ET、CGRP水平在高血压及局部脑缺血后下丘脑和血浆中的动态变化

本实验动态测定了肾性高血压大鼠（ＲＨＲ）不同时期下丘脑和血浆ＥＴ和ＣＧＲＰ水平的变化以及局部脑缺血后不同时期的改变，并与正常血压的ｗｉｓｔａｒ鼠对比。结果发现，形成稳定高血压的３月龄ＲＨＲ和７月龄ＲＨＲ其下丘脑和血浆中的ＥＴ含量均明显高于同龄Ｗｉｓｔａｒ鼠，而ＣＧＲＰ含量无显著差异。局部脑缺血后２４小时，无论ＲＨＲ还是Ｗｉｓｔａｒ鼠，其下丘脑和血浆ＥＴ和ＣＧＲＰ均比缺血前明显增高（Ｐ＜０．０１），以ＲＨＲ更加明显。缺血持续７天时，ＥＴ和ＣＧＲＰ在Ｗｉｓｔａｒ鼠全部恢复至缺血前水平，而在ＲＨＲ下丘脑和血浆中ＣＧＲＰ含量恢复至缺血前水平，ＥＴ含量仍明高于缺血前水平。结果提示，高水平的ＥＴ含量可能参与了ＲＨＲ高血压的形成和发展，而局部脑缺血后，ＲＨＲ中枢和外周ＥＴ大量持续释放不利于缺血区域侧支循环血管的开放，此可能是高血压性脑梗塞恢复慢，疗效差的原因之一．     

实验性犬SAH后CVS血浆、CSF中ET、CGRP含量动态变化及巴曲酶的保护作用研究

采用放免法动态观察了２５只实验性犬ＳＡＨ后ＣＶＳ动物模型的血浆、ＣＳＦ中ＥＴ及ＣＧＲＰ含量变化及巴曲酶的保护作用。结果：单纯注血组及巴曲酶治疗组的血浆、ＣＳＦ中ＥＴ含量较对照组明显增高（Ｐ＜０．０１），ＣＧＲＰ含量明显降低（Ｐ＜０．０１）。单纯注血组在注血后３０ｍｉｎ血浆、ＣＳＦ中ＥＴ含量开始升高，ＣＧＲＰ含量开始下降，至第７ｄＥＴ达最高值，ＣＧＲＰ达最低值。经蛛网膜下腔及静脉注入巴曲酶０．４ＢＵ／ｋｇ／ｄ组，血浆及ＣＳＦ中ＥＴ含量均较同期单纯注血组明显降低（Ｐ＜０．０１），而ＣＧＲＰ则明显升高（Ｐ＜０．０１）。提示血浆、ＣＳＦ中ＥＴ、ＣＧＲＰ失衡是ＳＡＨ后ＣＶＳ的原因之一。巴曲酶可防止ＥＴ升高和ＣＧＲＰ降低。     

肾血管性高血压鼠及局部脑缺血后下丘脑和血浆中内皮素,降钙素基因…

实验测定了肾血管性高血压大鼠（ＲＨＲ）不同鼠龄下丘脑和血浆ＥＴ，ＣＧＲＰ水平以及局部脑缺血后不同时期的变化，结果发现：３，７月龄ＲＨＲ其下丘脑和血浆中的ＥＴ水平明显高于对照鼠，局部脑缺血组１天，ＲＨＲ和对照鼠的下丘脑及血浆中ＥＴ，ＣＧＲＰ水平均比缺血前增高，缺血７天时，对照鼠ＥＴ，ＣＧＲＰ均恢复至缺血前水平，而在ＲＨＲ，下丘脑和血浆ＥＴ仍高于缺血前水平，提示，高水平的ＥＴ可能参与ＲＨＲ高血压的形成     

ANF,AII水平在不同鼠龄SHR下丘脑和血浆中的变化

采用放射免疫分析法测定了自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）３、５、７月龄及局部脑缺血后下丘脑和血浆中ＡＮＦ、ＡＩ含量的变化；用ＴＴＣ染色经过图像分析系统测定了局部脑缺血后梗塞灶大小。结果发现３、５、７月龄ＳＨＲ下丘脑ＡＮＦ水平明显低于同龄对照组鼠（Ｐ＜０．０５和０．０１），ＡＩ水平在５、７月龄时明显升高（均Ｐ＜０．０５）。在血浆中，ＡＩ在３个不同时期与对照组无差异，ＡＮＦ却明显高于同龄Ｗｉｓｔａｒ鼠组（均Ｐ＜０．０１）。局部脑缺血后，ＳＨＲ的梗塞灶较对照组略大，除对照组下丘脑ＡＩＩ无变化外，其余均显著增加。认为中枢较低水平的ＡＮＦ和较高水平的ＡＩＩ参与了ＳＨＲ高血压的形成和发展，局部脑缺血后两者的变化，可能是机体的应激代偿反应。     

