基质金属蛋白酶在心房颤动犬心房结构重构中的作用

目的 探讨基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和组织型基质金属蛋白酶抑制因子-1（TIMP-1）在快速起搏心房颤动（房颤）动物模型心房结构重构中的作用和Ca^2＋超载对MMP-9激活的影响。方法 14只犬随机分为房颤组（n=8）和对照组（n=6），右心房快速起搏（350～450次／min）8周建立房颤动物模型。取左心房组织，采用半定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）和免疫组织化学法检测MMP-9和TIMP-1 mRNA和蛋白质表达，采用Masson染色测定心房肌组织胶原含量，采用超声心动图测量左心房内径，同时还测定心房肌组织Ca^2＋浓度。结果 与对照组比较，房颤组心房肌胶原含量、Ca^2＋浓度和左心房内径增加（P〈0．05）；房颤组左心房心肌组织MMP-9 mRNA表达升高45％（P〈0．01），蛋白质水平表达增加19．5％（P〈0．001）；TIMP-1 mRNA表达增加46．67％（P〈0．01），TIMP-1蛋白质水平表达下调8．33％（P〈0．01）；MMP-9 mRNA表达与左心房内径、Ca^2＋浓度和心肌胶原含量正相关（P〈0．05）；TIMP-1 mRNA表达与左心房内径、心肌胶原含量和MMP-9 mRNA表达正相关（P〈0．05）。结论 MMP-9／TIMP-1平衡失调可能是慢性房颤心房肌细胞外基质重构和心房扩大的重要分子机制，细胞内Ca^2＋超载可能是MMPs的重要激活途径。     

MMP-2、TIMP-2在脑膜瘤组织中的表达及临床意义

目的探讨基质金属蛋白酶-2（MMP-2）与基质金属蛋白酶组织抑制因子-2（TIMP-2）在脑膜瘤组织中的表达及意义。方法选择恶性脑膜瘤标本15份（恶性组）,良性脑膜瘤标本20份（良性组）,采用免疫组化sP法检测两组MMP-2和TIMP-2表达情况,采用spe蛐an等级相关分析法检测两指标的相关性。结果恶性组及良性组MMP-2阳性表达率分别为73．3％（11／15）、15％（3／20）,TIMP-2阳性表达率分别为13．3％（2／15）、80％（16／20）,两组比较P均〈0．01。脑膜瘤中MMP-2与TIMP-2表达呈负相关（r=-0．545,P〈0．01）。结论MMP-2可作为判断肿瘤恶变的指标,TIMP-2可作为肿瘤非恶变的指标,两指标检测可用于指导脑膜瘤的治疗及预后评估。     

MMP-9及TIMP-1在支气管哮喘发病中作用及雷公藤多甙干预研究

目的观察支气管哮喘（简称哮喘）大鼠肺组织中细胞外基质（ECM）代谢相关因子基质金属蛋白酶9（MMP-9）及其抑制剂组织金属蛋白酶抑制剂1（TIMP-1）的表达,研究雷公藤多甙在哮喘肺组织ECM重塑中可能的作用及其机制。方法建立大鼠哮喘模型,采用逆转录-聚合酶链反应技术（RT-PCR）测定肺组织中MMP-9、TIMP-1mRNA的表达。结果哮喘组MMP-9、TIMP-1在肺组织中的蛋白表达明显高于对照组（P〈0．01）,应用药物雷公藤多甙干预后,MMP-9、TIMP-1蛋白表达明显低于哮喘组（P〈0．05）。哮喘组MMP-9、TIMP-1在肺组织的mRNA表达也高于对照组（P〈0．01）,应用雷公藤多甙药物干预后,MMP-9、TIMP．1在肺组织的mRNA表达明显低于哮喘组（P〈0．01）。哮喘组肺组织中MMP-9／TIMP-1〉1,明显高于对照组（P〈0．05）,应用药物雷公藤多甙干预后,MMP-9／TIMP．1〈1,明显低于对照组（P〈0．05）和哮喘组（P〈0．01）。结论雷公藤多甙可能下调MMP-9的表达,调节MMP-9／TIMP-1的平衡,干预细胞外基质重塑。     

