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相似文献
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1.
目的 探讨银杏达莫注射液对2型糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏转化生长因子(TGF)-β1表达的影响,从而探讨银杏达莫注射液对DN的治疗作用.方法 选取实验大鼠60只,以高热量饲料加小剂量链脲佐菌素(STZ)建立DN大鼠模型,将大鼠随机分为正常组、DN组和治疗组(每组各10只),观察各组大鼠一般情况及24 h蛋白尿、血糖、肾脏病理改变;采用免疫组化法检测TGF-β1的表达.结果 糖尿病组表现为大量蛋白尿、肾组织病理损害、TGF-β1高表达,与正常组有显著差异;治疗组24 h尿蛋白与正常组相比显著增高,与DN组相比有显著降低,肾组织病理损害明显减轻,TGF-β1表达高于正常组,低于ND组,差异显著.结论 银杏达莫注射液可以通过降低TGF-β1表达对2型糖尿病DN大鼠肾脏起到保护作用,延缓DN发展.  相似文献   

2.
目的探讨银杏达莫注射液对2型糖尿病(T2DM)肝病大鼠肝脏GLP-1基因表达的影响。方法选取实验大鼠80只,以高热量饲料加小剂量链脲佐菌素建立T2DM肝病大鼠模型,随机分为糖尿病组和治疗组各20只,并取20只大鼠为正常组,然后通过给予银杏达莫注射液来观察其对血糖、血脂、肝功及肝组织病理变化等指标的影响;RT-PCR检测GLP-1基因mRNA表达。结果糖尿病组及治疗组大鼠血糖、血脂、肝功水平均高于正常组(均P<0.01),治疗组大鼠血糖、血脂、肝功水平低于糖尿病组(P<0.01)。结论银杏达莫注射能够降低T2DM大鼠肝脏GLP-1基因mRNA的表达和降低大鼠血液GLP-1蛋白分泌,对T2DM大鼠肝脏具有保护作用。  相似文献   

3.
目的观察丝胶对糖尿病大鼠肾脏转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响。方法 48只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组、丝胶治疗组和阳性对照组,每组12只。链脲佐菌素腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型,丝胶治疗组大鼠给予丝胶(2.4 g/kg)灌胃、阳性对照组大鼠给予二甲双胍(55.33 mg/kg)灌胃。分别检测各组大鼠的血肌酐和尿素氮,SP免疫组织化学染色法观察大鼠肾脏TGF-β1的表达。结果糖尿病模型组大鼠的血尿素氮和肌酐明显高于正常对照组大鼠(P<0.01),丝胶治疗组、阳性对照组大鼠的血尿素氮和肌酐明显低于糖尿病模型组大鼠(P<0.01,P<0.05)。TGF-β1蛋白免疫阳性产物呈棕黄色细腻颗粒状,位于肾小囊壁层上皮细胞、足细胞和球内系膜细胞的胞浆。糖尿病模型组大鼠肾脏TGF-β1蛋白的表达明显高于正常对照组大鼠(P<0.01);丝胶治疗组、阳性对照组大鼠肾脏TGF-β1蛋白的表达明显低于糖尿病模型组大鼠(P<0.01)。结论丝胶可通过下调糖尿病大鼠肾脏TGF-β1的表达减轻肾脏肥大和细胞外基质积聚,对糖尿病时肾脏损伤具有一定的保护作用。  相似文献   

4.
目的探讨银杏总黄酮对糖尿病大鼠的抗氧化作用及对心肌转化生长因子(TGF)-β1表达的影响。方法 SD大鼠随机分为:正常对照组、糖尿病模型组、银杏总黄酮组,采用腹腔注射链脲佐菌素(STE)法建立糖尿病大鼠模型,生化方法检测血糖,血及心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)的含量;ELISA法检测各组心肌TGF-β1水平;光镜观察心肌组织形态改变。结果与糖尿病模型组相比,银杏总黄酮组大鼠血糖水平明显降低,血清及心肌组织SOD活性升高,MDA含量显著降低,心肌组织TGF-β1蛋白水平与糖尿病模型组相比明显下降。结论银杏总黄酮能够减轻STZ诱导的糖尿病大鼠心肌氧化应激程度,降低心肌TGF-β1蛋白表达水平,对糖尿病心肌具有一定的保护作用。  相似文献   

5.
目的 探讨槲皮素治疗糖尿病肾病的机制。方法 对链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠动物模型,给予槲皮素100mg/(kg  相似文献   

6.
<正>糖尿病肾病(DN)是糖尿病最常见、最严重的微血管并发症,危害性大,是糖尿病主要死亡原因之一。在西方国家已成为终末期肾病的首要原因,而在我国接受透析治疗的终末期肾病患者中,糖尿病肾病所占的比例也增至15%。因此加强糖尿病肾病早期防治尤为重要。我们使用银杏达莫注射液治疗  相似文献   

