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1.
MMP-3、MMP-9及TIMP-1在急性心肌梗塞中的表达及其意义   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的: 观察急性心肌梗塞(AMI)患者血清中基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)以及基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)水平的变化,探讨冠状动脉粥样硬化斑块破裂的机制。方法:选择67例AMI患者,发病3 h~5 d,选择同期住院非冠心病患者40例作为对照组,应用ELISA法测定血清MMP-3、MMP-9、TIMP-1含量以及血清肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、肌酸激酶-MB(CK-MB)水平。结果:与对照组比较,AMI组血清中MMP-3、MMP-9和TIMP-1含量明显增高(P<0.05或P<0.01);AMI组MMP-3/TIMP-1比值和MMP-9/TIMP-1比值均高于对照组(P<0.05)。MMP-3、MMP-9、TIMP-1的含量与cTnI、CK-MB水平无相关性。结论:MMP-3、MMP-9过度表达以及MMP-3/TIMP-1、MMP-9/TIMP-1比例失衡,参与冠状动脉粥样斑块的破裂和心肌梗塞的发生。  相似文献   

2.
目的探讨曲美他嗪对慢性心力衰竭患者心功能和血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的影响。方法将2010年1月~2012年1月桂林医学院附属医院老年科80例慢性心力衰竭患者分为治疗组(41例)和对照组(39例),两组均接受血管紧张素转换酶抑制剂、β-受体阻滞剂、安体舒通、地高辛等常规治疗,治疗组在此基础上口服盐酸曲美他嗪,治疗前及治疗后6个月均测6min步行距离、心率、MMP-9、左室射血分数(LVEF)、TIMP-1。结果治疗结束后,治疗组、对照组与治疗前比较,血清MMP-9浓度、心率降低,TIMP-1、LVEF升高(P〈0.05);与对照组比较,治疗组TIMP-1、LVEF升高更明显,血清基MMP-9浓度更低(P〈0.05)。血清MMP-9浓度与LVEF呈负相关(r=-0.63,P〈0.01);血清TIMP-1浓度与LVEF呈正相关(r=0.56,P〈0.01)。结论盐酸曲美他嗪可以改善慢性心力衰竭患者的心功能,同时可降低患者血清MMP-9的浓度,升高TIMP-1的浓度。  相似文献   

3.
目的探讨急性充血性心力衰竭(CHF)患儿血清基质金属蛋白酶-2 (MMP-2)、-9(MMP-9)水平变化及临床意义。方法测定CHF组急性期和缓解期与健康对照组的血清MMP-2、MMP-9水平,同时分析其与心功能的关系。结果CHF组血清MMP-2、MMP-9 和TIMP-1水平显著高于健康对照组,且随心力衰竭程度的加重而显著增加(P〈0.01或P〈005)。结论血清MMP-2、MMP-9参与CHF的发生发展过程,其血清水平的检测有助于评估CHF病情严重程度。  相似文献   

4.
目的探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP-1)在心力衰竭幼鼠心室重塑中的作用。方法雄性Wistar幼鼠随机分为二组,对照组(sham)和心力衰竭组(model)。采用腹主动脉缩窄法(Massart PE法)[1]对模型组幼鼠制作充血性心力衰竭动物模型,用免疫组化法检测两组幼鼠心室肌中MMP-9、TIMP-1的表达;用多道电生理仪监测2组幼鼠左室舒张末压(LVEDP),用MASSON染色法观察血管周围胶原面积(PVCA),图像分析测量胶原容积分数(CVF)。结果左室舒张末压(LVEDP)、图像分析测量胶原容积分数(CVF)、血管周围胶原面积(PVCA)、MMP-9、MMP-9/TIMP-1比值在模型组幼鼠明显高于对照组幼鼠,差别有统计学意义(P<0.01);TIMP-1在模型组幼鼠心肌表达较对照组明显减弱,差别有统计学意义(P<0.05)。结论基质金属蛋白酶-9(MMP-9)/金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP-1)相互作用的失衡可能与心力衰竭幼鼠心室重塑有关。  相似文献   