PCOS患者着床窗口期子宫内膜组织中MMP-2、MMP-9、TIMP-1的表达变化及意义

目的观察多囊卵巢综合征（pcos）患者着床窗口期子宫内膜组织中基质金属蛋白酶（MMP）-2、MMP-9和TIMP-1的表达变化,并探讨其意义。方法采用免疫组化法检测23例PCOS患者（PCOS组,经促排卵治疗后有排卵12例和无排卵11例）与7例正常妇女（对照组）着床窗口期子宫内膜组织中的MMP-2、MMP-9和TIMP-1,同时行阴道超声检测子宫内膜厚度。结果PCOS组子宫内膜组织中MMP-2、MMP-9和TIMP-1的表达低于对照组（P〈0．05）,无排卵者明显低于有排卵者（P〈0．05）;两组子宫内膜组织中MMP-2、MMP-9和TIMP-1的表达与子宫内膜厚度无相关性（P均〉0．05）。结论PCOS患者着床窗口期子宫内膜组织中MMP-2、MMP-9和TIMP-1表达降低,可能是PCOS患者促排卵治疗后妊娠率低的原因。     

基质金属蛋白酶-9及其抑制剂在重度慢性阻塞性肺疾病急性加重期的变化

目的探讨基质金属蛋白酶母（MMP-9）及其抑制剂-1（TIMP-1）在重度慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）的变化及其临床意义。方法应用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测35例健康者（对照组）、40例COPD稳定期和急性加重期患者的血清MMP-9和T1MP-1水平,并分析其与肺功能的关系。结果稳定期COPD组MMP-9高于对照组,但两组MMP-9比较差异无统计学意义（P〉0．05）,TIMP-1、MMP-9／TIMP-1均高于对照组（P均〈0．05）;AECOPD组的血清MMP-9、TIMP-1、MMP-9／TIMP-1均高于对照组（分别为P〈0．01,P〈0．05,P〈0．05）;与稳定期比较,AECOPD组MMP-9、TIMP-1、MMP-9／TIMP-1升高（均P〈0．05）;AECOPD组血清MMP-9、TIMP-1、MMP-9／TIMP-1与FEV。％占正常预计值均呈负相关（P均〈0．05）,与稳定期组比较,AECOPD组FEV1、FEV1％占正常预计值有明显下降（P均〈0．05）。结论AECOPD患者血清MMP-9、TIMP-1和MMP-9／TIMP-1比值增加,均与FEV,％占正常预计值呈负相关;MMP-9／TIMP-1比例失衡,可能是导致重度AECOPD肺功能下降的机制之一。     

压力性尿失禁患者阴道壁组织中MMP-10、TIMP-3和LN的表达及意义

目的观察女性压力性尿失禁（SUI）患者阴道壁组织中基质金属蛋白酶-10（MMP-10）及其抑制剂-3（TIMP-3）和层粘连蛋白（LN）的表达变化,并探讨其意义。方法随机选取40例有完整随访资料的女性SUI患者为SUI组,选取同期30例无压力性尿失禁和盆腔脏器脱垂（POP）的良性妇科病手术患者为对照组,均于术中取患者阴道壁结缔组织,采用免疫组化法检测其中的MMP-10、TIMP-3及LN。结果SUI组MMP-10的表达较对照组明显升高,TIMP-3和LN的表达较对照组明显下降（P〈0．05）。SUI组MMP-10与TIMP-3、LN的表达分别呈负相关（r分别为-0．494、-0．459,P均〈0．05）;TIMP-3与LN的表达呈正相关（r=0．946,P〈0．05）。结论SUI中MMP-10升高及TIMP-3和LN的下降,使胶原代谢活跃,对胶原纤维的降解明显增强。联合检测阴道壁组织中的MMP-10、TIMP-3和LN有助于SUI的诊疗。     