7.
目的:探讨银杏达莫注射液降低2型糖尿病病人尿微量白蛋白(UAER)含量的作用。方法:治疗组以银杏达莫注射液20ml+生理盐水250 ml静滴,每天1次;对照组以丹参注射液20 ml+生理盐水250 ml静滴,每天1次,均15天为1疗程。同时继续服口服降糖药或用胰岛素降糖,治疗前、后测24小时尿微量白蛋白(UAER)。结果:银杏组治疗后UAER水平下降显著(P<0.01),2组疗效比较有显著差异(P<0.05)。结论:银杏达莫注射液可用于糖尿病微量白蛋白尿的治疗。  相似文献   

8.
目的探讨糖尿病大鼠肾脏组织中转化生长因子(TGF)-β1和基质金属蛋白酶(MMP)-2的表达及丹红注射液的干预作用。方法 48只8周龄雄性SD大鼠中随机抽取12只为正常对照组,剩余为造模组。用腹腔注射链脲佐菌素(55 mg/kg)的方法造模,正常对照组按等量腹腔注射枸橼酸缓冲液,造模成功后分为糖尿病对照组、丹红注射液干预组以及二甲双胍治疗组,每组12只,药物干预共持续8 w,在8 w后测定大鼠体重,其中正常对照组以及糖尿病对照组在实验过程中每日腹腔注射蒸馏水2 ml/kg,丹红注射液干预组每日腹腔注射丹红注射液2 ml/kg,二甲双胍治疗组用蒸馏水配制的(300 mg/kg)灌胃;大鼠麻醉后从腹主动脉采集血液标本检测空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)水平;用代谢笼收集大鼠24 h尿量,用全自动生化分析仪检测大鼠尿蛋白,采用HE染色观察肾组织的病理变化;实时定量PCR检测肾组织中TGF-β1和MMP-2 mRNA表达;免疫组化检测肾组织中TGF-β1和MMP-2的蛋白表达。结果实验至第8周末,三组造模组大鼠的体重均低于正常对照组,而造模组之间体重差异无统计学意义(P>0.05)。造模组大鼠的FPG较正常对照组明显升高(P<0.05);造模组大鼠的TC、TG、BUN、SCr水平较正常对照组明显升高,其中丹红注射液干预组及二甲双胍治疗组大鼠的TC、TG较糖尿病对照组明显降低(P<0.05);HE染色发现造模组大鼠的肾小球肥大增生,肾小囊的囊腔缩小,其中丹红注射液干预组和二甲双胍治疗组大鼠肾组织病变的程度较糖尿病对照组有改善;造模组大鼠24 h尿量明显高于正常对照组,但是造模组之间差异无统计学意义(P>0.05);尿蛋白较正常对照组明显升高(P<0.05),其中丹红注射液干预组和二甲双胍治疗组大鼠较糖尿病对照组明显下降;造模组大鼠肾组织中TGF-β1 mRNA及蛋白水平较正常对照组明显增高,而丹红注射液干预组及二甲双胍治疗组中TGF-β1的表达量相对糖尿病对照组减少(P<0.05);造模组大鼠肾组织中的MMP-2 mRNA及蛋白水平较正常对照组明显降低,而丹红注射液干预组及二甲双胍治疗组中MMP-2相对糖尿病对照组增加(P<0.05)。结论 DN的发生发展可能与TGF-β1的过度表达和MMP-2低表达有关,丹红注射液可以通过抑制TGF-β1和促进MMP-2的表达改善糖尿病大鼠肾功能。  相似文献   

9.
糖尿病(DM)心肌病是DM患者所特有的心脏病变,其病理特点是心肌细胞肥大、心肌纤维化和心肌微小血管广泛内膜病变。转化生长因子β1(TGF-β1)对细胞的生长、分化和免疫功能都有重要的调节作用。动物试验表明体内转染TGF-β1基因可促进心肌纤维化。Doi等用免疫组化方法证实,DM大鼠心脏TGF-β1表达显著增高。褪黑素(Me  相似文献   