肾血管性高血压鼠及局部脑缺血后下丘脑和血浆中内皮素、降钙素基因相关肽水平的变化

实验测定了肾血管性高血压大鼠（ＲＨＲ）不同鼠龄下丘脑和血浆ＥＴ、ＣＧＲＰ水平以及局部脑缺血后不同时期的变化。结果发现，３，７月龄ＲＨＲ其下丘脑和血浆中的ＥＴ水平明显高于对照鼠。局部脑缺血组１天，ＲＨＲ和对照鼠的下丘脑及血浆中ＥＴ、ＣＧＲＰ水平均比缺血前增高，缺血７天时，对照鼠ＥＴ、ＣＧＲＰ均恢复至缺血前水平，而在ＲＨＲ，下丘脑和血浆ＥＴ仍高于缺血前水平，提示：高水平的ＥＴ可能参与了ＲＨＲ高血压的形成和发展，而局部脑缺血后，ＥＴ大量持续释放，可能是导致高血压性脑梗塞患者恢复慢，疗效差的原因之一。     

脑梗塞患者血浆和脑脊液中内皮素-1、降钙素基因相关肽含量的研究

用放免法检测４０例脑梗塞患者脑脊液和不同病期血浆中内皮素－１（ＥＴ－１）、降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）的含量并与对照组比较。结果：脑梗塞患者脑脊液中ＥＴ－１含量无明显改变（Ｐ＞０．０５），ＣＧＲＰ含量显著降低（Ｐ＜０．０１）。发病２周内血浆ＥＴ－１含量明显高于对照组（Ｐ＜０．０５），而发病４周内ＣＧＲＰ值却显著低于对照组（Ｐ＜０．０１）。患者是否伴高血压、神经功能缺损轻重、梗塞灶大小对血浆ＥＴ－１和ＣＧＲＰ含量均无明显影响。     

实验性犬SAH后CVS血浆,CSF中ET,CGRP含量动态变化及巴曲…

采用放免法动态观察了２５只实验性犬ＳＡＨ后ＣＶＳ动物模型的血浆，ＣＳＦ有ＥＴ及ＣＧＲＰ含量变化及巴曲酶的保护作用，结果；单纯性血组及巴曲酶治疗组的血浆，ＣＳＦ中ＥＴ含量较对照组明显增高（Ｐ〈０．０１），ＣＧＲＰ含量明显降低（Ｐ〈０．０１）。单纯注血组在注血后３０ｍｉｎ血浆，ＣＳＦ中ＥＴ含量开始升高，ＣＧＲＰ含量开始下降，至第７ｄＥＴ达最高值，ＣＧＲＰ达最代值。经蛛网膜下腔及静脉注入巴曲酶０．４ＢＵ     

CGRP,ET活性应变效应与急性脑卒中关系的研究

采用放免法监测６４例急性脑卒中患者血浆、脑脊液（ＣＳＦ）中降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）、内皮素（ＥＴ）含量变化。结果表明，两种物质呈负相关性同步敏感活跃。脑出血组ＣＧＲＰ升高占优势（Ｐ＜０．０１）；脑梗塞组ＥＴ升高占优势（Ｐ＜０．０１）。恢复期脑出血组ＣＧＲＰ明显下降，ＥＴ回升；脑梗塞组相反，ＥＴ显著下降，ＣＧＲＰ回升。ＣＧＲＰ、ＥＴ变化与病变部位、病灶大小、血压高低相关。提示ＣＧＲＰ、ＥＴ活性变化与血管舒缩功能失衡有其内在联系。     

