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1.
目的:研究增殖细胞核抗原(PCNA)在子宫内膜病变中的表达规律及其在子宫内膜癌的发生、发展及估计患者预后中的临床价值。方法:用免疫组化SP法检测子宫内膜增殖症30例、非典型增生30例、子宫内膜癌90例,共150例作为实验组,分泌期及增生期内膜各30例作为对照组,观察PCNA在不同内膜病变及正常内膜中的阳性表达率。结果:PCNA在正常子宫内膜、子宫内膜增殖症、非典型增生阳性表达率依次呈升高趋势,子宫内膜增殖症与增生期内膜比较差异无统计学意义,P>0.05。而在非典型增生内膜和内膜癌组织中,PCNA表达明显增高,显著高于子宫内膜增殖症和增生期内膜,差异有统计学意义,P<0.01;且PCNA的阳性率与临床分期、细胞分化程度及淋巴转移有关。结论:PCNA与子宫内膜癌的发生和发展密切相关,PCNA表达对于子宫内膜癌的诊断和判断预后有重要意义。 相似文献
2.
目的探讨Ki67、增殖细胞核抗原(PCNA)在不同分子类型乳腺癌组织中的表达及临床意义。方法采用免疫组化法检测251例乳腺癌组织中Ki67、PCNA的表达情况,采用kruskal—wallis秩和检验分析Ki67、PCNA在不同分子类型乳腺癌组织中的表达差异;采用Spearman相关分析法,分析不同分子类型中Ki67与PCNA表达的相关性及其分别与原发肿瘤直径、腋窝淋巴结转移及病理组织学分级的相关性;采用生存分析法,分析Ki67、PCNA对乳腺癌预后的意义。结果Luminal型、HER-2型及三阴性乳腺癌组织中Ki67、PCNA表达强度差异均无统计学意义(X^2=3.722,P=0.155;)(X^2=5.135,P=0.077)。Ki67与PCNA总体呈正相关(r1=0.348,P=0.000),在Luminal型中呈正相关(r3=0.467,P=0.000),而在HER-2型、三阴性乳腺癌中无相关性(P〉0.05)。Ki67表达强度与原发肿瘤直径、腋窝淋巴结转移及组织学分级在Luminal型乳腺癌呈正相关性(r1=0.180,P:0.017;rs=0.236,P=0.002;0=0.156,P=0.039),而在HER-2型及三阴性乳腺癌中无相关性(P〉0.05)。PCNA表达强度与Luminal型乳腺癌的腋窝淋巴结转移呈正相关性(r1=0.166,P=0.028),与HER-2型乳腺癌的原发肿瘤直径呈负相关性(r1=-0.342,P=0.020),与其他病理因素均无相关性(P〉0.05)。单因素生存分析显示腋窝淋巴结转移、组织学分级对乳腺癌患者无瘤生存有影响(HR=4.431,95%CI:1.787~10.984;HR=2.492,95%C,:1.032~6.018),亚组分析显示腋窝淋巴结、PCNA对Luminal型乳腺癌患者无瘤生存有影响(HR=3.930,95%C1:1.343~11.501;HR=2.401,95%C1:1.044—5.524)。多因素COX回归分析显示腋窝淋巴结转移是总体和Luminal型乳腺癌患者预后的独立影响因素(HR=3.780,95%CI:1.461—9.775;HR=3.403,95%CI:1.150~10.075)。结论Ki67和PCNA对评估Luminal型乳腺癌预后有一定指导意义,而对HER-2型和三阴性乳腺癌预后无明显影响。 相似文献
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本文应用免疫组化的方法,观察到Ki-67在不同胃粘膜病变中的阳性表达率是随着病变恶性度的增高而增高的。从而提示:Ki-67在胃粘膜各种病变中的表达状况可做为评估病变性潜能的一个指标。因此对胃癌的早期发现有着积极的临床意义。 相似文献
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子宫内膜增生与内膜癌增殖细胞核抗原表达及AgNOR计数关联研究 总被引:1,自引:0,他引:1
应用抗增殖细胞核抗原(PCNA)的单克隆抗体,以ABC免疫组织化学方法及银染色方法对112例子宫内膜标本进行测定,并与病理学诊断进行对比分析。结果表明:在各种类型的子宫内膜中,PCNA的表达及AgNOR计数依病变的进展明显递增。子宫内膜癌组PCNA表达及AgNOR计数明显高于正常子宫内膜组及子宫内膜增生组(增殖期例外),各组相互比较有显著差异(P<0.01)。此种方法是测定子宫内膜增生细胞增殖分数的有效手段。对于判断其生物学行为及预后有重要意义,可做为临床判断良恶性子宫内膜增生的指标之一。 相似文献
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增殖细胞核抗原Ki-67与肿瘤 总被引:7,自引:1,他引:7
细胞增殖不仅是人体细胞,也是所有细胞生命(包括肿瘤细胞在内)延续生命存在的形式。正常细胞和肿瘤细胞增殖的主要区别就在于前者增殖受控,后者增殖是失控的,因此有关细胞增殖的研究对肿瘤的发生、发展、预后有着极大的意义。ki-67作为与细胞核增殖相关的抗原,进来引起了广泛的关注,以下就ki-67的特性、优势及与肿瘤预后的关系综述如下。 相似文献
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7.
