的发病机制中互为影响。     

心房颤动患者血清TNF-α、TGF-β水平及其对心肌成纤维细胞趋化作用的影响

目的研究心房颤动与非心房颤动患者血清中转化生长因子β(TGF-β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的动态变化及其对心肌成纤维细胞趋化运动诱导能力的差异。方法采用酶联免疫吸附法检测心房颤动与非心房颤动患者血清中TGF-β、TNF-α蛋白含量;培养新生SD大鼠的心肌成纤维细胞,取3~4代细胞采用Transwell装置检测不同浓度(1μg/L、10μg/L、50μg/L)的TGF-β、TNF-α诱导成纤维细胞运动的能力差异。结果血清中TGF-β、TNF-α含量各组均有明显差异,其中持续性心房颤动组最高,非心房颤动房性心律失常组明显高于阵发性心房颤动组,对照组最低;在不同浓度(1μg/L、10μg/L、50μg/L)TGF-β、TNF-α的趋化诱导作用下,迁移至下室的细胞50μg/L组较其它浓度组明显增高,10μg/L组次之,与其它各组比较均具有统计学意义。Logistic回归分析表明,迁移至滤膜下的细胞数与血清中TGF-β、TNF-α含量有相关性。结论各组血清中TGF-β、TNF-α含量不同,说明心房颤动的发生与潜在的炎症状态有关;TGF-β、TNF-α对心肌成纤维细胞具有趋化作用,心房颤动患者心肌成纤维细胞的趋化作用部分是由TNF-α、TGF-β介导的;血清中TNF-α、TGF-β水平变化间接反映了心肌损伤的存在、范围和程度。     

TNF-α及其拮抗剂对血吸虫病小鼠的TGF-β1和Ⅲ型胶原的影响

为探索TNF-α及其拮抗剂对血吸虫病小鼠转化生长因子β1(TGF-β1)和Ⅲ型胶原的影响,用免疫组化计算机分析、EIA和ELISA检测血清和肝内TGF-β1、Ⅲ型前胶原肽(PCⅢ)和Ⅲ型胶原.结果显示,感染鼠肝内TGF-β1和Ⅲ型胶原主要分布在汇管区、肉芽肿内及其周围.感染后第10 wk,未用药感染鼠血清和肝内TGF-β1高于健康鼠(血清P>0.05,肝内P<0.001)和注射TNF-α感染鼠的血清和肝内TGF-β1水平低于未用药感染鼠(血清P<0.002,肝内P>0.05);注射抗TNF-α感染鼠血清和肝内TGF-β1水平则高于未用药感染鼠(P<0.05)和注射TNF-α感染鼠(P<0.01).同期未用药感染鼠肝内Ⅲ型胶原高于健康鼠(P<0.001)和注射TNF-α感染鼠(P<0.05),血清PC Ⅲ则高于健康鼠(P<0.001)而与后者差异不大(P>0.05).注射抗TNF-α感染鼠血清PCⅢ和肝内Ⅲ型胶原则高于未用药感染鼠(P<0.02)和注射TNF-α感染鼠(P<0.05～P<0.001).表明TGF-β1与胶原的增加密切相关,TNF-α在感染的急性期对TGF-β1有抑制效应.血清和肝内的检测结果显示出较好的一致性.     

慢性乙型肝炎患者血清中TGF-β_1及TNF-α含量与肝纤维化程度的关系探讨

目的:观察分析慢性乙型肝炎患者血清中TGF-β_1、TNF-α的含量与肝纤维化程度的关系,寻求肝纤维化的诊断指标。并从细胞因子角度探讨肝纤维化的发病机理。方法:采用酶联免疫吸附试验法(ELISA)和放射免疫分析法(RIA)分别测定30例正常人员、45例慢性乙型肝炎及10例肝硬化患者血清中TGF-β_1和TNF-α的含量。结果:①慢性乙型肝炎轻、中、重度及肝硬化患者血清TGF-β_1、TNF-α水平均不同程度高于对照组(P<0.1或P<0.05),并且随着肝损害程度的加重逐渐升高,与肝损害程度呈正相关关系(P<0.01)。②血清中TGF-β_1、TNF-α水平与肝纤维化程度呈正相关关系(P<0.01)。结论:①血清TGF-β_1、TNF-α水平随着肝纤维化程度加重而升高,与肝纤维化发生发展密切相关。②对血清中TGF-β_1、TNF-α水平同时测定,可作为诊断肝纤维化的血清学指标。③寻找有效的方法拮抗TGF-β_1、TNF-α对抗纤维化治疗具有重要意义。     