5.
目的探讨慢性心力衰竭(CHF)患者血清MMP-9、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、血尿酸(UA)变化以及相关性。方法入选98例慢性心力衰竭患者和21例健康体检者作为正常对照组,采用免疫透射比浊法测hs-CRP;酶联免疫吸附法测血清MMP-9;氧化酶法测UA;彩色多普勒超声心动图进行左室参数的测定。结果 CHF患者血清MMP-9、hs-CRP、UA水平较对照组明显升高(P〈0.01)。不同心功能分级的CHF患者MMP-9、hs-CRP及UA水平较对照组升高(P〈0.01或〈0.05);心功能越差,MMP-9、hs-CRP及UA水平越高,左室舒末内径越大,左室射血分数越低,组间差异有统计学意义(P〈0.05)。不同病因相同心功能分级的CHF患者血清MMP-9、hs-CRP、UA水平差异无统计学意义(P〉0.05)。CHF患者血清MMP-9、hs-CRP、尿酸水平与LVEF有较好的相关性,且与NYHA分级正相关;血清MMP-9与hs-CRP、LVEED亦有较好的相关性。结论血清MMP-9、hs-CRP、UA的浓度对判断慢性心力衰竭患者病情严重程度及预后有重要意义。  相似文献   

6.
张欢 《医学综述》2012,18(13):2129-2130
目的研究桂哌齐特对脑梗死患者血清基质金属蛋白酶9及金属蛋白酶组织抑制因子1的影响,并研究其作用机制。方法我院收治的40例脑梗死患者被随机分为两组,分别在治疗前和治疗后第24天检测患者血清MMP-9和TIMP-1浓度的变化。结果治疗后24 d,观察组与对照组的MMP-9均较前有下降(P<0.05),且观察组的的浓度低于对照组(P<0.05);两组的TIMP-1比较观察组升高的程度大于对照组组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论桂哌齐特对脑梗死有一定的治疗作用,其机制可能为降低血清MMP-9的浓度,或通过调节TIMP-1来降低MMP-9的水平。  相似文献   

7.
目的 探究参地颗粒治疗系膜增生性肾小球肾炎(mesangial proliferative glomerulonephritis,MsPGN)的机制.方法 采用改良慢性血清病法复制MsPGN模型.将37只SD大鼠随机分为空白组(n=10)、模型组(n=8)、贝那普利组(n=9)和参地颗粒组(n=10).常规生化法检测24 h尿蛋白定量(24-hour urinary protein,24hUP),酶联免疫吸附法测定血清纤维连接蛋白(fibronectin,FN)、Ⅳ型胶原(collagen-Ⅳ,Col-Ⅳ)、基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)和金属蛋白酶组织抑制剂-1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)水平,光镜下观察肾脏组织病理学变化,采用免疫组织化学法检测大鼠肾组织MMP-9和TIMP-1蛋白表达水平.结果 与模型组比较,参地颗粒组和贝那普利组大鼠24hUP水平,血清FN、Col-Ⅳ水平,以及肾小球基质相对面积显著降低(P<0.05);参地颗粒组血清和肾组织MMP-9水平显著升高(P<0.05),TIMP-1水平显著降低(P<0.05),血清MMP-9/TIMP-1比值显著升高(P<0.05).给药4周和8周后,参地颗粒组24hUP均显著低于贝那普利组(P<0.05),血清和肾组织MMP-9/TIMP-1比值显著高于贝那普利组(P<0.05).结论 参地颗粒可以降低MsPGN大鼠24hUP,降低肾脏细胞外基质含量,其机制可能与上调体内MMP-9水平、下调TIMP-1水平及升高MMP-9/TIMP-1比值有关.  相似文献   