盐酸氟桂利嗪对沙土鼠脑缺血后血浆降钙素基因相关肽和P物质含量的影响

目的 测定右侧的脑缺血蒙古种沙土鼠血浆钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）及Ｐ物质（ＳＰ）含量变化并观察盐酸氟桂利嗪对其影响,进一步探讨盐酸氟桂利嗪对缺血后神经细胞保护作用及可能机制。方法 用线扎法制作沙土鼠右侧半球前脑缺血模型,对各组进行神经功能缺失评分。采用放射免疫方法（ＲＩＡ）测定各组沙土鼠血浆ＣＧＲＰ、ＳＰ含量。结果 药物治疗组ＣＧＲＰ、ＳＰ含量与缺血对照组比较有显著差异（Ｐ〈０．０１）,与假手术组与正常对照组比较没有显著差异（Ｐ〉０．０５）。缺血对照组ＣＧＲＰ、ＳＰ含量与假手术组及正常对照组比较有显著差异（Ｐ〈０．０１）。假手术组ＣＧＲＰ、ＳＰ含量与正常对照组比较没有显著差异（Ｐ〉０．０５）。结论 ＣＧＲＰ、ＳＰ参与了脑缺血的病理生理过程,盐酸氟桂利嗪是一种有效的钙离子拮抗剂,通过对ＣＧＲＰ、ＳＰ含量调节,是其     

小儿病毒性脑炎患者内皮素—1含量的研究

采用放射免疫均相竟争法，测定５６例急性病毒性脑炎（ＡＶＥ）患儿的血浆和脑脊液（ＣＳＦ）中内皮素－１（ＥＴ－１）含量。结果发现，ＡＶＥ急性期患儿血浆ＥＴ－１含量明显高于疾病对照组和正常对照组（Ｐ＜０．０１），急性期血浆和ＣＳＦ中ＥＴ－１含量高于恢复期（Ｐ＜０．０１），血浆与ＣＳＦ中ＥＴ－１含量呈正相关（ｒ＝０．８５８，Ｐ＜０．００１），病情严重、抽搐频繁、ＥＥＧ和脑ＣＴ或ＭＲＩ显示病变部位广泛者，血浆和ＣＳＦ中ＥＴ－１含量增高更为显著。认为ＥＴ－１是一种新的内源性致病因子，在ＡＶＥ病程发展与转归中起重要作用。     

血浆多种神经肽与缺血性脑血管病相关性研究

目的 :探讨血浆多种神经肽在缺血性脑血管病中的作用。方法 :采用放射免疫法检测 112例不同类型缺血性脑血管病患者血浆降钙素基因相关肽 (CGRP)、内皮素 (ET)、心房利钠肽 (ANP)、神经肽 Y(NPY)、神经降压肽(NT)水平。结果 :急性脑梗死 CGRP、 NT较对照组降低 (P<0 .0 5 ) ,ET、 ANP、 NPY均较对照组升高 (P<0 .0 1) ,病情重者较轻者变化更显著 (P<0 .0 1) ,椎动脉供血不足组 CGRP、 ET、 ANP、 NPY均较对照组升高 (P<0 .0 1) ,脑动脉硬化组 ET较对照组升高 ,NT较对照组降低 (P<0 .0 5 ) ,其他神经肽变化不显著。结论 :神经肽参与了缺血性脑血管病病理生理过程 ,其改变可作为早期判断缺血性脑血管病严重程度指标之一     

长期饮酒脑缺血大鼠血浆NPY、CGRP、ET含量的测定

目的 探讨长期饮酒对脑缺血大鼠血浆中神经肽Y(NPY)、降钙素基因相关肽(CGRP)、内皮素(ET)含量的影响。方法 选用180～200g雄性Wistar大鼠50只，分为饮水组与饮酒组，饮酒组以7．2％酒精喂养100d，制作长期饮酒模型，后将两组用线拴法制作脑缺血模型，在缺血前、缺血1h、3h、6h分别取血，用放免法测定NPY、CGRP、ET。结果 各时间段饮酒组NPY含量明显高于饮水组P％0．05，缺血3h时，两组血浆NPY含量明显升高，于6h逐渐下降；各时间段饮酒组CGRP均低于饮水组P％0．01，饮水组于缺血3h、饮酒组于缺血1h时，血浆中CGRP明显下降；饮酒组血浆ET于缺血前及缺血1h明显高于饮水组P％0．05，饮水组于缺血3h、饮酒组于缺血1h血浆ET明显升高。结论 脑梗死超早期伴有血浆NPY、CGRP、ET的动态改变，长期饮酒可加重这些变化．增加血浆中缩血管物质的含量减少舒血管物质的含量，进一步减少脑部血液供应。     

亚低温治疗对蛛网膜下腔出血继发性血管痉挛及脑脊液和血浆内皮素、降钙素基因相关肽的影响

目的 探讨亚低温治疗对蛛网膜下腔出血(SAH)继发性血管痉挛及脑脊液和血浆内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)水平的影响.方法 56例SAH患者随机分成亚低温组和对照组,两组在常规治疗的基础上,亚低温组增加局部亚低温治疗;检测两组入院时及治疗7 d、14 d脑脊液和血浆ET、CGRP水平,并比较两组脑血管痉挛的发病情况.结果 (1)脑脊液、血浆ET水平治疗7 d时亚低温组较对照组显著降低(均P＜0.05);14 d时差异更显著(均P＜0.01);两组CGRP水平治疗第7 d时降至最低,后渐升高,亚低温组较对照组变化幅度小,差异有统计学意义(P＜0.05～0.01).(2)亚低温组脑血管痉挛发病率为6.67%,较对照组的30.77%明显减少(P＜0.05).结论 亚低温治疗减少了SAH患者脑脊液和血浆中ET水平上升幅度及CGRP水平下降幅度,从而降低脑血管痉挛的发生率.     