非小细胞肺癌患者Th1/Th2型细胞因子的表达及其临床意义

目的研究辅助性T淋巴细胞(helper T lymphocyte,Th)1、2型细胞因子在非小细胞肺癌(non-small cell lung canc-er,NSCLC)患者外周血中的表达。方法采用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测40例NSCLC患者手术前后和20例正常对照外周血中Th1型细胞因子白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis fac-tor-α,TNF-α)和Th2型细胞因子IL-10、转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)的水平。结果 NSCLC组术前IL-2、TNF-α水平较正常对照组明显降低(P<0.05);IL-10、TGF-β1水平则明显升高(P<0.05)。NSCLC患者手术后IL-2、TNF-α水平较手术前明显升高(P<0.01);IL-10、TGF-β1水平则明显降低(P<0.01)。外周血Th1/Th2型细胞因子水平与NSCLC临床病理无关。结论①NSCLC患者呈现Th1抑制和Th2极化状态,是肺癌发生免疫耐受的可能机制;②手术切除肿瘤可在一定程度上逆转Th1/Th2的失衡状态,改善机体免疫状态,对预后产生积极作用。     

酒精性肝病患者3种细胞因子变化的初步研究

目的:探讨两种前炎症细胞因子,一种促细胞生长因子在酒精性肝病中的改变。方法:用放免法检测61例酒精性肝病病人血清中的TGF-α,TNF-α,IL-1β。结果:TGF-α(23.84±17.46)pg/ml(t=9.11,P<0.01),TNF-α(1.59±0.77)ng/ml(t=2.75,P<0.05),IL-1β(0.56±0.56)ng/ml(t=4.93,P<0.01)。显著高于正常对照。胆红素升高者的TNF-α、IL-1β显著高于胆红素正常者(P<0.05)。22例病人治疗后TNF-α、IL-1β比治疗前显著降低(P<0.05),而TGF-α则略升高(21.68±21.52 vs 26.25±21.91,t=1.245,P=0.227)。结论:两种前炎症细胞因子在酒精性肝病的发生中可能起重要作用。细胞生长因子则与炎症、坏死致肝细胞再生似有一定联系。     

原发性肝癌患者血清TGF-β1、IL-8及T细胞亚群水平的变化

转化生长因子(TGF)包括两类多肽类生长因子,TGF-α与TGF-β[1].TGF-β属于多功能蛋白质,能够影响人体内多种细胞的生长、分化及凋亡,并具有调节免疫的功能.TGF-β包括三个亚型:TGF-β1,TGF-β2和TGF-β3.TGF-β3主要存在于人体内.有研究表明,TGF-β3对人体内肿瘤细胞的生长、进展及凋亡起着一定的作用[2].本文探讨原发性肝癌患者血清TGF-β1表达水平及其临床意义.     

TGF-β1和TNF-α及IL-6与酒精性肝病的关系

目的 探讨转化生长因子β1( TGF-β1 ) 、肿瘤坏死因子α( TNF-α) 及白细胞介素6( IL- 6 )在酒精性肝病中的作用.方法 用ELISA方法检测63 例酒精性肝病患者血清TGF-β1 、TNF-α及IL- 6、HPCIII、HA、IV-C及LN水平,观察它们在酒精性肝病各期的水平变化,推测细胞因子在酒精性肝病中的作用.20例健康者作为对照组.结果 (1)酒精性肝病患者血清TGF-β1 、TNF-α及IL- 6水平显著高于正常组,差异有统计学意义(P<0.0 1).(2)酒精性肝病患者血清TGF-β1 、TNF-α及IL- 6水平与肝纤维化指标HPCIII、HA、IV-C及LN水平呈正相关.(3)TGF-β1 、TNF-α及IL- 6水平之间呈中度正相关.结论 血清TGF-β1 、TNF-α及IL- 6 这三种细胞因子参与了酒精性肝病的形成和发展,联合检测对综合判断ALD炎性反应和纤维化程度有一定的参考价值.     

老年慢性阻塞性肺疾病患者吸烟与肿瘤坏死因子-α介导全身炎症反应的关系

吸烟是慢性阻塞性肺疾病(COPD)的主要危险因素.长期吸烟引起气道炎症反应,表现为中性粒细胞、巨噬细胞、活化T细胞增生,细胞因子水平上升,包括肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6和IL-8[1,2].虽然大多数吸烟者均显示有全身细胞和(或)体液炎症反应,仅少数人发生COPD[3],COPD患者全身炎症反应以中性粒细胞、巨噬细胞和T淋巴细胞数量增多,周围血中高浓度的炎症介质如C-反应蛋白(CRP)、IL-6、IL-8和TNF-α等[4～6].这些促炎因子主要由活化的巨噬细胞产生,在COPD的发病过程中起重要作用,最终导致组织损伤和重构[7].吸烟与COPD患者血浆TNF-α水平上升的确切机制尚不十分清楚[4,8].可溶性TNF受体升高,与全身TNF-α有关联的一种间接介质,能够影响COPD患者的全身炎症反应[9].本文探讨COPD患者吸烟与TNF-α介导全身炎症反应的关系.     