8.
目的探讨阿托伐他汀对不稳定性心绞痛(UA)患者的临床疗效及对血清炎性因子hs-CRP、MMP-9和TIMP-1的影响。方法不稳定性心绞痛患者70例,随机分为治疗组(36例)和对照组(34例)。对照组给予阿司匹林、倍他乐克、硝酸异山梨酯、低相对分子质量肝素等常规治疗,治疗组在对照组的基础上加用阿托伐他汀20 mg,1次/d,两组疗程均为2周。观察两组的临床疗效及治疗前后血清hs-CRP、MMP-9和TIMP-1水平变化。结果治疗组的总有效率为91.4%,对照组为71.0%,两组总有效率比较,差异呈显著性(P〈0.05)。治疗后治疗组的hs-CRP和MMP-9水平较对照组明显下降(P〈0.05或P〈0.01);TIMP-1水平较对照组显著升高(P〈0.05)。结论阿托伐他汀在治疗UA患者方面具有良好疗效,这可能与其降低血清hs-CRP和MMP-9水平,及提高TIMP-1水平有关。  相似文献   

9.
目的观察首参颗粒对动脉粥样硬化(AS)大鼠血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)的干预作用。方法 40只雄性SD大鼠,随机分为正常组、模型组、西药对照组(西药组)、首参颗粒组(中药组),每组10只。除正常组外,其余大鼠均以高脂饲料喂养,并一次性腹腔注射维生素D3,以建立AS模型。同时模型组灌服生理盐水,中药组灌服首参颗粒,西药组灌服普伐他汀进行药物干预。12周后HE染色观察各组大鼠血管病理变化,ELISA法检测大鼠血清MMP-9及TIMP-1含量。结果模型组大鼠病理切片可见部分动脉内膜断裂,内皮细胞排列明显紊乱。中药组动脉内膜较模型组光滑平整,内膜脱落、内皮细胞排列紊乱较模型组明显减轻。模型组大鼠血清MMP-9含量较正常组明显增高(P0.01),而TIMP-1含量明显降低(P0.01)。与模型组相比较,中药组MMP-9含量明显降低(P0.01),TIMP-1含量明显增高(P0.05)。结论首参颗粒可能通过抑制MMP-9、促进TIMP-1的表达,调节MMP-9/TIMP-1的失衡状态,改善动脉粥样硬化病变。  相似文献   

10.
目的探讨血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其组织抑制剂-1(TIMP-1)水平与缓解-复发型多发性硬化(RRMS)的关系并评价其临床意义。方法选择RRMS复发期患者28例、缓解期患者20例,并选择正常体检者30例为对照组。用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清MMP-9、TIMP-1水平,并进行统计学分析。结果 RRMS复发期患者血清MMP-9水平、MMP-9/TIMP-1比值较对照组显著升高(P<0.01),较缓解期患者也有明显升高(P<0.05),TIMP-1水平较对照组降低明显(P<0.05),但与缓解期患者比较差别无统计学意义(P=0.655)。RRMS复发期患者血清MMP-9水平、MMP-9/TIMP-1比值与EDSS评分无相关性。结论血清MMP-9含量、MMP-9/TIMP-1比值与RRMS的炎症活动密切相关,可作为监测RRMS活动性的血清学指标。  相似文献   

11.
目的 探讨类风湿合并血清颈动脉硬化患者血清氧化应激状态与MMPs水平及临床意义.方法 选择缓解期类风湿患者92例,分为无颈动脉硬化组(A组)45例,合并颈动脉组(B组)47例,同时选择健康人群40例作为对照组(C组).分别检测MMP-3、MMP-9、TIMP-1、MDA、SOD、GSH.结果 A组MMP-9、TIMP-1较C组均差异有统计学意义(P<0.05),B组MMP-3、MMP-9、TIMP-1较A组、C组差异有统计学意义(P<0.05).A组SOD、GSH较C组均存在下降(P<0.05),B组SOD、GSH较A组、C组79差异有统计学意义(P<0.05),MDA较A组有升高(P<0.05).SOD与MMP-9、TIMP-1有相关(P<0.05),与MMP-3未见相关性(P>0.05).GSH与MMP-3、MMP-9有负相关(P<0.05),与TIMP-1正相关(P<0.05).结论 稳定期类风湿合并颈动脉硬化患者MMPs与氧化应激的紊乱密切相关,共同促进颈动脉硬化的发生.  相似文献   