慢性肝病患者血清基质金属蛋白酶-2和基质金属蛋白酶-2组织抑制因子与肝纤维化指标的关系

目的 观察慢性乙型病毒性肝炎（乙肝）和乙肝后肝硬化患者血清中的基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、基质金属蛋白酶-2组织抑制因子（TIMP-2）和肝纤维化指标（HA、LN、ⅣC）及其相关性。方法 检测36例慢性乙肝、36例乙肝后肝硬化和20例对照组的血清MMP-2及TIMP-2,同时检测上述肝病患者血清肝纤维化指标。分析MMP-2、TIMP-2和肝纤维化指标之间的相关性。结果 慢性乙肝重度、肝硬化A级、B级、C级患者血清MMP-2、TIMP-2分别较对照组、慢性乙肝轻度、中度明显升高（P〈0．001）;而慢性乙肝轻度、中度患者MMP-2、TIMP-2与对照组比较无显著性差异（P〉0．05）。慢性乙肝轻、中度之间MMP-2、TIMP-2比较无明显差异（P〉0．05）。血清MMP-2、TIMP-2水平分别与HA、LN、ⅣC有良好相关性;MMP-2与后三者的r值分别为0．928、0．909和0．826;TIMP-2与后三者的r值分别为0．688、0．556和0．644,P值均〈0．001。结论 TIMP-2、MMP-2在慢性肝病患者血清中明显升高,并且分别与肝纤维化血清学指标（HA、LN、ⅣC）有良好的相关性。MMP-2和TIMP-2可作为评价纤维化的指标之一。     

血管紧张素Ⅱ对大鼠肾小球系膜细胞MMP-2和TIMP-2 mRNA表达的影响

正常大鼠肾小球系膜细胞的实验研究显示，血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）对其质金属蛋白酶-2（MMP-2）的mRNA表达起降调节作用，对MMP-2基质金属蛋白酶组织抑制物-2（TIMP-2）的mRNA表达无明显影响。结果是，ATⅡ对MMP-2mRNA／TIMP-2mRNA二者表达的比值，起到降调节作用。     

鼻腔鳞状细胞癌组织中MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2的表达变化及意义

目的 观察鼻腔鳞状细胞癌组织中基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9及组织金属蛋白酶抑制剂(TIMP)-1、TIMP-2的表达变化,并探讨其意义.方法 鼻腔鳞状细胞癌患者45例(观察组),鼻窦炎或过敏性鼻息肉患者30例(对照组),采用免疫组化法检测各组MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2,分析各指标间及与鼻腔鳞状细胞癌临床病理特征的相关性.结果 观察组MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2阳性率分别为57.8％、62.2％、66.7％、73.3％,对照组分别为23.3％、13.3％、56.7％、26.7％,两组MMP-2、MMP-9、TMP-2比较P均＜0.05.MMP-2表达与鼻腔鳞状细胞癌TNM分期、淋巴结转移、分化程度有关(P均＜0.05),MMP-9、TIMP-2与鼻腔鳞状细胞癌TNM分期、分化程度有关(P均＜0.05).鼻腔鳞状细胞癌中MMP-2与TMP-2表达呈正相关(r=0.64,P＜0.05).结论 MMP-2、MMP-9及TIMP-2表达与鼻腔鳞状细胞癌的浸润、转移及预后密切相关.     

MMP-9和TIMP-3在异位子宫内膜及卵巢癌中的表达

采用免疫组化SP法检测基质金属蛋白酶（MMP）-9、基质金属蛋白酶的组织抑制剂（TIMP）-3在30例卵巢内膜异位囊肿、30例卵巢癌、30例卵巢良性肿瘤和20例正常卵巢组织中的表达。发现MMP-9在卵巢癌组织中阳性率最高,卵巢异位囊肿次之,均明显高于卵巢良性肿瘤和正常卵巢组（P〈0．01）;TIMP-3在异位子宫内膜及正常子宫内膜中的表达高于卵巢异位囊肿（P〈0．05）;卵巢癌与卵巢异位囊肿组MMP-9／TIMP-3〉1,其他各组MMP-9/TIMP-3〈1。提示MMPO和TIMP-3在卵巢内膜异位囊肿及卵巢癌中不同程度的异常表达并失去平衡,子宫内膜异位症与卵巢癌有类似的生物学基础,对卵巢异位囊肿应注意恶变的可能。     