TNF-α及其拮抗剂对血吸虫病小鼠的TGF-β1和型胶原的影响

为探索 TNF-α及其拮抗剂对血吸虫病小鼠转化生长因子β1(TGF-β1)和 型胶原的影响 ,用免疫组化计算机分析、EIA和 EL ISA检测血清和肝内 TGF-β1、 型前胶原肽 (PC )和 型胶原。结果显示 ,感染鼠肝内 TGF-β1和 型胶原主要分布在汇管区、肉芽肿内及其周围。感染后第 10 wk,未用药感染鼠血清和肝内 TGF-β1高于健康鼠 (血清 P>0 .0 5 ,肝内 P<0 .0 0 1)和注射 TNF-α感染鼠的血清和肝内 TGF-β1水平低于未用药感染鼠 (血清 P<0 .0 0 2 ,肝内 P>0 .0 5 ) ;注射抗 TNF-α感染鼠血清和肝内 TGF-β1水平则高于未用药感染鼠 (P<0 .0 5 )和注射TNF-α感染鼠 (P<0 .0 1)。同期未用药感染鼠肝内 型胶原高于健康鼠 (P<0 .0 0 1)和注射 TNF-α感染鼠 (P<0 .0 5 ) ,血清 PC 则高于健康鼠 (P<0 .0 0 1)而与后者差异不大 (P>0 .0 5 )。注射抗 TNF-α感染鼠血清 PC 和肝内 型胶原则高于未用药感染鼠 (P<0 .0 2 )和注射 TNF-α感染鼠 (P<0 .0 5～ P<0 .0 0 1)。表明 TGF-β1与胶原的增加密切相关 ,TNF-α在感染的急性期对 TGF-β1有抑制效应。血清和肝内的检测结果显示出较好的一致性     

卵巢切除与血清肿瘤坏死因子-α、转化生长因子-β1浓度的关系

目的探讨卵巢摘除与血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β1(TGF-β1)浓度的关系. 方法 30只SD大鼠随机分为模型Ⅰ(OVXⅠ)组、模型Ⅱ(OVXⅡ)组和假手术组,OVXⅠ、OVXⅡ组大鼠卵巢切除,术后12和24周运用酶联免疫法检测大鼠血清中TNF-α、TGF-β1浓度的变化. 结果大鼠去卵巢后当雌二醇(E2)水平下降时,血清TNF-α浓度[(53.88±16.35)ng/L]升高,而TGF-β1含量[(6.78±0.75)μg/L]下降,与假手术组比差异有显著性(P＜0.05或P＜0.01);相关性分析显示,E2与TNF-α呈负相关(r=-0.384,P=0.05),而与TGF-β1正相关(r=0.750,P=0.001),两细胞因子之间亦呈负相关(r=-0.465,P=0.05). 结论 E2对TNF-α有抑制作用,但却能促进TGF-β1的分泌,TNF-α含量的增加和TGF-β1水平的降低,均能刺激骨的吸收活动,导致骨质疏松症的发生.     

在二甲基亚硝胺诱导小鼠肝损伤模型中肿瘤坏死因子-α及白细胞介素-1β的动态表达

[目的]探讨在二甲基亚硝胺(DMN)诱导小鼠肝损伤模型中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的动态表达。[方法]以DMN15 mg/kg腹腔注射小鼠,对照组小鼠腹腔注射0.85%氯化钠溶液,酶联免疫吸附法检测各时间点血清TNF-α、IL-1β水平;定量PCR法检测各时间点肝组织TNF-α、IL-1βmRNA的表达;免疫组化法检测各时间点肝组织TNF-α、IL-1β的蛋白表达。[结果]DMN造模后,TNF-α及IL-1β基因和蛋白表达在各个时间点都有一定程度的上升,而且均在造模后48h时达到高峰。[结论]在DMN诱导的小鼠肝损伤模型中TNF-α及IL-1β显著升高,提示炎症坏死可能是DMN诱导小鼠肝损伤的主要机制。     

血清炎症因子、转化生长因子-β1、前列腺特异抗原及前列腺特异抗原密度在老年前列腺增生患者中的表达及意义

目的探讨血清炎症因子、转化生长因子(TGF)-β1、前列腺特异抗原(PSA)及前列腺特异抗原密度(PSAD)在老年前列腺增生患者中的表达及意义。方法选择老年前列腺增生患者81例为观察组;选择同期健康体检者60例为对照组。采集研究对象血清标本,采用酶联免疫吸附法测定炎症因子、TGF-β1、PSA和PSAD含量。比较两组血清炎症因子、TGF-β1、PSA和PSAD含量变化及炎症因子和TGF-β1与PSA和PSAD相关性。结果观察组血清高迁移率族蛋白(HMG)B1、白细胞介素(IL)-6和IL-8水平明显高于对照组(P<0.05);观察组血清TGF-β1水平明显高于对照组(P<0.05);观察组血清PSA和PSAD水平明显高于对照组(P<0.05);HMGB1、IL-6、IL-8和TGF-β1均与PSA和PSAD呈线性正相关(P<0.05)。结论老年前列腺增生患者血清HMGB1、IL-6、IL-8、TGF-β1、PSA和PSAD水平明显升高,且HMGB1、IL-6、IL-8和TGF-β1与PSA和PSAD呈正相关。