12.
黄巧娟  朱继金 《广西医学》2009,31(7):945-947
目的评价血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其特异性抑制因子——基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)在不同类型冠心病患者中的血清水平及其临床应用价值。方法将经冠状动脉造影确诊的冠心病患者117例分为急性心肌梗死组(AM I)25例,不稳定型心绞痛组(UAP)57例,稳定型心绞痛组(SAP)35例,设正常健康对照组(对照组)30例。采用夹心酶联免疫吸附法(ELISA)分别测定各组血清中MMP-9、TIMP-1的浓度。结果血清MMP-9浓度在AM I组及UAP组升高(P〈0.01),SAP组与对照组比较差异无统计学意义(P〉0.05);血清TIMP-1浓度各组差异无统计学意义(P〉0.05)。结论血清MMP-9水平升高与冠心病患者病情进展有关。  相似文献   

13.
目的 研究较大剂量阿托伐他汀与小剂量阿托伐他汀联合依折麦布对冠心病患者血脂及血清基质金属蛋白酶(MMP)水平的影响.方法 选取冠状动脉狭窄50% ~70%的冠心病患者(未植入支架)42例,随机分为较大剂量阿托伐他汀单药治疗组(20、40 mg)(阿托伐他汀组,n=19)和小剂量阿托伐他汀(5、10 mg)+依折麦布(10 mg)治疗组(联合治疗组,n=23),检测并分析12周内的血脂指标、肝肾功能、肌酸激酶及血清MMP-2、MMP-9和MMP组织抑制因子-1(TIMP-1)水平的变化.结果 ①12周时阿托伐他汀组的低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)为(1.94±0.49) mmol/L,较治疗前下降37.82%;联合治疗组的LDL-C为(1.92±0.54) mmol/L,较治疗前下降38.26%;两组间治疗前及治疗12周时LDL-C比较差异无统计学意义(P>0.05).②阿托伐他汀组血清MMP-2和MMP-9水平在12周时均较治疗前明显降低,TIMP-1则明显升高.结论 单用较大剂量阿托伐他汀以及联合使用小剂量阿托伐他汀+依折麦布的降脂效果相似,但联合治疗未能降低血清MMP-2、MMP-9和TIMP-1的水平.  相似文献   

14.
目的:探讨MMP-9、TIMP-1检测对评估慢性心衰发生及发展的意义.方法观察组为慢性心衰患者127例,对照组选自社区健康人群40例研究对象,分别检测血MMP-9、TIMP-1并进行超声心动图检查明确LVEF及E/E'.结果观察组患者MMP-9显著高于对照组(<0.01), TIMP-1较对照组有显著性下降(<0.05),MMP-9/TIMP-1较对照组存在显著性升高(<0.05).观察组LVEF、E/E'较对照组差异具有显著统计学意义(<0.05).观察组心功能III级MMP-9、MMP-9/TIMP-1较心功能II级者出现显著性升高(<0.05), TIMP-1较心功能 II级者出现极显著性下降(<0.05).LVEF、E/E'较心功能 II级者有显著性升高(<0.05).心功能IV级患者MMP-9、TIMP-1、MMP-9/TIMP-1均较心功能II、III级患者显著差异(<0.05), LVEF、E/E'较心功能 II 级者有显著性升高(<0.05),但较 III 级患者并无显著性差异(>0.05). MMP-9+TIMP-1+MMP-9/TIMP-1较MMP-9、TIMP-1、MMP-9/TIMP-1单一指标具有更高的灵敏度及特异度,而LVEF+E/E'联合诊断价值较IL-18+NT-ProBNP为差.结论 MMP-9、TIMP-1及其比值测定有助于慢性心衰早期发现与诊断,并有助于判断病情进展.  相似文献   