MMP-9、TIMP-1在子宫内膜异位症患者子宫内膜中的表达及意义

目的观察基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和基质金属蛋白酶组织抑制剂-1（TIMP-1）在子宫内膜异位症（EMs）患者子宫内膜中的表达,并探讨其在EMs发病机制中的作用.方法利用免疫组化法检测MMP-9和TIMP-1在35例EMs患者（观察组,其中未孕16例、已孕19例）异位内膜及在位内膜组织和35例正常人（对照组）子宫内膜中的表达.结果①MMP-9在观察组异位内膜中的表达高于在位内膜和对照组（P均＜0.05）,在位内膜中的表达高于对照组（P均＜0.05）;②TIMP-1、MMP-9/TIMP-1在观察组异位内膜中的表达低于在位内膜和对照组（P均＜0.05）;观察组未孕与已孕患者MMP-9和TIMP-1表达以及MMP-9/TIMP-1均无统计学差异（P均＞0.05）.结论MMP-9高表达以及MMP-9/TIMP-1的比例失调,使子宫内膜更具侵袭性,在EMs的发生、发展中起重要作用.     

检测病变组织中CD146、MMP-9及TIMP-2对完全性葡萄胎恶变的预测价值

目的探讨黏附分子CD146、基质金属蛋白酶9（MMP-9）及基质金属蛋白酶抑制剂2（TIMP-2）的表达对完全性葡萄胎恶变的预测价值。方法采用免疫组化二步法检测80例完全性葡萄胎（恶变组36例,未恶变组44例）组织中CD146、MMP-9及TIMP-2的表达,分析其对完全性葡萄胎恶变的预测价值。结果完全性葡萄胎恶变组中CD146、MMP-9的表达明显高于未恶变组,P均〈0.01;TIMP-2在两组中的表达相近（P〉0.05）。联合检测CD146、MMP-9的表达对完全性葡萄胎恶变的阳性预测值和阴性预测值分别为84.1%和72.2%。结论CD146和MMP-9对完全性葡萄胎恶变的预测有一定价值,TIMP-2无预测价值。     

基质金属蛋白酶-9和基质金属蛋白酶组织抑制剂-1在高原地区慢性肺心病发病机制中的作用

目的探讨基质金属蛋白酶。9（MMP-9）及其基质金属蛋白酶组织抑制剂-1（TIMP-1）在高原慢性肺心病（HACCP）发病机制中的作用。方法选择高原肺心病急性加重期患者56例（A组）、缓解期患者51例（B组）和健康对照组40例（c组）,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）测定诱导痰上清液中MMP-9、TIMP-1表达,并分析其与呼吸功能的关系。结果A组诱导痰中MMP-9、TIMP-1和MMP-9／TIMP-1比值[分别为（976．33±201．65）．g／ml、（624．35±151．22）ng／ml、（1．55±0．16）]显著高于B组[分别为（426．74±123．14）ng／ml、（326．404-112．21）ng／ml、（1．31±0．14）,t值为8．367～17．202,P〈0．01]和C组[分别为（142．55±66．11）ng／ml、（121．78±62．26）ng／ml、（1．14±0．11）,t值为13．642—25．832,P〈0．01];B组显著高于c组（t值为6．827～14．233,P〈0．01）。A、B组诱导痰上清液中MMP-9、TIMP-1、MMP-9／TIMP-1比值与诱导痰中性粒细胞、PaCO：均呈显著正相关（r=0．304～0．743,P〈0．01或P〈0．05）,与FEVl％、Pa02均呈显著负相关（r=-0．314～-0．689,P〈0．01或P〈0．05）。结论MMP-9、TIMP-1和MMP-9／TIMP-1比值失衡在HACCP发病机制中起了一定作用,并与中性粒细胞、PaCO：呈显著正相关,与FEV。％、PaO2呈显著负相关。     