脑肿瘤细胞PCNA和Ki—67表达的对比观察 总被引:4,自引:0,他引:4
观察45例(4组)原发性脑肿瘤的免疫组化研究发现:增殖细胞核抗原(PCNA)和Ki67抗原(Ki-67)阳性率均为100%,两种阳性细胞密度均随肿瘤恶性程度增加而升高,并与肿瘤体积呈正相关,两种阳性细胞密度间也呈正相关,各肿瘤组PCNA阳性细胞密度均高于同组Ki-67阳性细胞密度。提示PCNA和Ki-67表达水平均能较客观地反应脑肿瘤的增殖速度和恶性程度。PCNA能用于石蜡切片是检测增殖期细胞更实用的标记物。 相似文献
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本文应用抗增殖细胞核抗原的单克隆抗体PC10,用LSAB免疫组化方法对40例胃癌标本进行研究。结果发现:胃癌不同分化程度各组中PCNA指数存在差异(P<0.02),低分化腺癌>中分化腺癌>高分化腺癌;淋巴结癌转移阳性组PCNA指数显著高于无淋巴结转移组(P<0.05);癌细胞浸润达肌层、浆膜层者PCNA指数显著高于粘膜内癌(P<0.01)。结果显示:此方法是在石蜡切片上检测胃癌增殖指数的一个有效手段,并对判断胃癌患者的预后有一定作用。 相似文献
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目的:探讨子宫内膜样癌细胞中线粒体肌酸激酶(CK-mit)和Ki-67核抗原抗体的表达及在子宫内膜样癌诊断中的意义.方法:应用免疫组织化学SP法检测70例子宫内膜样癌和10例子宫内膜非典型单纯性增殖及20例子宫内膜单纯性增殖标本的石蜡切片组织细胞中CK-mit和Ki-67的表达.结果:CK-mit和Ki-67在子宫内膜样癌中均呈高表达.2种抗体表达结果一致.癌组织分化越低,其表达越高.子宫内膜样癌与非典型单纯性增殖差异不显著,癌与单纯性增殖差异非常显著(P<0.01).非典型单纯性增殖与单纯性增殖差异有显著性(P<0.05).结论:CK-mit与Ki-67在子宫内膜样癌中均呈高表达,癌组织分化程度越低,表达越高.癌与单纯性增殖差异显著,与非典型单纯性增殖差异无显著性,说明非典型单纯性增殖属于癌前病变.以上结果提示CK-mit和Ki-67在子宫内膜样癌的发生发展过程中起重要作用,同时也说明CK-mit是子宫内膜样癌的标志酶.2种抗体联合检测对子宫内膜样癌的诊断、早期发现、预后判定具有一定意义. 相似文献
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细胞周期素D1(CyclinD1)是细胞周期G1期的重要调控因子之一,它在多种癌组织中扩增和过表达,Ki-67是一种细胞增殖核抗原,广泛应用于评估肿瘤细胞持增殖活性。多数学者认为二者的表达高低与肿瘤的组织类型、分化程度及预后有关,可根据二者的表达情况选择不同的治疗手段、预测放射敏感性及改善预后,但也有学者持相反的观点,本文主要综述二者与鼻咽癌的关系及意义。 相似文献
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[目的]研究NF-κB与膀胱癌分级、分期、复发及转移的关系,以及NF-κB和Ki67在膀胱癌中的关系.[方法]采用免疫组化SP法检测NF-κB和Ki67在膀胱移行细胞癌石蜡包埋标本54例和正常对照标本13例的表达.[结果]NF-κBP65和Ki67在54例膀胱癌中的阳性表达率分别为88.9%、70.4%,与对照组相比有显著性差异.NF-κB阳性表达率随膀胱移行细胞癌分级、分期的增高有降低趋势,而随复发及转移的增多而增高.NF-κBP65和Ki67在膀胱癌中的表达具有正相关性.[结论]NF-κB有望作为评价膀胱癌恶性度、肿瘤进展及预后的一项指标. 相似文献