脑缺血再灌注肾脏损伤老龄大鼠的单胺类神经递质和神经肽的变化意义

目的：从多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)、内皮素(ET)和降钙素基因相关肽(CGRP)的变化方面揭示老龄大鼠脑缺血再灌注肾脏损伤机制。方法：青年(5月龄)和老龄(20月龄以上)大鼠均分为模型组和正常对照组，观察大鼠全脑缺血30min再灌注60min后肾脏组织形态和肌酐(Cr)、尿素氮(Bun)、DA、NE、E、ET、CGRP含量的变化。结果青年和老龄模型组大鼠肾脏组织形态和功能均出现明显的病理改变，交感-肾上腺系统兴奋性增强，老龄模型组较青年模型组严重。青年对照组血浆中CGRP高于青年模型组和老龄对照组。老龄模型组血中ET高于老龄对照组和青年模型组。结论：大鼠脑缺血再灌注肾脏损伤与交感-肾上腺系统兴奋性增强以及CGRP与ET的平衡失调有关，由于增龄的变化使老龄大鼠脑缺血再灌注肾脏损伤程度和这些病理变化尤为明显并具有一定特点。     

阿司匹林对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中血NO、ET、TNF含量的影响

目的探讨阿司匹林对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中血一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、肿瘤坏死因子(TNF)含量的影响.方法将实验动物随机分为阿司匹林组、模型组、假手术组、对照组.阿司匹林组予阿司匹林连续灌胃、其他3组予生理盐水连续灌胃20天后,采用颈内动脉线栓法造成大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,应用荧光分光光度法和放射免疫分析法观察4组血NO、ET、TNF含量的变化.结果假手术组血NO、ET、TNF与对照组比较无显著性差异(P>0.05);与假手术组比较,模型组NO显著下降(P<0.01),ET、TNF明显升高(均P<0.05);与模型组比较,阿司匹林组NO明显升高 (P<0.05),ET、TNF明显降低(均P<0.05).结论阿司匹林对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有显著的保护作用,其机制可能与血N0含量升高及ET、TNF降低有关.     

脑梗塞患者血浆内皮素与降钙素基因相关肽动态观察

动态观测40例脑梗塞(CI)患者血浆内皮素(ET)及降钙素基因相关肽(CGRP)的变化。结果发现:CI组3d内及10～14d的患者,血浆ET高于病程25～28d者及脑动脉硬化组与正常对照组。脑动脉硬化组与病程25～28d者无显著差异,但均高于正常对照组。脑梗塞及脑动脉硬化患者血浆CGRP低于正常对照组,CI病程3d内及10～14d者高于病程25～28d者及脑动脉硬化组。CI伴高血压者。血浆ET高于不伴高血压者,CGRP低于不伴高血压者。病程3d内病情重型者血浆ET、CGRP高于轻、中型者,且ET与CGRP呈直线正相关。     

脑缺血再灌注心肌损伤老龄大鼠神经肽的变化

目的 从内皮素（ET）,降钙素基因相关肽（CGRP）,神经肽Y（NPY）,神经降压素（NT（的变化方面研究老龄大鼠脑缺血再灌注心肌损伤的机制。方法 青年（5月龄）和老龄（20月龄以上（大鼠均为分为模型组和正常对照组,观察大鼠全脑缺血30min 再灌注60 min后心肌组织病理形态和血浆,脑组织中ET,CGRP,NPY含量。结果 脑缺血再灌注心肌组织出现明显的病理改变,老龄大鼠较青年大鼠严重,青年对照组和青年模型组,老龄对照组脑组织中NPY低于青年对照组和老龄西药组,结论 脑缺血再灌注心肌损伤与以ET占优势的CGRP与ET的平衡失调有关,由于老龄大鼠ET与CGRP间平衡失调和NPY的增龄变化使脑缺血再灌注后这些病理改变较青年大鼠更为明显。