心房肌基质金属蛋白酶-2和组织金属蛋白酶抑制因子-2的表达改变对风湿性心脏病二尖瓣狭窄合并房颤患者心房结构重构机制的研究

目的探讨基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和组织金属蛋白酶抑制因子-2（TIMP-2）的基因表达水平变化与风湿性心脏病二尖瓣狭窄合并房颤患者心房结构重构的相关关系。方法选取进行二尖瓣置换术的风湿性心脏病二尖瓣狭窄合并房颤患者42例为房颤组；风湿性心瓣膜病窦性心律18例为对照组。上述患者术前均行经胸超声心动图检查及留取相关临床资料。于手术时取左心耳心肌标本，采用Masson三色染色法检测心房肌组织纤维化程度；RT—PCR方法检测心房肌组织MMP-2和TIMP-2的mRNA水平。结果（1）房颤组患者心房肌组织纤维化比例较对照组显著升高（P〈0．01），心肌组织纤维化程度与左房内径（r=0．788，P〈0．001）呈显著正相关，与二尖瓣口面积（r=-0．886，P〈0．05）呈负相关；（2）与对照组比较，房颤组患者心房肌组织MMP-2mRNA表达量增高（P〈0．05）；TIMP-2mRNA表达量降低（P〈0．05）。（3）MMP-2和TIMP-2mRNA表达水平之间呈显著负相关（rp=-0．766，P〈0．001）。MMP-2mRNA表达水平与左心耳心肌组织纤维化程度（rp=0．919，P〈0．001）呈显著正相关；TIMP-2mRNA表达水平与左心耳心肌组织纤维化程度（rp=-0．883，P〈0．001）呈显著负相关。结论心房组织MMP-2和TIMP-2的基因表达改变，尤其是MMP-2／TIMP-2表达的失衡，是风湿性心脏病二尖瓣狭窄时心房扩大及房颤发生与维持的重要机制之一。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者痰MMP-9和TIMP-1的变化

目的检测慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者痰基质金属蛋白酶-9（MMPO）和基质金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）的变化,探讨COPD患者肺功能下降与MMPO、TIMP-1的关系。方法COPD急性加重期患者20例、稳定期患者12例和9例健康对照者提供了痰标本,同时进行肺功能测定。采用双夹心抗体酶联免疫吸附测定实验检测痰上清液MMPO、TIMP-1含量。结果痰上清液MMPO浓度COPD急性加重期组高于稳定期组和对照组（P〈0．01）,稳定期组高于对照组（P〈0．05）;痰上清液MMPO／~MP．1浓度COPD急性加重期组高于稳定期组和对照组（P〈0．001）,稳定期组低于对照组（P〈0．05）。COPD急性加重期患者痰MMPO、MMPO／TIMP-1与第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV,％pre）呈负相关（r=-0．573、P〈0．05,r=-0．625、P〈0．05）。结论COPD患者急性加重时痰MMP-9增加、MMPO／TIMP-1失衡,并且可能是肺功能下降的原因。     

基质金属蛋白酶-2及其抑制物在慢性肝炎和肝硬化肝组织中的表达

为进一步探讨基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和基质金属蛋白酶-2组织抑制因子（TIMP-2）在肝纤维化发生，发展过程中的作用，用免疫组织化学方法检测慢性肝炎和肝硬化肝组织中MMP-2和TIMP-2的表达及分布状态，并作定位及半定量分析。     

基质金属蛋白酶-9和组织金属蛋白酶抑制剂-1在食管鳞癌中的表达

目的探讨基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和组织金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）在食管鳞癌中的表达及其临床意义。方法用免疫组化和Western blot法分别检测41例食管鳞癌患者的癌及相应正常组织中MMP-9和TIMP-1的表达变化。结果食管鳞癌组织中MMP-9阳性表达率与食管癌淋巴结及静脉转移有关；MMP-9的阳性表达率与表达量均显著高于TIMP-1；MMP-9和TIMP-1的表达呈负相关。结论MMP-9与食管鳞癌的侵袭转移有关，其机制可能与食管鳞癌组织中的MMP-9／TIMP-1平衡失调有关；MMP-9与TIMP-1联合检测有助于食管鳞癌生物学行为的判断。     

