内皮祖细胞与脑血管疾病

内皮祖细胞是血管内皮的前体细胞,这是一群具有游走特征的、能进一步增殖分化的幼稚内皮细胞,主要参与血管内皮修复、缺血器官以及肿瘤组织的新血管形成。脑梗死发生后,在缺血部位存在着新血管形成,此过程同样存在着内皮祖细胞的参与。内源性内皮祖细胞的增加与循环中的内皮祖细胞最大程度参与到新血管组织中,可能是脑卒中治疗的一条重要途径。本文就血管内皮祖细胞的分离纯化和培养、动员,以及它在缺血性心血管病、脑缺血治疗中的作用做一综述。     

电刺激促进新生血管形成的研究进展

生物电是人体固有的基本属性,血管是机体最为重要的组织结构,缺血性病变往往伴随着血管的损伤以及生物电的变化.已经证实,借助外加生物电场可以实现缺血性病灶的血管修复.本文围绕新生血管形成的主要因素,就电刺激促进血管新生的特性作一综述,并在此基础上提出,内皮祖细胞的介入可能为电刺激促进新生血管形成的研究提供新依据.     

基因修饰的内皮祖细胞在疾病治疗中的应用进展及磁共振示踪

内皮祖细胞是内皮细胞的前体细胞,不仅参与人胚胎血管生成,同时也参与出生后血管新生和内皮损伤后的修复过程,可用于缺血性疾病、血管损伤性疾病及肿瘤等的治疗,基因与细胞联合治疗为内皮祖细胞开创了新的应用前景。就基因修饰的内皮祖细胞应用于疾病治疗的最新进展作一综述,并探讨治疗中应用超顺磁性氧化铁纳米颗粒(SPIO)作为基因载体和磁共振示踪剂的可行性。     

基因修饰的内皮祖细胞在疾病治疗中的应用进展及磁共振示踪

内皮祖细胞是内皮细胞的前体细胞,不仅参与人胚胎血管生成,同时也参与出生后血管新生和内皮损伤后的修复过程,可用于缺血性疾病、血管损伤性疾病及肿瘤等的治疗,基因与细胞联合治疗为内皮祖细胞开创了新的应用前景.就基因修饰的内皮祖细胞应用于疾病治疗的最新进展作一综述,并探讨治疗中应用超顺磁性氧化铁纳米颗粒(SPIO)作为基因载体和磁共振示踪剂的可行性.     

血管内皮祖细胞与血管新生的研究进展

血管内皮祖细胞（endothelial progenitor cells,EPCs）是一类能分化为成熟血管内皮细胞的前体细胞,不仅参与人胚胎血管生成,同时也参与出生后血管新生和内皮损伤后的修复过程.大量的研究显示,动员和移植的EPCs可提高缺血组织的血管新生能力,促进损伤血管的修复和再内皮化,这为治疗以坏死性血管炎为主要病理改变的一类疾病带来了新的希望.因此EPCs已成为目前的研究热点之一,本文就血管内皮祖细胞与血管新生的关系及其在治疗性血管新生中应用的研究进展作一综述.     

内皮祖细胞在创面修复中的血管新生机制研究进展

血管新生是创面修复过程中不可或缺的一部分,包括内皮祖细胞参与新生血管及在原有血管基础上以出芽方式新生血管两种类型,其中内皮祖细胞参与的血管新生在创面修复过程中发挥着重要作用,同时也受到多种因子的干预及抑制,可直接影响创面的愈合。为此,笔者通过检索内皮祖细胞参与血管新生机制研究的相关文献,对其进行了总结分析,旨在为创面修复的临床治疗提供参考。     

内皮祖细胞的研究进展

内皮祖细胞(endothelial progenitor cell,EPC)是血管内皮细胞的前体细胞,在生理或病理因素刺激下,可从骨髓被动员到外周血进行损伤修复。内皮祖细胞又称血管母细胞(angioblast),不但参与出生后的血管生成(angiogenesis,AG),亦参与机体、器官损伤后的血管再生与修复。1997年,Asahara等[1]首次证明循环外周血中存在能分化为血管内皮细胞的前体细胞,并将其命名为血管内皮祖细胞。近年来的研究显示,内皮祖细胞在心脑血管疾病、肿瘤血管形成及创伤愈合等方面均发挥重要作用。本文对内皮祖细胞的生物学特性、体内调节机制、功能和临床应用作一…     

骨髓内皮祖细胞在恶性肿瘤血管生成中的作用

新的血管生成是肿瘤发生和发展的重要病理生理过程。人骨髓中含有内皮祖细胞，骨髓内皮祖细胞通过不同的机制动员进入血液循环，并参与肿瘤的血管生成。深入研究骨髓内皮祖细胞参与肿瘤血管生成的机制将为肿瘤治疗提供新的措施。     