10.
目的 探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂洛沙坦对糖尿病 (DM )大鼠肾脏的保护作用及其作用机制。 方法 大鼠随机分为正常对照组 (C组 )、糖尿病组 (DM组 )和DM洛沙坦治疗组 (DL组 ) ,每组 10只。观察 8周后用半定量RT PCR检测各组肾皮质转化生长因子 βⅡ型受体 (TβRⅡ)和纤维连接蛋白 (FN)mRNA的表达。用免疫组化检测各组肾皮质转化生长因子 β1(TGF β1)、TβRⅡ和FNmRNA的表达。检测血糖 (BG )、尿素氮 (BUN )、肌酐 (Cr)、血胰岛素 (Ins)、AngⅡ、尿白蛋白排泄率(UAER)。 结果 DM组 8周出现平均肾小球体积、肾重 /体重增加 ,UAER、血BUN和Cr水平上升(P <0 .0 5)。DM组肾皮质TβRⅡ和FNmRNA的表达明显增加 ,TGF β1、TβRⅡ和FNmRNA的表达也显著增加 (P <0 .0 5)。洛沙坦治疗 8周后 ,DL组平均肾小球体积、肾重 /体重减少 ,UAER、血BUN和Cr水平下降 (P <0 .0 5)。肾皮质TβRⅡ和FNmRNA的表达降低 ,TGF β1、TβRⅡ和FNmRNA的表达也降低 (P <0 .0 5)。 结论 洛沙坦对DM大鼠肾脏具有保护作用。其机制可能为洛沙坦下调TGF β系统的表达 ,后者抑制肾细胞肥大、减少细胞外基质 (ECM)成分的合成  相似文献   

11.
糖尿病肾病患者血清转化生长因子β1变化及其干预研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨血清TGFβ1和糖尿病肾病的关系。方法 45例2型糖尿病根据尿白蛋白排泄率(UAER)分为正常蛋白尿组(NA)、微量蛋白尿组(MA)、临床蛋白组(ODN)。分别检测各组的血清TGFβ1、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)及肾功能(BUN、Cr、Ccr)。MA、ODN分别分为卡托普利治疗组、常规治疗组。结果 糖尿病三组与正常对照组比较血清TGFβ1有显著性差异,ODN与MA、NA比较也有显著性差异。相关分析表明血清TGFβ1与血Cr、HbA1c、UAER呈正相关。MA和ODN两组中卡托普利治疗前后TGFβ1有显著性差异。结论 糖尿病肾病患者血清TGFβ1明显增高,且和糖化血红蛋白、肾功能损害呈明显正相关。血管紧张转换酶抑制剂能部分地纠正DN患者的血清TGFβ1变化。  相似文献   

12.
鹿茸方对糖尿病肾病大鼠转化生长因子β1基因表达的影响   总被引:2,自引:1,他引:2  
目的 观察鹿茸方对糖尿病肾病大鼠肾皮质转化生长因子-β1(TGF- β1)基因表达的影响,在基因水平探讨鹿茸方疗效的分子机制.方法 应用雄性Wistar大鼠腹腔注射链脲霉素诱导糖尿病肾病动物模型,造模成功后分为模型组、鹿茸方小剂量治疗组、鹿茸方中剂量治疗组、水飞蓟宾治疗组及正常对照组.干预治疗8周后,测定各组大鼠24 h尿微量白蛋白排泄量(UAER)、用酶联免疫吸附法测定各组大鼠肾皮质TGF-β1;用RT-PCR法测定各组大鼠TGF-β1 mRNA的表达.结果 模型组大鼠UAER、肾皮质TGF- β1 mRNA及蛋白表达显著增高,均较正常大鼠显著上调(P<0.05);鹿茸方中、小剂量组显著降低模型UAER、肾皮质TGF- β1含量,显著下调肾皮质TGF- β1 mRNA的表达(P<0.05).结论 鹿茸方及对照药物水飞蓟宾均对糖尿病肾病有一定治疗作用,其作用机制与下调肾皮质TGF-β1mRNA的表达有关.  相似文献   

13.
目的探讨血清TGF-β1和糖尿病肾病的关系.方法48例2型糖尿病根据尿蛋白的排泄率(UAER)分为正常蛋白尿组(MA)、微量蛋白尿组(HA)、临床蛋白尿组(ODA).分别检测各组的血清TGF-β1、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1C)及肾功能(BUN、Cr、Ccr).MA、ODN分别分为缬沙坦治疗组和常规组.结果糖尿病三组与正常对照组比较血清TGF-β1有显著性差异,糖尿病三组也有组间差异.相关分析表明血清TGF-β1与血Cr、HbA1C、UAER呈正相关,HA和ODN两组中缬沙坦治疗前后TGF-β1有显著性差异.结论糖尿病肾病患者血清TGF-β1明显增高,且和糖化血红蛋白、肾功损害呈明显正相关.血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂能部分地纠正DN患者的血清TGF-β1变化,从而延缓DN的发展.  相似文献   

14.
2型糖尿病患者血清TGFβ1的临床评价   总被引:3,自引:0,他引:3  
  相似文献   

15.
转化生长因子-β1在人类糖尿病肾病的临床意义   总被引:5,自引:0,他引:5  
转化生长因子-β1(TGF-β1)系统在体内广泛存在。细胞培养、动物实验及人体研究都证实TGF-β1在糖尿病肾病(DN)发生发展中起了重要作用。本文就TGF-β1在DN发病机制中的作用及在DN临床诊断和治疗中的意义作一综述。  相似文献   