慢性间断性缺氧对小鼠肾组织结构、基质金属蛋白酶及其组织抑制因子表达的影响

目的 观察慢性间断性缺氧（chronic intermittent hypoxia，CIH）对小鼠肾脏结构，基质金属蛋白酶-1、9（matrixmetallo-proteinase-1、9，MMP-1、9）及其组织抑制因子-1（tissue inhibitor of metalloproteinase-1，TIMP-1）表达变化的影响，探讨其在睡眠呼吸暂停综合征（sAs）肾损害中的作用。方法 将30只ICR小鼠随机分为4组，空气模拟对照组（10只）、CIH2周组（5只）、CIH4周组（5只）、CIH8周组（10只）。采用光镜下病理检查和免疫组织化学方法观察实验小鼠肾组织结构变化和MMP-1、MMP-9及TIMP-1在肾脏的表达。结果 ①CIH各组见肾小管上皮细胞肿胀、空泡、颗粒变性，随缺氧时间延长，变性范围扩大，主要表现为近曲小管的病理改变，其中8周组可见部分肾小管坏死。②MMP-1、MMP-9及TIMP-1主要表达于肾小管上皮细胞。③与对照组比较，CIH各组MMP-1表达均明显减少（P均d0．01），2周时降至最低，随后MMP-1表达略有回升；CIH组间两两比较差异无显著性（P〉0．05）。MMP-9在2周组的表达水平与对照组相比均显著升高（P〈0．01），而在4、8周两组则显著降低（P均d0．01）。CIH各组TIMP-1均呈高表达（P均〈0．01），其中高峰表达在2周缺氧组。CIH各组MMP-1／TIMP-1均显著降低（P均〈0．05），其中2周组达最低（P〈0．01），CIH各组间两两比较差异无显著性（P〉0．05）。MMP-9／TIMP-1随间断缺氧时间的延长呈下降趋势，CIH4周、8周两组均低于对照组（P〈0．05），最低表达在8周组（P〈0．01）。④随间断缺氧时间延长，TIMP-1与MMP-1之间存在负相关关系（r=-0．769，Pd0．01）；TIMP-1与MMP-9之间存在正相关关系（r=0．392，PdO．05）。结论 CIH可引起实验小鼠肾小管变性、坏死等病理变化；同时肾小管上皮细胞MMP-1、MMP-9、TIMP-1表达异常；MMP-1／TIMP-1与MMP-9／TIMP-1下降，这可能参与了SAS肾损害的发生发展过程。     

基质金属蛋白酶在胰腺癌的表达及其对预后的影响

目的 研究胰腺癌组织基质金属蛋白酶的表达与肿瘤侵犯血管和肝转移之间的联系，及其对预后的影响。方法 应用免疫组化方法测定36例胰腺癌患者切除标本中基质金属蛋白酶MMP-2和MMP-9的表达，结合临床病理和随访资料分析MMP-2和MMP-9表达与患者预后之间的关系。结果 胰腺癌MMP-2的阳性率为58．3％（21／36）。血管侵犯组的MMP-2表达率为81．8％（18／22），显著高于无血管侵犯组21．4％（3／14），P〈0．05。肝转移组的MMP2表达率为84．6％（11／13），显著高于无肝转移组的43．7％（10／23）。胰腺癌MMP9的阳性表达率为61．1％（22／36）。血管侵犯组MMP-9的表达率为77．3％（17／22）．显著高于无血管侵犯组的35．7％（5／14）。肝转移组的MMP-9表达率为84．6％（11／13），显著高于无肝转移组的47．8％（11／23），P〈0．05。Kaplan—Meier生存分析显示MMP-2阳性组的预后较差（尸〈0．05）。结论 MMP-2、MMP9与肿瘤血管侵犯和肝转移的发生相关，MMP2高表达提示其预后较差。     

宫颈鳞癌组织中MMP-2、MMP-9的表达变化及意义

目的观察宫颈鳞癌组织中基质金属蛋白酶（MMP）-2、MMP-9的表达变化,并探讨其临床意义。方法采用免疫组化SP法检测46例宫颈鳞癌（A组）、34例宫颈原位癌（B组）和20例正常宫颈上皮（c组）组织中的MMP-2和MMP-9。结果A、B、C组MMP-2蛋白阳性率分别为78．3％（36／46）、50．0％（17／34）、25．0％（5／20）,A组与B、C组比较,P均〈0．01;B、C组间比较,P〉0．05。A、B、C组MMP-9蛋白阳性率分别为71．7％（33／46）、70．6％（24／34）、25％（5／20）,A、B组与C组比较,P均〈0．01;A、B组间比较,P〉0．05。MMP-2、MMP-9蛋白表达与宫颈鳞癌淋巴结转移有关（P均〈0．05）。MMP-2和MMP-9在宫颈鳞癌中的表达呈正相关（L=0．372,P〈0．05）。结论宫颈鳞癌组织中MMP-2-和MMP-9高表达,MMP-2、MMP-9与宫颈癌的发生发展有关。