内皮祖细胞在血管新生和抑制血管损伤后再狭窄中的作用

内皮祖细胞 (endothelialprogenitorcells ,EPCs)也叫成血管细胞 (angioblast) ,是一种成体干细胞。出生后的个体 ,外周血、骨髓及脐血中均存在EPCs[1-3 ] 。它的发现使传统血管新生的概念发生了变化。 1997年以前一直认为 :出生以后的血管新生(neovascularization)是从已经存在的毛细血管网以出芽的方式形成微血管[4] ;目前认为血管结构可以通过内皮祖细胞迁移、分化形成[5] ,即血管发生(vasculogenesis)。后者以往认为只有在胚胎发育阶段存在[6] 。日益增多的证据显示 ,通过各种途径向体内移植或动员机体自身的EPCs可以提高缺血组织的血管新生能力 ,促进损伤血管的再内皮化、抑制新生内膜的增生 ,从而为治疗缺血性心脏病和血管介入治疗后再狭窄防治提供了新思路。本文将对EPCs在缺血性心血管疾病治疗方面的最新研究进行综述。一、EPCs的概念和生物学特性EPCs是一种多能干细胞 ,能循环、增殖并分化为血管内皮细胞 ,但尚未表达成熟血管内皮细胞表型特征。胚胎发育过程中 ,血液与血管的发生密切相关 ,内皮细胞和造血细胞系共同来源于中胚层。个...     

内皮祖细胞治疗急性肺损伤的研究进展

急性肺损伤(ALI)是临床上常见的危重疾病,目前尚无特效疗法。保护内皮细胞受损并逆转已形成的损伤成为ALI治疗发展的新趋势,受到广泛关注。一系列研究提示从骨髓动员至外周血的内皮祖细胞(EPCs)在受损的肺组织处可以直接分化为血管内皮细胞,并能调节失控的炎症反应、增强受损肺组织的抗氧化能力,对血管内皮细胞的修复和维持肺泡毛细血管屏障的完整性起着重要作用,因此内皮祖细胞的移植治疗将成为降低ALI/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)死亡率的治疗新靶向。     

血管内皮祖细胞MRI示踪研究及应用

血管内皮祖细胞在成体血管生成和受损内皮再内皮化中发挥着重要作用。活体内示踪内皮祖细胞的迁徙对研究肿瘤血管生成机制和缺血性疾病治疗方法有着重要意义。对比剂标记的MR示踪成像因软组织分辨力高、有效成像时间长而成为良好的活体细胞示踪方法。综述内皮祖细胞的磁粒子标记方法及MR示踪成像的应用。     

血管内皮祖细胞MRI示踪研究及应用

血管内皮祖细胞在成体血管生成和受损内皮再内皮化中发挥着重要作用.活体内示踪内皮祖细胞的迁徙对研究肿瘤血管生成机制和缺血性疾病治疗方法有着重要意义.对比剂标记的MR示踪成像因软组织分辨力高、有效成像时间长而成为良好的活体细胞示踪方法.综述内皮祖细胞的磁粒子标记方法及MR示踪成像的应用.     

内皮祖细胞与MAPK信号传导通路

内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)是血管内皮细胞的前体细胞,尤其是骨髓来源的EPCs在心脏修复、临床肢体缺血的治疗、冠状动脉疾病的治疗、脑中风治疗、改善血管移植物通畅率、改善糖尿病患者的血管形成能力、作为基因治疗导向载体和靶细胞及抑制肿瘤血管生成等方面具有广阔的应用前景。细胞因子、炎症因子、激素以及药物等可以通过多种细胞信号传导通路影响EPCs的迁移、分化、增值和凋亡,其中丝裂原活化蛋白酶(MAPK)信号传导通路是近几年国内外研究热点。本文就EPCs的生物功能与MAPK信号传导通路的关系进行了综述。     

糖尿病难愈创面中血管生成迟滞的研究进展

皮肤创伤修复过程是一个由许多组织、细胞、细胞外基质、细胞因子等参与的高度有序的生物学过程 ,涉及一系列生物学过程 ,如出血、炎症、肉芽组织形成、再上皮化及修复后的重塑等。有效的创伤修复能在新形成的肉芽组织中生成丰富的新生血管 ,以维持创伤区域的营养供给及细胞外基质的沉积。这些过程是受生长因子和细胞因子等调节的。与从祖细胞开始形成血管的过程(也称血管形成 ,vasculogenesis)不同 ,血管生成 (angiogenesis)是一种继发的新生血管形成机制 ,即新生血管从已经存在的血管中发展而来。血管生成的激活受多种因子的调控 ,涉及一…     

内皮祖细胞在实体瘤治疗中的作用研究进展

1997年,Asahara等[1]运用免疫磁珠分选法首次从成人外周血中分离出了一种CD34＋/VEGFR-2＋、可分化为成熟内皮细胞（endothelial cells,ECs）的单个核细胞,将之命名为内皮祖细胞（endothelial progenitor cells,EPCs）.内皮祖细胞参与胚胎时期血管发生（vasculogenesis）,在成年个体可通过血管发生和血管生成（angiogenesis）两种方式参与血管新生[2-3].     