16.
通过高糖高脂饮食结合小剂量链脲佐菌素的方法建立模拟2型糖尿病大鼠合并肾脏损害的动物模型,糖尿病大鼠随机分成糖尿病组、罗格列酮治疗组(3mg/kg·d)和正常对照组。4周、8周末测量大鼠血糖和胰岛素水平,18周末测量大鼠血糖、血肌酐和胰岛素水平,留24小时尿检测尿肌酐、尿蛋白定量。用免疫组化、反转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测TGF-β1在肾脏的表达情况。结果TGF-β1在糖尿病组大鼠肾脏的表达明显增加,罗格列酮可以显著降低糖尿病大鼠血糖、血脂水平,降低尿白蛋白和肾脏的TGF-β1表达水平。结论罗格列酮对实验性2型糖尿病大鼠合并肾脏损害具有一定的治疗作用。  相似文献   

17.
目的探讨不同阶段糖尿病肾病患者血、尿转化生长因子β1(TGFβ1)水平变化及其临床意义。方法依据尿微量白蛋白排泄率(UAER)的不同,将68例2糖尿病患者分为3组,正常白蛋白尿糖尿病组23例,UAER<20μg/min;早期糖尿病肾病组25例,UAER>20~200μg/min;临床糖尿病肾病组20例,UAER>200μg/min。用ELISE法测定血、尿转化生长因子β1水平,并对其临床意义进行分析。结果与正常对照组比较,正常白蛋白尿糖尿病组血TGFβ1水平轻度升高,无显著差异(P>0.05);而早期糖尿病肾病组、临床糖尿病肾病组血TGFβ1水平明显升高(P<0.01);3组糖尿病组尿TGFβ1均较对照组明显升高(P<0.05~0.01)。各组糖尿病患者尿TGFβ1水平与UAER呈正相关(r值分别为0.612,0.572,0.624,P均<0.01)。尿TGFβ1与血肌酐也呈正相关(r值为0.513,P<0.05)。结论尿TGFβ1变化可能更早显示基底膜成份和结构变化,可作为较白蛋白更敏感的糖尿病肾病早期诊断的一个指标。  相似文献   

18.
蛋白激酶C和TGF-β1在糖尿病大鼠肾脏中的表达   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的研究糖尿病大鼠肾小球中蛋白激酶C(PKC)活性变化和转化生长因子-β1(TGF-β1)的动态变化,探讨二者之间相互关系及其与糖尿病肾病(DN)发生发展的关系。方法用链脲佐菌素制备糖尿病大鼠实验模型,将大鼠随机分为正常对照组(N)、糖碌病2w组(DM2)和糖尿病4w组(DM4)。断头处死,分离肾小球,提取纯化胞浆及胞膜蛋白,利用(γ-32^P)-ATP底物磷酸化的方法检测胞浆及胞膜PKC括性。用免疫组织化学和400倍光镜检测TGF-β1在各组大鼠肾脏的表达。结果(1)糖尿病大鼠肾小球细胞内总的PKC活性与对照组无显著性差异,胞浆PKC活性略有下降,相差不显著;肾小球细胞膜PKC活性明显高于正常对照组,膜结合PKC百分比显著增加,且细胞膜PKC活性与肾脏肥大指数及Cer呈正相关。(2)糖尿病组TGF-β1的表达多于正常组。(3)肾小球细胞膜PKC活性与TGF-β1的表达正相关。结论高血糖慢性刺激可引起肾小球PKC活性增高,并诱导TGF-β1的表达。在糖尿病早期肾内血流动力学改变中发挥着重要的调控作用。  相似文献   

19.
20.
通过高糖高脂饮食结合小剂量链脲佐菌素的方法建立模拟2型糖尿病大鼠合并肾脏损害的动物模型,糖尿病大鼠随机分成糖尿病组、罗格列酮治疗组(3mg/kg·d)和正常对照组。4周、8周末测量大鼠血糖和胰岛素水平,18周末测量大鼠血糖、血肌酐和胰岛素水平,留24小时尿检测尿肌酐、尿蛋白定量。用免疫组化、反转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测TGF-β1在肾脏的表达情况。结果TGF-β1在糖尿病组大鼠肾脏的表达明显增加,罗格列酮可以显著降低糖尿病大鼠血糖、血脂水平,降低尿白蛋白和肾脏的TGF-β1表达水平。结论罗格列酮对实验性2型糖尿病大鼠合并肾脏损害具有一定的治疗作用。  相似文献   

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