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目的 观察Ki6 7在鼻咽癌中的表达及其与鼻咽癌生物学行为和预后的关系。方法 应用SP免疫组化染色法检测鼻咽癌患者放疗前活检组织石蜡标本中Ki6 7在鼻咽癌中的表达情况。结果 5 6例鼻咽癌标本中 ,Ki6 7阳性表达范围为 0~ 31% ,其中高表达者 16例 ,低表达者 4 0例 (含 14例阴性 )。Ki6 7高表达者 ,对射线敏感 ,预后较好 ;反之 ,对射线不敏感 ,预后较差。结论 Ki6 7可作为评估鼻咽癌患者放射敏感性、预测预后的独立指标之一。 相似文献
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目的:分析听神经胶质生长因子(GGF)、Ki67抗原与听神经瘤间的相关性,进一步探讨听神经瘤发生的分子机制.方法:回顾性分析49例听神经瘤,计算其生长速率,GGF、Ki67免疫组织化学方法分析细胞增殖相关性及GGF对细胞培养的作用观察.卡方检验及相关分析研究生长速率与GGF、Ki67表达之间的相关性.结果:听神经瘤GGF、Ki67表达均与生长速率呈显著正相关,听神经瘤组中GGF、Ki67标记指数之间也有显著相关性,持续应用GGF可促进培养的听神经瘤细胞生长产生组织形态学变化.结论:GGF与听神经瘤的异常增生有关,其表达率与听神经瘤的生长呈正相关.Ki67抗原可提示肿瘤的增殖活性,GGF与Ki67抗原联合可对术后听神经瘤的生长作出预测. 相似文献
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目的 观察Smac和Ki67在胃癌中的表达,并探讨Smac表达与Ki67的关系及其临床意义。方法 应用免疫组织化学法检测71例胃癌组织中Smac和Ki67的表达,分析Smac表达与临床病理因素、预后及Ki67的关系。结果 Smac在胃癌组织中的表达率为71.8%(51/71),在所有的癌旁组织中均见表达(20/20)。Ki67在胃癌组织中表达阳性率为66.2%(47/71)。Smac表达和Ki67表达与胃癌分化程度、浸润深度、淋巴结转移、TNM分期明显相关(Pd0.05)。Ki67在Smac表达阴性的胃癌组织的阳性率(17/20)明显高于Smac表达阳性组(30/51,Pd0.05)。Smac表达阳性患者的生存时间明显长于Smac表达阴性患者(Pd0.05)。结论 Smac和Ki67可作为判断胃癌组织恶性程度和预后的指标之一,其中Smac的表达与Ki67的表达呈负相关。 相似文献
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目的研究环氧化酶2(COX2)和Ki67表达与膀胱移行细胞癌的生长、分化、转移及预后的关系,探讨膀胱癌中COX2和细胞增殖的关系。方法采用免疫组化SABC法和SP法,检测54例膀胱癌、29例癌旁组织和10例正常膀胱粘膜中COX2和Ki67的表达,并结合临床病理资料进行分析。结果膀胱癌中COX2阳性表达率为81.48%,Ki67标记指数为(17.79±9.80)%,均显著高于癌旁组织及正常膀胱粘膜;COX2表达强度和Ki67标记指数均与膀胱癌分化、临床分期、淋巴转移相关;COX2表达异常病例Ki67标记指数亦有增高趋势,二者呈正相关。结论COX2表达上调在膀胱肿瘤的发生发展中有重要意义,其高表达与膀胱肿瘤的分化、生长及转移相关;COX2的高表达可能有助于增加膀胱癌细胞增殖活性。 相似文献
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[目的]探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与Ki67、iNOS表达的关系,以及Hp感染导致胃癌形成的可能分子机制.[方法]应用尿素酶试验和组织切片革兰染色检测115例胃黏膜组织的Hp;用免疫组化SP法检测上述组织的Ki67、iNOS表达,分析Ki67和iNOS及Hp感染三者之间的关系.