15.
Objective:To evaluate the association of the peripheral levels of the defined inflammatory markers with different types of acute coronary syndrome (ACS) and stable angina, and the role inflammation played in the pathogenesis of ACS. Methods :For understanding the variation of serum concentrations of matrix metalloproteinase-9 (MMP-9), soluble intercellular adhesion molecule-1 (sICAM-1) ,C-reactive protein (CRP), and white blood cell count (WBC) and their association with ACS, 90 patients with coronary heart disease (CHD) and 30 healthy volunteers were recruited. The enrolled people were assigned into four equal groups, including acute myocardial infarction (AMI) group, unstable angina pectoris(UAP) group, stable angina pectoris(SAP) group and healthy control group. The serum levels of MMP-9 and sICAM-1 were measured with ELISA kits, CRP were measured with im munoturbidimetric assay, and WBC number were assessed all before any treatment was administrated. Results: (1)The serum levels of MMP-9 ,sICAM-1 ,CRP and WBC in the patients with ACS were significantly higher than those in the control group (P 〈 0.01 ). (2)Compared with control group, patients with SAP only had higher serum level of sICAM-1 (P 〈 0.01 ). While the levels of MMP-9, CRP, and WBC had no significant difference between them (P 〉 0.05 all). (3)Significant positive correlation between the serum levels of MMP-9 and sICAM-1 and CRP and WBC all were observed in the patients with ACS (P 〈 0.05). Conclusion: The elevation of serum concentrations of inflammatory markers including MMP-9, slCAM-1, CRP and WBC were associated with initiation and progression of ACS, and they may help predicting cardiovascular events.  相似文献   

16.
目的:观察自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)肾脏组织中Klotho、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)和纤溶酶原激活物抑制剂-1(plasminogen activator inhibitor,PAI-1)基因的表达状况,探讨其在高血压肾间质纤维化中的作用及福辛普利和缬沙坦的肾保护作用机制。 方法:22周龄雄性SHR 20只随机分为4组(每组5只):高血压组(SHR组)、fosinopril组[Fos组,10 mg/( kg·d)灌胃],Valsartan组[Val组,50 mg/( kg·d)灌胃]和fosinopril+valsartan组[Fos+Val组,fosinopril 10 mg/( kg·d)+valsartan 50 mg/( kg·d)灌胃]。22周龄雄性Wistar Kyoto大鼠(WKY组)5只作为对照组。用药物干预连续喂养8周,分别用RT-PCR和Western 印迹检测肾脏组织中Klotho,MMP-9,TIMP-1和PAI-1 mRNA和蛋白的表达水平。 结果:SHR组肾脏组织Klotho mRNA和蛋白表达较WKY组明显下调(P<0.01),而MMP-9,TIMP-1和PAI-1mRNA和蛋白的表达较WKY组均明显上调(P<0.01);用fosinopril和/或valsartan干预后,可上调Klotho mRNA在Fos,Fos+Val组(P<0.01)和Val组(P<0.05)的表达,上调Klotho 蛋白在Val,Fos+Val组(P<0.01)和Fos组(P<0.05)的表达。同时下调MMP-9,TIMP-1,PAI-1 mRNA和蛋白在Fos,Val,Fos+Val组的表达(P<0.01)。相关分析表明:Klotho mRNA和蛋白的表达与MMP-9,TIMP-1,PAI-1 mRNA (r值分别为-0.864,-0.725和-0.785,P<0.01)和蛋白(r值分别为-0. 614,-0.579和-0.552,P<0.05)的表达均呈负相关。 结论:高血压肾损害与抗衰老基因Klotho和基质降解相关基因MMP-9,TIMP-1,PAI-1关系密切;Klotho基因与MMP-9,TIMP-1和PAI-1基因的表达呈负相关。上调抗衰老基因Klotho表达的药物fosinopril 和/或valsartan可改善Klotho-MMPs/TIMPs-PAI-1的表达,这可能是其抗肾纤维化的重要机制。  相似文献   

17.
目的:观察参松养心胶囊联合阿托伐他汀对慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)患者心电图相关指标及心率变异性的影响。方法:124例CHF患者随机分为对照组和观察组各62例。对照组给予基础抗心力衰竭治疗+阿托伐他汀治疗,观察组在对照组治疗基础上给予参松养心胶囊,两组均治疗3个月。比较两组治疗前后心电图指标、心率变异性、心功能和氨基端前B型钠尿肽(N-terminal pro-B type natriuretic peptide,NT-pro BNP)变化。结果:治疗后两组心电图心率、QTd、QTcd及QRS波群均显著降低(P0.05);心率变异性指标SDNN、r MSSD、SDANN和RNN50水平显著上升;LVEF显著上升(P0.05),LVEDd显著下降(P0.05),NYHA分级均显著提升(P0.05);NT-pro BNP水平均显著下降(P0.05);且治疗后观察组降低或升高幅度显著高于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:参松养心胶囊联合阿托伐他汀可显著改善慢性心力衰竭患者心功能,缩短QT离散度和QRS波群,提升心率变异性,降低心功能分级。  相似文献   