高压氧对干细胞促增殖、激活性和催分化等作用的研究进展

高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)作为一种安全、非侵袭性的治疗方法已广泛应用于医疗实践中,主要用于治疗急性一氧化碳中毒[1]、气体栓塞症[2]、缺血缺氧性脑损伤[3]、促进伤口愈合[4]、脊髓损伤[5]、急性末梢循环障碍以及心肌梗死[6]等.HBO有许多作用,如促进细胞增殖和血管形成、调节干细胞及免疫抑制等.众所周知,HBO能促使内皮细胞和纤维原细胞增殖、新血管形成及基质生物合成[7-8].随着干细胞生物学的不断发展,HBO与干细胞的基础及临床研究也成为研究热点.本文试就HBO对神经干细胞(neuralstem cells,NSCs)、外周血CD34~+细胞、内皮祖细胞及间充质干细胞等不同类型干细胞的促增殖、激活性和催分化等作用作一综述.     

血管内皮生长因子基因治疗对大鼠缺血皮瓣存活的影响

为了增加缺血组织的存活能力，许多能诱导新生血管形成的生长因子应用于缺血皮瓣的研究。其中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)是作用最强、特异性最高的因子，但VEGF蛋白质的半衰期在血浆中较短。为此，笔者探讨VEGF基因治疗对缺血皮瓣存活的影响。     

干细胞分子影像标记示踪技术现状

干细胞具有自我更新和多向分化潜能,能分化成神经细胞、心肌细胞、胰岛细胞、成骨细胞、肝细胞和造血祖细胞等,是细胞治疗的理想资源[1].例如,神经干细胞能向受损脑组织迁移,分化成神经元和神经胶质细胞,且基因修饰后能表达治疗性分子;移植骨髓间充质干细胞、血管内皮祖细胞和胚胎干细胞能改善缺血损伤心脏功能[2].细胞分子影像技术能在活体状态下对移植干细胞进行纵向研究,示踪细胞迁移,评价治疗效果,帮助优化细胞应用和选择合适治疗窗口[3].     

粘着斑激酶在大鼠组织及血管再狭窄和动脉粥样硬化血管中的表达

 目的研究粘着斑激酶在不同年龄大鼠各组织中的分布以及在血管再狭窄和动脉粥样硬化血管中的表达.方法应用Western blot技术研究粘着斑激酶在不同年龄大鼠各组织中的分布以及在血管内皮剥脱术后再狭窄和动脉粥样硬化血管中的表达.结果粘着斑激酶在1月龄幼年大鼠各组织中的表达较成年大鼠明显升高;在血管内皮剥脱术后3,7,14天粘着斑激酶表达逐渐升高,21天有所下降,但仍高于对照组;粘着斑激酶在动脉粥样硬化血管中的表达较对照组升高.结论粘着斑激酶可能参与胚胎发育后各组织的发育调节;粘着斑激酶可能参与血管成形术后再狭窄及动脉硬化的病理过程,粘着斑激酶表达的上调可能在血管成形术后再狭窄及动脉硬化的发病过程中起重要作用.     

低氧训练对大鼠心肌组织血管内皮祖细胞标记AC133表达的影响

目的:探讨低氧训练对大鼠心肌组织血管内皮祖细胞标记AC133表达的影响.方法:健康雄性SD大鼠16只,随机分为2组:对照组、高住高练组.高住高练组采用10周递增负荷跑台运动训练,每周训练6天,运动量由第1周的速度为15m/min、持续时间为25min递增至第10周速度为28m/min、持续时间为50min,每周二、四、六在相当于海拔1500m的低氧环境中训练,并且在低氧环境中居住,低氧程度由第1周相当于海拔1800m递增至第10周相当于海拔3600m.采用免疫组织化学方法检测CD34,定位心肌组织微血管;采用免疫组织化学及免疫电镜方法,检测微血管上AC133蛋白表达.结果:CD34可较好地标记心肌组织微血管;对照组大鼠心肌组织微血管内皮上有微弱的AC133蛋白表达,高住高练组大鼠心肌组织微血管内皮上有较多的AC133蛋白表达.结论:大鼠心肌内皮祖细胞归巢参与血管新生可能是低氧训练促进心肌血管新生的机制之一.