[结果]在正常黏膜、慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生、不典型增生、腺癌组织中Hp检出率分别为0(0/8)、45.5%(5/11)、63.2%(12/19)、70.6%(12/17)、73.3%(11/15)、51.1%(23/45),病变各组中Ki67和iNOS表达阳性率与浅表性胃炎组比较均有显著性差异(P<0.05).除胃癌组外,病变各组的Ki67和iNOS的表达阳性率与各组的Hp感染阳性率呈正相关;每一病变组中Hp( )组的Ki67和iNOS表达阳性率显著高于Hp(-)组,均有显著性差异(P<0.05).[结论]幽门螺杆菌感染与Ki67和iNOS阳性表达有一定的相关性,Hp可能通过促使细胞增殖加速和凋亡异常而涉及胃癌的发生过程. 相似文献
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Pin1在宫颈癌中过表达及其与Ki67关系的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨宫颈癌中肽基脯氨酰顺反异构酶Pin1表达、与Ki67的相关性及其临床意义。方法:应用RT-PCR和免疫组化技术检测宫颈癌组织中Pin1mRNA和蛋白表达水平及其与Ki67蛋白表达的相关性。结果:1)宫颈癌组织中Pin1mRNA表达明显高于正常宫颈组织(P<0.05);2)从正常宫颈到CIN再到浸润癌Pin1蛋白表达逐渐增强(P<0.05);3)Pin1蛋白过表达与临床分期、病理分级、淋巴结转移无明显相关(P>0.05);但宫颈腺癌Pin1表达明显高于宫颈鳞癌(P<0.05);4)Pin1过表达与Ki67表达呈显著正相关(P<0.05)。结论:1)Pin1过表达与宫颈癌细胞增殖有关,参与宫颈癌发生发展;2)Pin1过表达可作为宫颈癌诊断的辅助指标。 相似文献
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目的:研究增殖细胞相关抗原(Ki67)在甲状腺髓样癌中的表达及临床意义。方法:采用免疫组化SP法检测42例甲状腺髓样癌组织、18例癌旁组织中Ki67的表达,并分析Ki67增殖指数与临床病理学指标间的关系。结果:42例甲状腺髓样癌组织中Ki67的表达率为85.71%(36/42),明显高于其在癌旁组织中的表达率0%(0/18)(P<0.05)。Ki67增殖指数与患者肿瘤大小、临床分期、淋巴结转移有关(P<0.05),而与患者年龄、性别无关(P>0.05),Ki67的表达水平与患者的生存时间无显著相关性(P=0.2283)。结论:Ki67高表达与甲状腺髓样癌的发生、发展及浸润转移有关,可作为判断甲状腺髓样癌生物学行为的重要指标,但Ki67的表达水平并不能作为判断患者预后的指标。 相似文献
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COX-2、VEGF、Ki67在子宫内膜癌中的表达及意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨环氧合酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子(VEGF)和增殖细胞核相关抗原(Ki67)在子宫内膜癌发生、发展中的作用。方法采用免疫组织化学Envision法检测50例子宫内膜癌和15例正常子宫内膜组织中COX-2、VEGF、Ki67的表达。结果子宫内膜癌组织中COX-2、VEGF、Ki67的表达明显高于正常子宫内膜组织(P<0.01);COX-2的高表达与临床分期无关(P>0.05),与分化程度和浸润深度有关(P<0.01);VEGF的高表达与临床分期、浸润深度无关(P>0.05),分化程度有关(P<0.05);Ki67的高表达与临床分期(P<0.05)、分化程度、浸润深度有关(P<0.01)。COX-2与VEGF和Ki67的表达间存在正相关(r=0.39,P<0.01;r=0.32,P<0.05)。结论COX-2、VEGF、Ki67与子宫内膜癌的发生和发展相关,COX-2可通过使VEGF高表达,增加细胞增殖活性促进子宫内膜癌的发生、发展。 相似文献