18.
目的 研究加味参附姜苓汤对围月经期咳嗽变异性哮喘患者血清金属基质蛋白酶-2(MMP-2)、金属基质蛋白酶-9 (MMP-9)及金属基质蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)表达的影响,探讨其治疗围月经期咳嗽变异性哮喘的作用机制. 方法 将围月经期咳嗽变异性哮喘患者80例,随机分为治疗组和对照组各40例. 治疗组服用加味参附姜苓汤治疗,对照组口服氨茶碱缓释片联合酮体芬片治疗, 疗程3个月. 观察两组疗效及治疗前后血清MMP-2、MMP-9及TIMP-1表达变化. 结果 治疗组总有效率为90.0%,对照组为72.5%,治疗组疗效优于对照组(P<0.05). 治疗后两组血清MMP-2、MMP-9及TIMP-1表达水平显著降低(P<0.05,P<0.01),且治疗组降低较对照组显著(P<0.05,P<0.01). 结论 加味参附姜苓汤对围月经期咳嗽变异性哮喘具有较好的疗效,其可能通过下调患者血清MMP-2、 MMP-9 及TIMP-1表达而发挥治疗作用.  相似文献   

19.
目的探讨自体富血小板凝胶(APG)治疗糖尿病难治性皮肤溃疡过程中,溃疡肉芽组织中基质金属蛋白酶(MMP)-1、-9及基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)的动态变化。方法 86例糖尿病皮肤溃疡患者随机分为标准治疗组(单用溃疡标准治疗)或APG治疗组(标准治疗基础上加APG治疗)。APG组治疗前和治疗后3、6、9、15d及标准治疗组治疗前和治疗后6、15d时采集创面肉芽组织,其中21例患者完整获取观察各时间点肉芽组织纳入最后分析,APG组12例,标准治疗组9例。用酶联免疫法检测肉芽组织中MMP-1、MMP-9和TIMP-1浓度,同时观察溃疡愈合情况。结果 APG治疗组溃疡面积在各观察时间点较治疗前缩小(P<0.05);该组肉芽组织MMP-1浓度呈现波动变化,在治疗后第15d时降至最低(vs.6d,P<0.05);MMP-9从治疗后第3d起逐渐降低,但各时点与治疗前相比,差异均无统计学意义;TIMP-1在治疗后第3d开始增高,第6d达到最高(P<0.05);MMP-9/TIMP-1比值在治疗后的第6、15d均较治疗前下降(P<0.01)。标准治疗组溃疡面积在治疗后第15d时较治疗前及治疗后第6d缩小(P<0.05);该组肉芽组织MMP-1浓度第6d明显升高(P<0.05),于第15d降低但仍高于APG组(P<0.05);MMP-9浓度第15d时较治疗前降低(P<0.05);TIMP-1的浓度治疗前后差异均无统计学意义;MMP-9/TIMP-1比值第15d较治疗前降低(P<0.05)。MMP-9/TIMP-1比值与溃疡面积大小呈正相关(r=0.353,P<0.05)。结论 APG治疗可降低糖尿病难治性皮肤溃疡肉芽组织中MMPs的浓度,同时提高TIMPs浓度,进而改善局部MMPs-TIMPs平衡;MMP-9/TIMP-1比值是影响糖尿病难治性皮肤溃疡愈合的相关因素。  相似文献   

20.
目的 探讨慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)患者应用培哚普利和(或)坎地沙坦治疗对血浆内皮素-1(ET-1)、白介素-6(IL-6)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)干预以及改善心室重构作用.方法 90例CHF患者在常规治疗基础上采取双盲随机分为3组,每组30例.A组:培哚普利组 4 m...  相似文献   

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